休克 (Shock).

Presentation on theme: "休克 (Shock)."— Presentation transcript:

1 休克 (Shock)

2 病例介绍 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。有多年胃溃疡病史。
入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.

3 问题？ 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？

4 多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
休克的概念 (Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

5 维持组织灌流量的因素 心泵 毛细血管的舒缩功能 充足的血容量

6 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
休克的原因 1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等

7 休克的原因 2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%～80%。

8 5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗 （青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。 血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。

9 休克的病因 心泵↓ 疼痛、麻醉、感染、过敏等 失血、失液

10 第一节 休克分类 (Causes and classification)

11 (Classification of shock by causes)
一、按病因分类 (Classification of shock by causes) 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock)

12 (Classification of shock by initial changes)
二、按休克始动环节分类 (Classification of shock by initial changes) 血容量↓ 心输出量↓↓ 血管床容积↑ 失血 失液 烧伤 感染 过敏 神经源性 心源性 有效循环血量 ↓ 组织灌流量 休克发生起始环节和共同基础

13 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高 心源性休克 (Cardiogenic shock) 特点：心脏泵血功能衰竭 血管源性休克 (Vasogenic shock) 特点：血管床容积扩大

14 (Classification of shock by hemodynamic characteristics)
三、按血流动力学特点分类 (Classification of shock by hemodynamic characteristics) 类 型 特 点 高排低阻型休克 （暖休克） 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓，脉压差↑ 低排高阻型休克 （冷休克） 心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓ 低排低阻型休克 心输出量↓，外周阻力↓ ，BP ↓↓

15 microcirculatory disorder of shock)
第二节 休克微循环障碍的机制 (Mechanism of microcirculatory disorder of shock)

16 一、微循环灌流 (Microcirculatory perfusion)

17 (Construction and regulation of microcirculation)
(一) 微循环结构与调节 (Construction and regulation of microcirculation)  直捷通路  动静脉短路  真毛细血管通路

18 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。

19 微循环组成： 7个部分 三条通路 总闸门 前闸门 分闸门 三个闸门 后闸门 二种调节

20 真毛细血管通路开放和关闭的调节 神经因素: 交感神经兴奋→关闭 体液因素: 缩血管: CA， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等

21 局部代谢 产物聚积 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走

22 (Factors affecting microcirculatory perfusion)
(二) 影响微循环灌流的主要因素 (Factors affecting microcirculatory perfusion) 有效循环血量 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床淤血

23 (The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
二、休克微循环 障碍的分期及其机制 (The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)

24 休克I期 (缺血缺氧期) 休克II期 (淤血缺氧期) 休克III期 (微循环衰竭期)

25 (Ischemic hypoxic stage)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)

26 又叫微循环痉挛期或缺血缺氧期。 动因：交感—肾上腺髓质兴奋

27 1.缺血缺氧期微循环变化 (the alteration of microcirculation)

28 特征：缺血  微循环小血管持续收缩  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑  关闭的毛细血管增多
 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

29 microcirculatory ischemic hypoxia)
2. 微循环缺血缺氧的机制 (the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage)

30 减压反射抑制 疼痛 内毒素↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 动-静脉短路开放 微血管显著收缩
CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 动-静脉短路开放 微血管显著收缩

31 microcirculatory ischemic hypoxia)
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响 (the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)

32 (1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑ 自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ ② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑小血管持续收缩

33 (2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常

34 microcirculatory ischemia stage)
4.微循环缺血期的主要表现 (manifestations of microcirculatory ischemia stage)

35 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋 心率↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 心肌收缩力↑ 分泌↑ 外周阻力↑ 肾缺血
皮肤缺血 出冷汗 烦躁 不安 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷

36 (二) 淤血缺氧期（可逆性失代偿期） (Stagnant hypoxic stage)

37 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)
1.淤血期微循环变化 (microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)

38 特征：淤血  前阻力血管扩张，微静脉持续收缩  前阻力小于后阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流

39 (mechanism of microcirculatory stasis)
2. 微循环淤血的机制 (mechanism of microcirculatory stasis) 酸中毒 CO2、乳酸↑ 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激肽↑ ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ 内毒素的作用 NO ↑

40 失血、创伤等 肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染 内毒素入血↑ 激肽系统 肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 组胺↑ TNF-α、IL-1等↑ 激肽↑ 血管扩张，通透性↑

41 3.微循环淤血对机体的影响 (the effect of microcirculatory stasis)

42 (1) 有效循环血量进行性↓  血液淤滞在微循环  血浆外渗至组织间隙 (2) 血流阻力进行性增大↑  血细胞黏附、聚集、血液浓缩

43 (3) BP进行性↓  有效循环血量↓  外周阻力↓  心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍

44 microcirculatory stagnant stage)
4.微循环淤血期的主要表现 (the symptom of microcirculatory stagnant stage)

45 微循环淤血 回心血量↓ 皮肤淤血 肾淤血 心输出量↓ BP↓ 脑缺血 肾血流量↓ 少尿、无尿 发绀、花斑 神志淡漠

46 (Microcirculation failure stage)
(三) 微循环衰竭期 (Microcirculation failure stage)

47 (the alteration of microcirculation
1.衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock)

48 特征：严重淤血  微循环血管麻痹扩张  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成  灌流特点: 不灌不流，灌流停止

49 血压↓ 后阻力>>前阻力 心输出量↓ 血浆外渗 重要器官功能衰竭 回心血量↓ 血液粘滞度↑ ↑ 有效循环血量↓ 组织灌流量↓ ↓
交感-肾上腺髓质系统兴奋 血压↓ 后阻力>>前阻力 心输出量↓ 血浆外渗 重要器官功能衰竭 回心血量↓ 血液粘滞度↑ ↑ 有效循环血量↓ 组织灌流量↓ ↓ 红细胞聚集 DIC

50 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷 2. 微循环衰竭期的临床表现  循环衰竭 升压药无效  毛细血管无复流 补液无效
2. 微循环衰竭期的临床表现 (manifestations of microcirculation failure)  循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷  毛细血管无复流 补液无效  重要器官和功能障碍、衰竭 到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液淤滞，组织缺氧加剧。休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压淤滞在毛犀血管造成的。所以休克期又被称为淤血性缺氧期。

51

52

53 第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)

54 一、细胞损伤 (Cell damage) 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡

55 二、休克中的代谢障碍 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
(Metabolic disorder in shock) 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

56 三、器官功能障碍 (Impairment of organic function)

57 (一) 肾功能障碍 (Renal failure) 早期 肾小球滤过率 ↓ 少尿、无尿、氮质血症 肾血流灌注↓ 急性功能性肾衰

58 晚期 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 无尿 急性器质性肾衰

59 (二)肺功能障碍 (Respiration failure)
在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS)。

60 (三) 心功能障碍 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC
(Impairment of cardiac function) 休克过程中心功能障碍的机制 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能

61 (四) 消化系统功能障碍 (Impairment of digestive system) 胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡

62 (五) 脑功能改变 (The alteration of brain function)
在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。

63 (六)多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。

64 1、概念：指无器官功能障碍的病人在严重创伤、感染、休克复苏中或复苏后，相继出现两个以上系统和器官功能障碍，称多器官功能障碍综合征。
2、病因： 1）感染性病因 2）非感染性病因 3、临床分类 单相速发型 双相迟发型

65 （1）肺功能障碍 （2）肝功能障碍 （3）肾功能障碍 （4）胃肠道功能障碍 （5）心功能障碍

66 （四）Systemic inflammatory response syndrome， SIRS
1、表现：⑴体温>38℃或<36℃；⑵心率>90次／min； ⑶呼吸>20次／min或PaCO2 ；⑷WBC计数 >12×109/L或<4×109/L;⑸全身高代谢状 态。 2、病因： 严重感染 非感染性打击

67

68 3、发病机制： （1）炎症细胞活化与播散 a.活化单核巨噬细胞 b.活化中性粒细胞 c.活化内皮细胞 d.活化血小板

69

70 （2）促炎介质的泛滥

71 （3）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrone，CARS）

72

73 (Principles of shock treatment)
第四节 休克的防治原则 (Principles of shock treatment)

74 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 三、预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 三、预防和治疗器官功能障碍

75 思考题： 病例 61岁老人在家虚脱被送入院 病史: 五年前曾作肺腺癌切除手术，消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。
病例 岁老人在家虚脱被送入院 病史: 五年前曾作肺腺癌切除手术，消化性溃疡病时有发作、吸烟、有酗酒史、数月来体重减20多磅。 入院检查: 面色苍白、四肢湿冷、青紫、反应迟钝 心率120，血压180/105，体温34.5℃，呼吸28次/分，深大。左下肺叩音浊, 有粗捻发音，脉搏细、指甲床毛细管再充盈缓慢、平卧时颈静脉隐约可见, 直肠指检有黑便、尿量30分钟4ml 短时输液后 Hb 164g/L，WBC 19.8，AG 30, 肌酐584µ M/L（53-59µ M/L），BUN 48.4mM/L（ mM/L）, 动脉血气 pH7.3，PCO2 28，PO254，X光左下肺片状阴影

76 治疗：机械 通气吸入100%氧，30分钟内输入4L温生理盐水，每输1L作检查，血压渐降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min 。用广谱抗菌素，纳洛酮。动脉血乳酸 10mmol/L（ mmol/L），作心导管检查，RAP 5, PAP 35/15，Pw 8（4.5～13）CO 7.5L/min（3.5-7）, CI 4.2L/m2/min（2.5 ～ 4）,PmvO2 78%, 剖腹见有肠梗死、血培养有肺炎球菌。

77 问：1. 有哪些病理过程 ？ 2. 病人休克的类型、依据、原因 ？ 3. 其他病理过程诊断的依据和发生的原因 ? 4. 病人四肢湿冷、脉搏细速、呼吸深大、反应迟钝、黑便、少尿的发生机制 ? 5. 输液4L后, BP为何反而下降 ?