Chapter 12 休克 shock 病理生理学教研室 刘江月 blshl@wfmc.edu.cn.

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1 Chapter 12 休克 shock 病理生理学教研室 刘江月

2 本章主要内容 概 述 休克的病因与分类 休克的发病机制 细胞代谢障碍与器官功能的变化 休克防治的病理生理基础

3 大纲要点 1 2 3 掌握休克的概念；各期微循环的变化特点及发病机制；代偿期微循环变化的代偿意义
熟悉MODS、SIRS的概念；各型休克的发病环节；休克的病因分类 3 了解防治的病理生理基础

4 概述——休克的认识发展过程 1. 描述临床表现 2.认识急性循环紊乱 3.创立微循环学说 4.细胞分子水平的研究

5 四肢湿冷 面色苍白 脉搏细速 脉压缩小 尿量减少 神志淡漠 休克临床表现

6 休克的认识发展过程 1. 描述临床表现 2.认识急性循环紊乱 3.创立微循环学说 4.细胞分子水平的研究

7 急性循环紊乱学说（50年代以前） 大量失血是休克的始动因子 急性循环紊乱→交感-肾上腺髓质系统衰竭→血管舒张→血压↓ →休克
休克的关键是血压↓ “休克肾”

8 休克的认识发展过程 1. 描述临床表现 2.认识急性循环紊乱 3.创立微循环学说 4.细胞分子水平的研究

9 创立微循环学说（ 60年代） 休克的关键在于微循环灌流量↓ 休克时交感-肾上腺髓质系统是强烈兴奋而不是衰竭 “休克肺” 从缩血管到扩管扩容

10 休克的认识发展过程 1. 描述临床表现 2.认识急性循环紊乱 3.创立微循环学说 4.细胞分子水平的研究（80年代以来）：细胞、体液因子

11 concept of shock 休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使全身有效循环血量下降组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力

12 第二节 休克的病因与分类

13 一、休克的病因(Etiology) (七) 失血与失液：血容量丢失>20% 创伤：失血、疼痛、组织损伤 烧伤：低血容量、疼痛、感染
感染：内毒素性、败血症性休克 过敏：抗原抗体反应、血管容积增大 心脏和大血管病变：心输出量急剧减少 强烈神经刺激：血管运动中枢抑制 (七)

14 二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：9种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：3种

15 （一）按病因分类 失血性 失液性 心源性 心外阻塞性 创伤性 烧伤性 感染性 过敏性 神经源性

16 （二）按始动环节分类 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 共同始动环节：有效灌流量↓

17 低血容量性休克 失血 失液 烧伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩
组织灌流减少 三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑

18 血管源性休克 感染、过敏、疼痛引起腹腔内脏小血管扩张，血管床容积增大导致血液异常分布，有效循环血量减少，致组织灌流及回心血量减少。

19 心肌源性： 心梗，心肌病，严重的心律失常等 非心肌源性： 急性心包填塞 心脏射血受阻 心源性休克

20 （三）按血流动力学特点分类 暖休克 冷休克 高排低阻型 低排高阻型 心输出量 增高 降低 总外周阻力 血压 稍降低 脉压差 增大 减小
皮肤血管 血管扩张 血管收缩 皮温 温度高 温度低 暖休克 冷休克

21 第三节 休克的发病机制

22 微循环障碍学说 细胞机制 全身炎症反应

23 一、微循环障碍学说 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 微循环缺血性缺氧期 微循环淤血性缺氧期 微循环衰竭期

24 一、血循环缺血性缺氧期 （代偿期）

25 微循环的改变

26 特点： 灌流特点：少灌少流、灌少于流 组织细胞缺血、缺氧  微循环小血管持续收缩  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
后微动脉  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 灌流特点：少灌少流、灌少于流 组织细胞缺血、缺氧  血液经A-V短路和直捷通路迅速流 入微V  微循环小血管持续收缩  开放的毛细血管数减少 特点：

27 微循环缺血机制 儿茶酚胺 AngⅡ ADH MDF ET TXA2

28 1.儿茶酚胺的作用 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 CA大量释放 α受体兴奋 β受体兴奋 微血管显著收缩 动-静脉短路开放 v
在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) α受体兴奋 β受体兴奋 v v 微血管显著收缩 动-静脉短路开放

29 2.其他血管活性物质作用 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ，休克早期有代偿意义。
血管升压素（ADH）：收缩血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量。 内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用 血栓素A2（TXA2）:强烈的缩血管作用 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、缺氧胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔脏器小血管。

30 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显—α受体密度高
微循环改变的代偿意义 血液重新分布，有利于心脑血供 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显—α受体密度高 脑血管变化不明显—α受体密度低 心血管扩张—β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应

31 促进回心血量增加，维持动脉BP 快速自身输血: 缓慢自身输液: 循环血量增加: 外周阻力↑

32 肌性小静脉收缩、肝脾储血库紧缩、A-V短路开放增加回心血量
“自身输血” 肌性小静脉收缩、肝脾储血库紧缩、A-V短路开放增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线”

33 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管
“自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显

34 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（+） 醛固酮、抗利尿激素增多 钠水潴留 肾重吸收水增加 循环血量增加

35 主要临床表现 面色苍白 神志清楚 血压略降 脉压减小 尿量减少 四肢湿冷 脉搏细速

36 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血 少尿
心率↑ 心肌收缩力↑ “自身输血” “自身输液” 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 出冷汗 烦躁 不安

37 尽早消除休克的动因，补充血容量，解除微血管的痉挛，增加组织灌流，防止向休克进展期发展。
治疗原则 尽早消除休克的动因，补充血容量，解除微血管的痉挛，增加组织灌流，防止向休克进展期发展。

38 二、微循环淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期）

39 微循环的改变

40 特点： 灌流特点：多灌少流，灌大于流 组织细胞淤血性缺氧  微动脉扩张，微静脉持续收缩  毛细血管前阻力<后阻力
后微动脉  微动脉扩张，微静脉持续收缩 特点：  毛细血管前阻力<后阻力  开放的毛细血管数目增多 灌流特点：多灌少流，灌大于流 组织细胞淤血性缺氧

41 微循环改变的机制 酸中毒 组胺 激肽 局部扩血管代谢产物增多 内毒素的作用 内源性阿片肽 血液流变学的改变 7

42 酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张 微动脉收缩 微静脉收缩 微静脉仍收缩 休克早期 休克期

43 血[H+]↑ 长时间缺血、缺氧 组织CO2 、乳酸↑ 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V收缩 微A、后微A、cap前括约肌舒张 微循环淤血

44 缺血、缺氧、酸中毒 组 胺 血管平滑肌舒张毛细血管开放 血管通透性增强 回心血量减少 血压下降 血浆外渗 血液淤滞

45 血管内皮受损 组织受损 凝血因子Ⅻ 组织蛋白酶 激活激肽释放酶系统 激肽 扩张微血管 小静脉收缩 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液淤滞

46 血管平滑肌舒张毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 ATP分解 腺 苷 K+通道开放 Ca2+通道抑制 细胞解体 血管平滑肌收缩性降低

47 失血、创伤等 肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染 内毒素入血↑ 激肽系统 巨噬细胞、白细胞 肥大细胞 组胺↑ 激肽↑ NO 、 TNF-α等↑ 血管扩张，通透性↑ 微循环淤血

48 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）：包括内啡肽和脑啡肽等。
内啡肽广泛存在于脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、减少心输出量和减慢心率等心血管效应。 休克时，脑组织及血中β-内啡肽水平显著增加，并与休克严重程度平行，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。

49 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加

50 长时间缺血、缺氧 白细胞黏附并激活 组胺、激肽↑ OFR、溶酶体酶 cap通透性↑，血浆外渗 微循环障碍组织损伤

51 流体静压升高 毛细血管通透性增高 静脉系统容量血管 扩张 血浆外渗，血液浓缩，血流淤滞 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输液”作用停止
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 流体静压升高 毛细血管通透性增高 静脉系统容量血管 扩张 血浆外渗，血液浓缩，血流淤滞 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输液”作用停止 “自身输血”作用停止

52 (1) 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 (2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩

53 (3) BP进行性↓  有效循环血量↓  外周阻力↓  心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍

54 恶性循环 酸中毒等 cap流体静压 微循环血管 cap通透性 床大量开放 血液淤滞在cap 回心血量 血浆外渗 心输出量 血流阻力
恶性循环的形成 酸中毒等 cap流体静压 cap通透性 微循环血管 床大量开放 血液淤滞在cap 回心血量 心输出量 自身输血停止 血浆外渗 血流阻力 自身输液停止 恶性循环 Bp进行性 组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍

55 微循环淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 脑供血不足 冠脉供血 不足 肾淤血 皮肤淤血 神志 淡漠 心搏无力心音低钝 少尿 无尿 发绀 花斑
主要临床表现 微循环淤血 回心血量↓ 心输出量↓ 脑供血不足 冠脉供血 不足 肾淤血 皮肤淤血 BP↓ 神志 淡漠 心搏无力心音低钝 少尿 无尿 发绀 花斑

56 治疗原则: 针对微循环淤滞，对症治疗 a 纠酸 b 扩容:“ 需多少，补多少” c 疏通微循环

57 三、微循环衰竭期 （难治期或不可逆期）

58 微循环的改变

59 后微动脉 小V 小A 特点： 微循环血管麻痹扩张 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止 组织细胞无血供

60 严重缺血缺氧 微血管平滑肌麻痹 对任何血管活性药物均失去反应
微循环改变的机制 微血管反应性显著下降 严重缺血缺氧 微血管平滑肌麻痹 对任何血管活性药物均失去反应 DIC的发生 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 酸中毒 到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液淤滞，组织缺氧加剧。休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压淤滞在毛犀血管造成的。所以休克期又被称为淤血性缺氧期。 DIC 激活凝血系统 血管内皮受损—Ⅻa —内源性 组织损伤—TF —外源性

61 微循环淤血不断加重和DIC发生，使全身微循环灌流
主要临床表现 循环衰竭，濒危征象 血压进行性下降，甚至可为零，脉搏细速，CVP降 低，静脉塌陷，可致死亡 重要器官功能障碍或衰竭 微循环淤血不断加重和DIC发生，使全身微循环灌流 严重不足，细胞受损乃至死亡 心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍或衰 竭。

62 二、组织-细胞学机制 单纯缺血或局部急性循环障碍而未发生休克时，细胞的形态变化与休克时并不相同 细胞功能障碍可发生在血压下降之前
从微循环学说到细胞机制的进展 单纯缺血或局部急性循环障碍而未发生休克时，细胞的形态变化与休克时并不相同 细胞功能障碍可发生在血压下降之前 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础

63 （一）细胞损伤的变化 肿胀、空泡形成、溶酶体酶释放；自溶，激活激肽系统，促进MDF的生成 功能损害：呼吸功能↓ ATP减少
形态改变：肿胀，致密结构和嵴消失，崩解 膜通透性增强，离子泵功能障碍，细胞水肿,跨膜电位下降

64 （二）细胞损伤的机制 1．促炎细胞因子和炎症介质的作用
内毒素可以激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量的促炎细胞因子和炎症介质，造成细胞损伤，甚至引起细胞死亡。 2．氧自由基的作用 内毒素可以激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量的氧自由基。

65 3．能量代谢障碍和环磷酸腺苷（cAMP）减少 细胞膜离子泵功能障碍，细胞水肿，Ca2+超载；
4．细胞凋亡 氧化应激、钙稳态失衡以及线粒体损伤，均可激活凋亡相关基因，导致细胞凋亡。 细胞凋亡既是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。

66 三、全身炎症反应 【定义】指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征（SIRS）。
炎症反应失控表现为： ▲播散性炎症细胞活化 ▲炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应引起全身性炎症

67 SIRS发病机制 （一）炎细胞激活 炎细胞激活后的共同变化为： ①细胞变形； ②细胞表面表达大量黏附分子或黏附分子激活
③分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体酶等。 炎细胞激活后产生的多种促炎细胞因子可导致炎细胞进一步激活，形成炎症瀑布，使炎症反应不断放大。

68 （二）促炎介质泛滥 炎症细胞的大量激活，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质 TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IFN、LT、PAF、TXA2、氧自由基、溶酶体酶和血浆源性炎症介质等。 促炎介质进入循环后，直接损伤血管内皮细胞，使微血管壁通透性升高和血栓形成，导致微循环障碍，并可引起远隔器官的损伤。

69 （三）抗炎介质产生失控 炎症细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质。 IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、脂氧素、NO、膜联蛋白-1等产生增多。

70 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性
◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念

71 (四）促炎-抗炎介质平衡失控 促炎介质 抗炎介质 细胞死亡 器官功能障碍 免疫抑制 感染易感 炎症反应和免疫功能更严重紊乱 正常 CARS
SIRS 免疫抑制 感染易感 SIRS CARS 炎症反应和免疫功能更严重紊乱 CARS SIRS MARS

72 第四节 休克时各细胞代谢障碍 与器官功能的变化

73 一、细胞代谢障碍 从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿
物质代谢变化 从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡

74 原因 变化 后果 ATP不足， 钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 肝脏、肾脏 乳酸堆积 代谢性酸中毒
能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 原因 变化 后果 ATP不足， 钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 肝脏、肾脏 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克早期呼吸加快 PaCO2下降 呼吸性碱中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒

75 二、器官功能的变化 (一) 肾功能的变化 发生率：最早被牺牲而易受损害的器官之一。 有肾功能衰竭者多死亡，无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活。 主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。

76 （ functional renal failure ） （ parenchymal renal failure)
早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 功能性肾衰 （ functional renal failure ） 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 少尿无尿 晚期 器质性肾衰 （ parenchymal renal failure)

77 (二)肺功能的变化 早期 进一步发展 严重休克后期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 交感兴奋 缩血管物质作用 间质性肺水肿 通气/血流失调
呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 早期 进一步发展 严重休克后期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 交感兴奋 缩血管物质作用 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 肺血管阻力升高 ARDS 急性呼吸衰竭

78 发生率：83%-100%。 发生时间 ：创伤、感染后24-72小时。 主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现，急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg )等。 肺部病理变化：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形成、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成。 循环血液的重要滤器，从全身组织流出的代谢产物、活性物质及血中的异物都要经过或被阻留在肺。 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，可与内皮细胞粘附。 肺富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生促炎介质，引起炎症反应。

79 ③血管活性物质的作用： 儿茶酚胺使肺血管收缩， 5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。 5-羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张； ④肺泡表面活性物质减少： Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。

80 (三) 心功能的变化 早期除心源性休克外，无明显改变 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加
冠脉血流量减少：①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 酸中毒和高钾：影响心肌收缩力 心肌抑制因子：MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC：心肌内DIC影响心肌的营养血流 内毒素：通过内源性介质，引起心功能抑制

81 (四) 脑功能的变化 早期 进一步发展 严重休克后期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑血供不足 DIC微血栓形成
管壁通透性增高 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 脑细胞损伤 神经功能损害 神志淡漠，昏迷 脑水肿,脑疝

82 (五) 胃肠道功能的变化 肠源性败血症 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 胃肠粘膜损伤 屏障功能 内毒素入血
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 胃肠粘膜损伤 屏障功能 内毒素入血 肠源性败血症

83 (六)肝功能的变化 发生率：仅次于肺 肠源性内毒素血症； 乳酸不能被充分利用与清除，加重酸中毒。
由肠道移位吸收入血的细菌、毒素首先作用于肝脏 肝脏的巨噬细胞占全身组织巨噬细胞80-90%，与肝 细胞直接接触 在肠道来的LPS作用下，Kupffer细胞比其它部位的更易活化。 肠源性内毒素血症； 乳酸不能被充分利用与清除，加重酸中毒。

84 第六节 休克防治的 病理生理基础

85 一、病因学防治：积极防治原发病 二、发病学治疗：迅速抢救,改善微循环 (一) 纠正酸中毒: 补碱 (二) 补充血容量：量需而入 (三) 合理应用血管活性药：扩血管药 物、缩血管药物联合应用

86 临床上补液原则是“需多少，补多少” 特别在低血容量性休克Ⅱ期 ，微循环淤血，血 浆外渗，补液量应大于失液量。 “及时和尽早”，并充分扩容 感染性和过敏性休克血管容量扩大，虽无明显失 液，有效循环血量也显著减少。 正确估计补液总量，动态观察静脉充盈程度、尿 量、血压和脉搏等指标 CVP(12cmH2O)、PAWP(10mmHg)

87 （四）防治细胞损伤 自由基清除剂：SOD，GSHPX 稳定溶酶体膜：GC，654-2 （五）拮抗体液因子 糖皮质激素－ 拮抗炎性介质 单克隆抗体－ 拮抗免疫反应 （六）防止器官功能障碍与衰竭 保护和改善重要器官功能：强心，利尿， 吸氧，呼吸兴奋剂，透析

88 三. 支持与保护疗法 （一）营养与代谢支持 高糖，高蛋白，高氨基酸成分输入，鼓励病人尽早进食。 （二）连续性血液净化 连续性血液滤过、内毒素吸附柱血液灌注等技术

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