CHAPTER 4 血液循环 CIRCULATION.

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1 CHAPTER 4 血液循环 CIRCULATION

2 William Harvey

3 CIRCULATION  Blood  Heart  Blood vessels

4 Clinical Investigation
? Clinical Investigation Jason is a 19-year-old college student who goes to the doctor complaining of chronic fatigue. The doctor palpates Jason’s radial pulse and discovers that it is fast and weak. An echocardiogram and later coronary arteriograph reveal that he has a ventricular septal defect and mitral stenosis. His electrocardiogram (ECG) indicates that he has sinus trachycardia. When laboratory test results are returned, they indicates that Jason has a very high plasma cholesterol concentration with a high LDL/HDL ratio. What can be concluded from these finding, and how are they related to Jason’s complaint of chronic fatigue?

5 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环
CIRCULATION 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环

6 第一节 心脏的泵血功能 Pumping function of heart
Intercalated discs

7 第一节 心脏的泵血功能

8 第一节 心脏的泵血功能 心肌收缩的特点 对细胞外液Ca2+的依赖性 “全或无” 收缩 不发生完全强直收缩

9 第一节 心脏的泵血功能 一、 心动周期 心率 心动周期  收缩期和舒张期均 (舒张期缩短的比例大) 心肌休息时间相对缩短
概念：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期(cardiac cycle)。 心率：心动周期与心跳频率 如成人平均心率75次/分，心动周期0.8s。 心率 心动周期  收缩期和舒张期均 (舒张期缩短的比例大) 心肌休息时间相对缩短 心房 心室 例：冠心病：心率 心肌易缺血 缩 舒

10 第一节 心脏的泵血功能 一、 心动周期 二、心脏泵血过程 心房的初级泵血功能 心房大部分时间处于舒张状态，主要作为静脉回流的通道。
血液从心房入心室，主要靠心室舒张，心房收缩可增加10%30%左右心室充盈，使心室舒张末期容积压力增加，有利于心室射血。(在心率加快/心室顺应性下降时更为重要) 心动周期中，左心房压变化的幅度为212mmHg；右心房压变化的幅度为05mmHg 。

11 心房收缩

12 第一节 心脏的泵血功能 二、心脏泵血过程 心房的初级泵血功能 心室的射血和充盈过程
以左心室为例，心动周期可分为心室收缩期和心室舒张期 (心室内压力、容积、瓣膜、血流)： 1. 心室收缩期(ventricular systole)： (1) 等容收缩期(period of isovolumic contraction)：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。

13 等容收缩期

14 第一节 心脏的泵血功能 二、心脏泵血过程 心室的射血和充盈过程 1. 心室收缩期(ventricular systole)：
(1) 等容收缩期(period of isovolumic contraction)： (2) 快速射血期(period of rapid ejection)： 主动脉瓣开启，血液快速射入主动脉，约为总射血量的2/3，0.11s。 (3) 减慢射血期(period of slow ejection)： 射血减慢，室内压<主动脉压，依惯性逆压力梯度继续射血。

15 射血期

16 Pressure & Volume

17 第一节 心脏的泵血功能 二、心脏泵血过程 心室的射血和充盈过程 1. 心室收缩期(ventricular systole)：
2. 心室舒张期(ventricular diastole)： (1) 等容舒张期 (period of isovolumic relaxation)： 心室舒张从主动脉瓣关闭至房室瓣开启的这段时间。心室舒张，室内压急剧下降。

18 等容舒张期

19 第一节 心脏的泵血功能 2. 心室舒张期(ventricular diastole)： (1) 等容舒张期：
(2) 快速充盈期 (period of rapid filling)： 心室继续舒张，房室瓣开启，心室迅速充盈，总充盈量2/3，占整个舒张期的前1/3。 (3) 减慢充盈期(period of reduced filling)： 房-室间压力梯度血流速度 心室舒张期的后1/3，心房收缩使心室充盈增加10%-30%。

20 充盈期

21 第一节 心脏的泵血功能 二、心脏泵血过程 心房的初级泵血功能 心室的射血和充盈过程 心动周期中心房内压力的变化
心动周期中，左心房压力曲线依次出现a、c、v三个小的正波。 心房收缩→房内压↑→a波。a波是心房收缩的标志。左心房压可升高67mmHg；右心房压可升高46 mmHg 。

22 Cardiac cycle c a v

23 第一节 心脏的泵血功能 二、心脏泵血过程 心房的初级泵血功能 心室的射血和充盈过程 心动周期中心房内压力的变化
心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 压力梯度 瓣膜开启

24 第一节 心脏的泵血功能 二、心脏泵血过程 三、心音的产生
心音是由心脏收缩、瓣膜关闭、血液速度改变形成的涡流、血液撞击心室壁和大动脉壁引起的振动所产生。 可在胸壁一定部位用听诊器听取。 心音图(phonocardiagram)。 心动周期中多数只能闻及第一心音和第二心音。

25 第一节 心脏的泵血功能 三、心音的产生 第一心音： 时间：发生在心缩期，标志着心室收缩期开始。
位置：在心尖搏动处(胸壁第五肋间左锁骨中线内侧) 原因：房室瓣关闭、心室收缩→血流冲击房室瓣引起心室壁振动，以及心室射血引起动脉壁振动等 特点：音调较低，持续时间较长。

26 第一节 心脏的泵血功能 三、心音的产生 第一心音： 第二心音： 时间：发生在心舒期，标志着心室舒张期开始。
位置：在主动脉瓣和肺动脉瓣区(第二肋间胸骨右缘和左缘) 原因：与动脉瓣关闭、血流冲击大动脉根部以及心室壁振动等因素有关。 特点：频率较高，持续时间较短。

27 第一节 心脏的泵血功能 三、心音的产生 第三心音：
偶尔可听到第三心音发生在快速充盈期末，特点为低频、低幅。因心室充盈减慢，血流速度突然改变，造成室壁和瓣膜振动而致。 第四心音： 第四心音发生在房缩期，又称心房音。由心房收缩，血液进入心室引起振动而致。大多见于异常有力的心房收缩和左心室顺应性降低的病理情况。

28 Cardiac cycle

29 第一节 心脏的泵血功能 三、心音的产生 四、心泵功能的评定 每搏输出量和射血分数 每搏输出量(stroke volume, SV)：
一侧心室搏动一次所射出的血量。成年人静息平卧时每搏输出量约为70ml。 舒张末期容量： 舒张末期心室腔内充盈的血量，约145 ml。

30 第一节 心脏的泵血功能 四、心泵功能的评定 每搏输出量和射血分数 每搏输出量(stroke volume, SV)： 舒张末期容量：
射血分数： 每搏输出量与心室舒张末期容量的百分比。 正常时射血分数基本不变。人体安静时的射血分数约为60%。 临床：心室扩大射血分数（每搏输出量可不变）

31 第一节 心脏的泵血功能 四、心泵功能的评定 每搏输出量和射血分数 每分输出量和心指数 每分输出量(minute volume) ：
一侧心室每分钟射出的血液总量，即心输出量(cardiac output, CO)，= 搏出量×心率。 心指数(cardiac index)： 以单位体表面积(m2)计算的心输出量。 中等身材成人1.61.7m2，心输出量约56L/min，心指数约为3.03.5L/(min*m2)。 不同生理条件下，由于代谢水平的变化，心输出量和心指数也不同。

32 第一节 心脏的泵血功能 四、心泵功能的评定 每分输出量和心指数 心脏做功量 每搏功和每分功
每搏功：心室一次收缩所作的功，称每搏功。 可用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。简化为：搏功= 搏出量× (平均动脉压－平均心房压) 每分功：心室每分钟所作的功，称每分功。 每分功= 搏功×心率

33 第一节 心脏的泵血功能 四、心泵功能的评定 心脏做功量 每搏功和每分功 右心室作功量仅为左心室的1/6。 a) 心肌耗氧量与作功量平行
b) 心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。

34 第一节 心脏的泵血功能 四、心泵功能的评定 五、心泵功能的调节 健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。
心输出量=搏出量×心率 每搏输出量的调节： 前负荷(心室舒张末期容积) 心肌收缩能力 后负荷(动脉血压) 心率对心泵功能的影响： 心率增加使心输出量增加(在一定范围内)

35 第一节 心脏的泵血功能 五、心泵功能的调节 每搏输出量的调节： 1. 心泵功能的自身调节——Starling机制 Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。这种现象可通过心室功能曲线加以说明。

36 Starling’s Law

37 第一节 心脏的泵血功能 每搏输出量的调节： 1. 心泵功能的自身调节——Starling机制 前负荷(preload)：
肌肉收缩前所负载的负荷 前负荷肌肉具有一定的长度(初长度) 心室舒张末期容积心室肌的初长度 用心室舒张末期容积来反映心室前负荷时： a) 仅在容积与压力呈直线相关时才可靠 b) 容积与压力的关系还受心室顺应性影响

38 第一节 心脏的泵血功能 每搏输出量的调节： 1. 心泵功能的自身调节——Starling机制 (1) 12~15mmHg是心室的最适前负荷
心肌细胞本身初长度的改变心肌收缩强度的变化称为异长自身调节 (2) 充盈压在15~20mmHg— 曲线渐平坦。 前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大。

39 第一节 心脏的泵血功能 每搏输出量的调节： 1. 心泵功能的自身调节——Starling机制
(3) 随后曲线也不出现明显降支(不同于骨骼肌)。 说明正常心室充盈压即使超过20mmHg，搏功不变或仅轻度减少，维持正常的泵血功能。只有在严重病理变化时才出现降支。 不出现明显降支的主要原因是心肌细胞外间质含大量胶原纤维，阻止心肌细胞被继续拉长(难以超过最适初长度— 正常的心功能曲线不出现降支)。

40 第一节 心脏的泵血功能 每搏输出量的调节： 1. 心泵功能的自身调节——Starling机制 生理意义：对搏出量的精细调节
(1) 12~15mmHg是心室的最适前负荷 (2) 充盈压在15~20mmHg— 曲线渐平坦。 (3) 随后曲线也不出现明显降支(不同于骨骼肌)。 在心室肌顺应性等其他条件不变的情况下，心室前负荷— 舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血量所决定。 生理意义：对搏出量的精细调节

41 第一节 心脏的泵血功能 每搏输出量的调节： 1. 心泵功能的自身调节——Starling机制  充盈压(舒张末期心室总充盈量) 
心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多) 如：静脉回心血量>射血量  充盈压(舒张末期心室总充盈量)  Starling机制(异长自身调节) 搏出量 持续、剧烈的循环机能变化（体力劳动等，需持久、大幅度提高搏出量）主要靠心肌收缩能力的变化调节

42 Starling’s Law

43 第一节 心脏的泵血功能 五、心泵功能的调节 每搏输出量的调节： 1. 前负荷(心室舒张末期容积) 2. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节
心肌收缩能力(cardiac contractility)： 心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性— 心肌的变力状态。

44 Contractility 心肌收缩能力↑→心室功能曲线向左上方移位 心肌收缩能力↓→心室功能曲线向右下方移位

45 Contractility 2. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 等长自身调节(homeometric autoregulation)：
通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制。 血压   搏出量  等长自身调节(心肌初长度不变) 心肌收缩能力 搏出量

46 Contractility 2. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 影响因素：主要受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响
(1) 活化横桥的数目：活化横桥和最大横桥数目的比例，取决于 a) 兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺) b) 肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂如茶碱) (2) 肌凝蛋白头部ATP 酶活性(甲状腺激素、体育锻炼使其活性）

47 第一节 心脏的泵血功能 五、心泵功能的调节 每搏输出量的调节： 1. 前负荷(心室舒张末期容积) 2. 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节
3. 后负荷(afterload)对搏出量的影响： 后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷 心室肌后负荷：动脉血压 后负荷肌肉收缩时不缩短(等长收缩) ―张力Max 心室射血时必须克服大动脉压

48 Afterload 3. 后负荷(afterload)对搏出量的影响： 动脉压 搏出量减少
在HR、心肌初长度、心肌收缩力不变的情况下(应为离体条件)： 动脉压 等容收缩相室内压峰值 (室内压要升得较高才能超过主A压引起射血) 等容收缩相延长(射血相缩短) 搏出量减少 射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小，射血速度减慢 (张力速度曲线)

49 Afterload 3. 后负荷(afterload)对搏出量的影响： 动脉压 搏出量回升 在整体： 搏出量 （可能）神经、体液调节
心肌收缩力 搏出量 心室剩余血量 搏出量回升 (使肌体在动脉压高时仍维持适当的心输出量)

50 Afterload 3. 后负荷(afterload)对搏出量的影响： 心室舒张末期容积(前负荷)  心室肌的初长度
  Starling机制 动脉血压(后负荷)  心肌收缩 在生理范围内：前负荷 (心室舒张末期容积) 心肌收缩能力 后负荷(动脉血压) 动脉血压持续心肌长期收缩加强心肌肥厚(病理型) 泵血功能减退(高血压性心脏病)

51 第一节 心脏的泵血功能 五、心泵功能的调节 心率对心泵功能的影响： 每搏输出量的调节： 前负荷(心室舒张末期容积) 心肌收缩能力
后负荷(动脉血压) 心率对心泵功能的影响： 心率增加使心输出量增加(在一定范围内)

52 Heart Rate 心率： • 正常成年人：60 ~100次/分 心输出量 = 搏出量×心率 HR  心输出量 (在一定的范围内)
• HR＞170~180次/分（HR过快） 心室耗能 心室充盈时间明显 充盈量   搏 出 量 减 少  心输出量

53 Heart Rate 心率： • HR＞170~180次/分（HR过快） • HR＜40次/分（HR过慢） 心舒期过长 心室充盈达极限 
• 正常成年人：60 ~100次/分 • HR＞170~180次/分（HR过快） • HR＜40次/分（HR过慢） 心舒期过长 心室充盈达极限  搏出量无法再增加 心输出量

54 Heart Rate HR  心率 交感神经活动 血中肾上腺素 、去甲肾上腺素 甲状腺素 （甲亢）
体温 (1℃  12~18次/min） 迷走神经  HR HR 

55 第一节 心脏的泵血功能 六、心泵功能的贮备 健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。
心泵功能贮备/心力贮备(cardiac reserve) 1. 心率贮备：可为静息时的2倍多。在一定范围内心率增加使心输出量增加(<180次/分钟)。 2. 搏出量的贮备：心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。舒张期贮备15ml；收缩期贮备5560ml。收缩期贮备是心力贮备的主要组成之一。

56 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环
CIRCULATION 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环

57 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心脏(heart)： four chambers: two atria, two ventricles. pumps blood to the lungs and to the entire body. 心肌组织： 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity) 收缩性(contractivity) — 机械特性 电生理特性

58 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌细胞(myocardial cell)： 工作细胞(working cardiac cell)： 心房肌和心室肌 收缩性，兴奋性，传导性，无自律性。 自律细胞：(特殊传导系统)： 窦房结P细胞(pacemaker cell) 浦肯野细胞(Purkinje cell) 有兴奋性、传导性，自律性，收缩功能基本丧失 窦房结房室交界房室束末梢浦肯野细胞

59 心肌细胞的动作电位和兴奋性

60 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一)心室肌的静息电位和动作电位 心肌细胞的跨膜电位(Transmembrane potential)
静息电位：正常心室肌细胞的Rp为-90mv，其形成机制与骨骼肌和神经纤维相似。 动作电位：心室肌细胞的Ap与骨骼肌和神经纤维明显不同，其复极过程复杂，持续时间长，Ap的升枝与降枝不对称，整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。

61 Myocardial cell

62 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一)心室肌的静息电位和动作电位 1.静息电位(resting potential)：-90mv
2. 动作电位(action potential)： (1) 除极过程：0 期(phase 0) 跨膜电位：-90mv  +20 ~ +30mv (超射) 开放时间：仅1 ~ 2ms。 除极幅度：120mv 最大速率：200 ~ 400v/s

63 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一)心室肌的静息电位和动作电位 2. 动作电位(action potential)：
(1) 除极过程：0 期(phase 0) (2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： 跨膜电位： +20 ~ +30mv  0mv 开放时间：10ms • Phase 2 (平台期)： 跨膜电位：0 mv 等电位(心室肌主要特征) 开放时间：100 ~ 150 ms

64 心肌细胞的动作电位和兴奋性 2. 动作电位(action potential)： (1) 除极过程：0 期(phase 0)
(2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： • Phase 2 (平台期)： • Phase 3 (快速复极末期) 跨膜电位： 0mV-90mV 开放时间：100 ~ 150ms

65 心肌细胞的动作电位和兴奋性 2. 动作电位(action potential)： (1) 除极过程：0 期(phase 0)
(2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： • Phase 2 (平台期)： • Phase 3 (快速复极末期) (3) 静息期：(Phase4)：恢复期。 -90mV，活跃的离子转运

66 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一) 心室肌的静息电位和动作电位 (二) 形成机制 心肌细胞动作电位：细胞在兴奋过程中膜内外电位差变化的过程。
产生机制：多种离子通道，波形复杂。 电流方向：以正离子流动的方向来命名。 内向电流：膜外正离子内流/膜内负离子外流膜内电位正性转化去极化(depolarization)。 外向电流：膜内正离子外流/膜外负离子内流膜内电位负性转化复极化(repolarization)/超级化(hyperpolarization)。

67 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一) 心室肌的静息电位和动作电位 (二) 形成机制 心室肌细胞静息电位的形成
心室肌细胞的RP为-90mv，其形成机制与骨骼肌和神经纤维相似。 静息时：膜对K+的通透性较高 K+平衡电位 膜对Na+的通透性很小 Rp< K+平衡电位 K+通道(potassium ion channel) 平衡电位：浓度梯度/电压梯度

68 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (二) 形成机制 心室肌细胞静息电位的形成 心室肌细胞动作电位的形成 (1) 0期：-90mV  +30mV。
电压门控式Na+通道(sodium ion channel)部分开放少量Na+内流膜轻度去极化阈电位(-70mV)Na+通道大量开放再生性Na+内流 Na+平衡电位 Na+通道是快通道(fast channel)，开放时间仅1~2ms。 快反应细胞： 以Na+通道为0 期去极的心肌细胞。 快反应动作电位：快反应细胞所形成的动作电位。 Na+通道阻断：河豚毒(TTX)

69 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (二) 形成机制 心室肌细胞静息电位的形成 心室肌细胞动作电位的形成 (1) 0期：-90mV  +30mV。
(2) 1期：+20 ~ +30mv  0mv。快Na+通道关闭，瞬时性外向K+通道激活(Ito) K+快速外流 (3) 2期：0 mv 等电位。Ca2+内流和Na+内流(少量)，K+外流互相平衡状态 Ca2+通道(Calcium ion channel)是慢通道，电压依赖性 钙通道阻断：Mn++, verapamil

70 心肌细胞的动作电位和兴奋性 心室肌细胞动作电位的形成 (1) 0期： Na+通道 (2) 1期： K+通道 (Ito)
(3) 2期： Ca2+ ， Na+和 K+通道 (4) 3期： 0mV-90mV。快速复极末期。 通过Ik通道K+外流 (5) 4期：活跃的离子转运：Na+-K+泵 Na+- Ca2+交换

71 心室肌AP的分期

72 AP动画

73 参与心室肌AP的主要三种通道 Sodium channel Potassium channel Calcium channel

74

75 1期-K外流

76 2期-K外流，Ca内流

77 3期-K外流

78 4期-Na-K，Na-Ca交换

79 AP动画

80 心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道) K+ 外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 交换 (Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)

81 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一) 心室肌的静息电位和动作电位 (二) 形成机制 (三) 影响兴奋性的因素
可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。 1. 静息电位水平 2. 阈电位水平 3. Na+通道的状态：备用、激活、失活三种功能状态

82 Rp & threshold 静息电位水平 绝对值增大 距离阈电位 距离大 引起兴奋所需的刺激大 兴奋性降低 阈电位水平(变化少)
(变化较多见) 绝对值增大 距离阈电位 距离大 引起兴奋所需的刺激大 TP 兴奋性降低 -90 阈电位水平(变化少)

83 Three states of Na+ channel

84 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (一) 心室肌的静息电位和动作电位 (二) 形成机制 (三) 影响兴奋性的因素
(四) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 兴奋性的周期性变化 跨膜电位的变化 离子通道的状态

85 Excitability (四) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 绝对不应期和有效不应期
(absolute/effective refractory period) 绝对不应期：0 期到-55mV，Na+通道完全失活，此时 兴奋性为零。 -55mV到-60mV，Na+通道刚刚开始复活，兴奋性极低，给予强刺激膜部分除极或局部兴奋，无Ap。 有效不应期(ERP)：从除极开始至复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生动作电位。

86 Excitability (四) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 (1) 绝对不应期和有效不应期
(2) 相对不应期 (relative refractory period, RRP) 从复极化60mV至80mV的时期。此时须高于阈值的强刺激才能引起动作电位，这是因为此时大部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。

87 Excitability 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 (2) 相对不应期
(3) 超常期(supranormal period, SNP) 从复极达80mV到90 mV的时期。低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常。 因为此时大部分Na+通道已复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。

88 Excitability 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 (1) 绝对不应期和有效不应期 (2) 相对不应期 (3) 超常期
在相对不应期和超常期内引出的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。 临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。

89 心肌细胞的动作电位和兴奋性 (四) 兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 (1) 不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期特别长，从收缩期一直延伸到舒张早期，所以心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。(与骨骼肌不同，没有复合收缩现象)

90 Excitability

91 心肌细胞的动作电位和兴奋性 2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 (1) 不发生强直收缩： (2) 期前收缩与代偿间歇：
期前收缩(premature systole)：心室在有效不应期之后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前—期前收缩。 代偿间歇(compensatory pause)：期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而“脱失”，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。

92 Excitability

93 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌细胞的动作电位和兴奋性 心肌的自动节律性 工作细胞：无刺激，4期稳定，在两次动作电位 之间膜电位稳定不变，不能自动产生动作电位。 自律细胞：其动作电位在3期复极末达到最大值 之后，在4期开始自动除极阈电位Ap 机制：在4期中出现一种进行性净内向离子电流。

94 Pacemaker cell

95 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌的自动节律性 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1. 窦房结细胞的动作电位及其形成机制： 最大复极电位为-60~-65mv，净内向电流引起自动除极阈电位(-40mv) 0 期：- 40mv时钙通道激活(L型Ca ++通道) 钙内流。 钙通道是慢钙通道。窦房结细胞是慢反应自律细胞。受细胞外Ca++浓度的影响

96 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌的自动节律性 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1. 窦房结细胞的动作电位及其形成机制： 最大复极电位为-60~-65mv，净内向电流引起自动除极阈电位(-40mv) 0 期：钙通道激活(L型Ca ++通道) 钙内流 3 期：Ik通道开放，K +外流增加，导致3期复极。 4 期：机制复杂，净内向离子电流引起4 期自动去极化(If , Ica-T)。

97 窦房结细胞的AP及其离子机制—0期

98 窦房结细胞的AP及其离子机制—3期

99 窦房结细胞的AP及其离子机制—4期 Ca++内流↑

100 Pacemaker cell Ca++内流↑

101 Pacemaker cell

102 心肌的自动节律性 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 属快反应自律细胞，其动作电位形态及离子基础与心室肌细胞相似。
窦房结细胞的动作电位及其形成机制： 浦肯野细胞的动作电位 属快反应自律细胞，其动作电位形态及离子基础与心室肌细胞相似。 4 期自动除极的离子基础： (1)内向电流If逐渐增强，形成4期进行性净内向离子电流，导致自动去极化。其主要离子成分为Na+，但与快Na+通道不同，可被铯所阻断。 (2) Ik的逐渐衰减

103 Purkinje cell

104 Purkinje cell

105 心肌的自动节律性 慢反应自律细胞的窦房结细胞与快反应自律细胞的浦肯野细胞相比: (1) 最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞；
(2) 0 期去极化幅度低，速度慢，时程长，不陡峭； (3) 无明显的复极1期和2期； (4) 4 期自动去极化速度明显快于浦肯野细胞。

106 三种细胞AP及其机制的比较（1，2期）

107 三种细胞AP及其机制的比较（3，4期）

108 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌的自动节律性 (一) 自律细胞的跨膜电位及形成机制 (二) 心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。自律性的高低可用自动兴奋的频率来表示。

109 Autorhythmicity 1. 心脏的起搏点 (二) 心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素
窦房结90~100次/min，房室交界(40~60次/min)、末梢浦肯野纤维网(15~40次/min)。 正常起搏点： 窦性心律： 潜在起搏点： 异位起搏点。

110 Autorhythmicity 窦房结通过两种方式控制潜在起搏点：
抢先占领(preoccupation)：潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。 超速驱动压抑(overdrive suppression)：在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋—超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象—超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。

111 Autorhythmicity 2. 决定和影响自律性的因素 4期自动除极的速度 最大舒张电位的水平 (3) 阈电位水平

112 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌细胞的动作电位和兴奋性 心肌的自动节律性 心肌的传导性和兴奋在心脏的传导 (一) 心肌细胞的传导性(conductivity) 传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。

113 Conductivity (一) 心肌细胞的传导性(conductivity) (二) 兴奋在心脏内的传导过程和特点
1. 心脏起搏点：窦房结P 细胞为自律细胞，是心脏起搏点。窦房结过渡细胞将P 细胞的自律性兴奋传播到心房肌。 2. 结间束及兴奋在心房内的传播：心房肌的传导速度为0.3m/s。左右心房内的优势传导通路(1m/s)。 3. 房室结的单向传导和延搁作用： 房室结联系心房和心室— 单向传导 结区传导仅0.02~0.05m/s — 房-室延搁 生理意义： 心房收缩后心室收缩充分充盈 临床：房室交界传导速度慢传导阻滞

114 Conductivity (二) 兴奋在心脏内的传导过程和特点 心脏起搏点： 结间束及兴奋在心房内的传播： 房室结的单向传导和延搁作用：
浦肯野系统兴奋的传导：浦肯野细胞间的传导速度1.5~4m/s，兴奋在浦肯野系统中传导仅0.03s，可几乎同时到达心室各处的内壁。 兴奋在心室肌的传导：心室肌传导速度0.5m/s。兴奋由心内膜传导到心外膜约0.03s。

115 Conductivity (二) 兴奋在心脏内的传导过程和特点 6. 兴奋在心脏各部位出现的时间： P.96 图4-14
窦房结左右心房(优势传导通路) 房室交界区房室束末梢浦肯野细胞心室肌(内膜侧外膜侧)。

116 Conductivity (二) 兴奋在心脏内的传导过程和特点 7. 影响心肌传导性的因素 结构因素：
心肌细胞的直径：细胞直径与细胞内电阻呈反比，末梢浦肯野细胞的直径最大，传导速度最快；结区细胞直径最小，传导速度最慢。 细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关： 房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少，则传导速度慢。

117 Conductivity (二) 兴奋在心脏内的传导过程和特点 7. 影响心肌传导性的因素 结构因素： 生理因素：
动作电位0期除极速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性 Rp与阈电位的差距 0期除极的离子通道的状态

118 Conductivity 0 期除极速度快 0 期除极幅度大 临近未兴奋膜 局部电流形成快 (兴奋和未兴奋部位之间) 电位差大
局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋 达到阈电位快 兴奋传导快 兴奋传导快

119 Conductivity 静息电位与阈电位的差距扩大 兴奋性降低 达阈电位所需时间长 传导速度减慢 兴 奋 相对不应期或超常期内 有效不应期
兴 奋 相对不应期或超常期内 有效不应期 兴奋性降低 达阈电位所需时间长 升支缓慢、幅度小的动作电位 不能引起兴奋 传导速度减慢 传导阻滞 传导减慢

120 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌细胞的动作电位和兴奋性 心肌的自动节律性 心肌的传导性和兴奋在心脏的传导 体表心电图

121 Electrocardiogram 心电图：每一心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋在产生和传播时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图。 体表心电图(electrocardiogram, ECG) 希氏束电图(His bundle electrogram, HBE)

122 Electrocardiogram (一)正常心电图的波形及生理意义
心脏的生物电变化传导到体表，由测量电极在体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称体表心电图。 心电图机设置：1mV/cm和25mm/s 纵向每小格为 0.1mV 横向每小格为 0.04s

123 Electrocardiogram

124 Electrocardiogram (一)正常心电图的波形及生理意义
(1) P波：代表左右两心房的去极化过程。波形小而圆钝， 0.08~0.11s，＜0.25mV (2) QRS综合波：左右两心室去极化，典型的包括QRS三个波，在不同导联中三个波不一定都出现，历时0.06~0.10s，代表心室肌兴奋扩布时间。 (3) T波：心室复极(3期复极)，0.1~0.8mV，(在R波较高的导联中T波不应低于R波的1/10)，0.05~0.25s，T波方向与QRS主波方向相同。 (4) U波：T波后可能有低而宽的小波，其意义不清。

125 Electrocardiogram

126 Electrocardiogram (一)正常心电图的波形及生理意义 时程：
(1) PR间期(PQ间期)：P波起点到QRS波起点之间的时程，0.12~0.20s，代表窦房结兴奋经心房、房室交界、房室束到达心室的时间(房室传导时间)。房室传导阻滞。 (2) S-T段：QRS终了到T波起点，代表平台期(2期)，在基线。 (3) QT间期：QRS波起点到T波终点，心室开始兴奋到完全复极。

127 Electrocardiogram

128 Electrocardiogram QRS综合波：心室肌细胞动作电位0期 (二)心肌动作电位和心电图的关系 S-T段：平台期(2期)
ECG是很多心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。 ECG是在体表间接记录心电，电极放置位置不同，记到的心电曲线不同。

129 Mouse

130 BBC Beautiful British Columbia

131 CIRCULATION 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节
第五节 器官循环

132 血 管 生 理 各类血管的功能特点 血流量、血流阻力和血压 动脉血压和动脉脉搏 静脉血压与静脉回心血量 微循环 组织液的生成
淋巴液的生成和回流

133 一、各类血管的结构和功能特点

134 一、各类血管的结构和功能特点 弹性贮器血管(Windkessel vessel) 可扩张性和弹性—弹性贮器
心室的间断射血血管系内的连续血流 消防车的气室的作用→

135 一、各类血管的结构和功能特点 分配血管(Distribution vessel) 平滑肌的收缩舒张—输送分配血流量
毛细血管前阻力血管(precapillary resistance vessels) 小动脉和微动脉，管径细—外周阻力，控制器官灌注量 毛细血管前括约肌(precapillary sphincter) 真毛细血管起始部的平滑肌—开闭 交换血管(Exchange vessel) 真毛细血管，通透性高—物质交换

136 一、各类血管的结构和功能特点 毛细血管后阻力血管(postcapillary resistance vessels)
微静脉，管径小—一定的阻力，影响毛细血管前阻力和后阻力的比值 容量血管(Capacitance vessel) 多、粗、薄、容量大—循环血量的 60-70%容纳在静脉内—贮存库 短路血管 (Shunt vessel) A-V 短路—体温调节

137 二、血流量、血流阻力和血压 血流动力学(Hemodynamics) ：
Johns Hopkins 大学生理学教研室 W. Milnor 教授的定义：血流动力学是流体力学的一个分支。它应用流体力学的理论研究血液、血液所流经血管树的特性、以及血液流动和伴随流动进行物质交换的规律。 Stephen Hales 英格兰著名生理学家他被称为血流动力学的创始人。

138 二、血流量、血流阻力和血压 血流动力学(Hemodynamics) ：
血液在血管内的流动是一种物理现象，符合流体力学的一般规律，但由于血液是复杂的非牛顿流体，而血管又是粘弹性的管道系统，因此血液在血管中的流动比水在玻璃管中的流动复杂得多。另外，在不同的生理或病理情况下，血流会发生各种改变以适应各器官和组织的需求。

139 二、血流量、血流阻力和血压 Newton 流体与非 Newton 流体
液体在管路中的流动由这种流体的一种称之为粘性的基本性质所决定。粘性是各层流体之间的内磨擦。由于磨擦，当某一层流体受到力的作用而运动时，这种运动会传播给相邻的层面。 切应力 (shear stress)：单位面积流体所受到的剪切力。切应力 的单位为dyn/cm2 。 切变率 (shear rate)：相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值( )。 切变率 的单位是 sec-1。

140 二、血流量、血流阻力和血压 当两块平行平板作相对移动时，处于这两块平板之间流体的流动是一种简单的剪切流动(图33-1)。上面平板受到力F的作用，下面平板固定。因此靠近下面平板的流体运动速度为零，靠近上面平板的流体运动速度与平板速度一致。由此而形成如图所示的线性速度分布u(y)。由于相邻两层流体的速度不同，因而流体受到剪切作用。 图33-1 简单剪切流动

141 Newton fluid Newton 流体 比例系数  称为流体的动力粘性系数。在厘米克秒单位制中，切应力 的单位为dyn/cm2，切变率 的单位是 sec-1，因而动力粘性系数  的单位为 dynsec/cm2。为纪念著名的物理学家Poiseuille，该单位又称为 Poise(泊)，简写为P。常用单位为P的百分之一，称为厘泊(cP, centiPoise)。

142 Newton fluid   图33-2 Newton流体 的粘性系数与切变 率无关

143 Newton fluid & non- Newton fluid
2. 非Newton 流体：凡是切应力与切变率不满足线性关系的流体，或者说切应力与切变率之比随切变率而变化的流体，统称为非 Newton 流体。由于  与 不满足线性关系，由此可一般地写为： (a 称为非 Newton 流体的表观粘度)

144 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 1. 血流量：
单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。其单位通常以ml/min或L/min来表示。 根据欧姆定律：Q=△P/R Q：血流量； △P ：血管两端的压力差； R：血流阻力 血流量与压力差成正比，与血流阻力成反比。

145 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 2. 血流速度(velocity of blood flow)：
血液中的一个质点在血管内流动的线速度。根据连续性方程，血流速度与血流量成正比，与血管的横截面成反比。 主动脉中的血流速度约为20cm/s，毛细血管中的血流速度约为0.03cm/s。

146 Velocity

147 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 3. Poiseuille’s law： K与液体的粘滞度有关

148 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 4.层流和湍流
• 层流(laminar flow)：是一种规则流动，有清晰的流线，流层与流层之间的质量、动量和能量传递只在分子水平上进行。Poiseuille 流动适用的条件之一为层流状态。 图33-19 层流时流动速度剖面呈抛物线分布，轴心流速最快。实 际的空间图形是一抛物面，又称为望远镜流动。

149 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 4.层流和湍流
• 湍流(turbulence)：是一种不规则的流动状态。湍流的结构至今还为彻底研究清楚。湍流中包含有大大小小的涡和二次流等。湍流流场中的每一点上流速的大小和方向随时间作不规则的起伏，其振幅、频率及方向等都是随机的。

150 Reynolds 血流量和血流速度 4. 层流和湍流
雷诺数(Reynolds数)：在管流中，判断层流与湍流的参数称为Reynolds数(简写为Re)。Re 定义为 式中：V为流体的平均流速 (cm/s)，D为管道的直径 (cm) 为流体密度 (g/cm3)，为流体粘度 (dynsec/cm2) Re为无量纲数，没有单位。在定常流动的情况下，临界Re约为2000。当Re<2000，流动状态是层流。当Re>2000时，管流中的流动转戾为湍流。 湍流的发生？（生理意义？临床上？）

151 Reynolds 血流量和血流速度 4. 层流和湍流
由公式可知，血流速度快、血管口径大、血液粘度低的情况下易发生湍流。在正常情况下，心室内存在湍流。一般认为心室内湍流有助于血液的充分混合。因为来自肺的不同部分的血液含氧量不同，经过在心室内混合后，左心室射出的血液的含氧量已很均匀。

152 Reynolds 但是，人体动脉中的流动并非定常流。在非定常流动中，从层流到湍流的转戾要复杂得多。Nerem 和 Seed 的实验证明 (图33-23)，在流动的加速相，即使Re数超过2000，也不发生湍流。湍流速度起伏的淬发约发生在Re数为6000左右。一旦湍流形成，当在流动的减速相，Re数小于2000时，湍流仍然存在。因而在人体主动脉的实际流动中，心动周期的收缩期不易发生湍流，而舒张期较易形成湍流。尤其贫血病人由于血液粘度较低，常听诊到舒张期的湍流引起杂音。 图 脉 动 流 动 时 湍 流 的 发 生 与 定 常 流 不 同。加 速 相 流 动 比 较 稳 定， 减 速 相 即 使 Re 数 降 低 到 临 界 值 以 下 仍 然 有 湍 流 存 在。 虚 线 是 达 到 临 界 Re 数 时 的 流 速。 引 自 Nerem 和 Seed, Cardiovasc Res, 6, 1-14

153 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 血流阻力 1. 血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力。因克服阻力压力逐渐下降。小动脉及其分支(16%)和微动脉(41%)是产生阻力的主要部位—外周阻力(peripheral resistance)。 Q=(P1-P2)/R Poiseuille law：Q=(P1-P2)r4/8L R= 8L/( r4)

154 二、血流量、血流阻力和血压 血流阻力 2. 血液粘滞度(viscosity of blood) 决定血流阻力的另一因素。 影响因素：
(1) 红细胞比容 实验结果表明，血浆基本上是一种 Newton 流体，血浆的粘度为 1.2 cP。而全血则是非Newton 流体，其粘度随切变率增大而减小。全血粘度还与红细胞压积 H 有关，压积增大使粘度上升。

155 Hematocrit 图33-4 全血(——)的粘度与切变率的关系。去纤维蛋 白血液（×——×），和血细胞在Ringer溶液中的悬浮 液（——）引自Chien S, J Appl Physiol 21:81-87,

156 二、血流量、血流阻力和血压 血流阻力 2. 血液粘滞度(viscosity of blood) 决定血流阻力的另一因素。 影响因素：
(1) 红细胞比容 (2)血流的切变率：在高切变率时，全血的流变性质可以近似为 Newton 流体，粘度趋于常数。 切变率 轴流明显 切变率 RBC缗钱体解体 切变率 RBC变形能力 

157 二、血流量、血流阻力和血压 血流阻力 2. 血液粘滞度(viscosity of blood) 影响因素： (1) 红细胞比容
(2) 血流的切变率 (3) 血管口径(Fahraeus-Lindquist 效应)

158 Fahraeus-Lindquist effect

159 Fahraeus effect 图33-7 Fahraeus 效应。细管内压积小于大容器内压积，管径越小，压积越低。引自Barbee和Cokelet, Microvascular Research 3:6-21, 1971

160 Fahraeus effect 血液从大容器流入细管时压积降低的原因大体有：
• 在管壁附近有血浆层。血液流入细管时，相当一部分体积不含细胞，管径越细，血浆体积越多，压积越低。称之为血浆撇流 (plasma-skimming)。 • 当红细胞主轴与细管轴线平行时，比较容易进入细管。反之，较难进入—进口阻滞。 • 细胞与血浆之间的相对运动也使细管内压积降低。

161 二、血流量、血流阻力和血压 血流阻力 2. 血液粘滞度(viscosity of blood) 影响因素： (1) 红细胞比容
(2) 血流的切变率 (3) 血管口径(Fahraeus-Lindquist 效应) (4) 温度：同样的切变率和压积情况下，温度升高使粘度降低。

162 二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度 血流阻力 血压(blood pressure)
定义：血压是指血管内的血流对于单位面积血管壁的侧压力，即压强 。 数值：以高于大气压的数值来表示血压的高度 单位：帕(Pa)=牛顿/米2 (常用K Pa) 1毫米汞柱(mmHg)=0.133 K Pa 1厘米水柱=0.098 K Pa

163 二、血流量、血流阻力和血压 血压(blood pressure) • 前提：循环系统平均充盈压 形成机制必须具备的条件： • 动力：心室收缩
• 阻力：小动脉和微动脉的外周阻力 • 条件：主动脉和大动脉的弹性贮器特性

164 三、动脉血压和动脉脉搏 动脉血压 1.动脉血压的形成 循环系统内足够的血液充盈压+心脏射血+外周阻力+大动脉的弹性
血管的顺应性(compliance)：血管内的压力改变一个单位时该段血管容积的变化量。 C=△P/ △V 主动脉和大动脉的顺应性较高，弹性贮器作用。 年龄 血管C 弹性贮器作用

165 三、动脉血压和动脉脉搏 动脉血压 1.动脉血压的形成 2.动脉血压的正常值 动脉血压的测量：
• 直接测量法：导管插入压力换能器生物电放大器 • 间接测量法：Korotkoff听诊法肱动脉血压

166 动脉血压的间接测量

167 动脉血压的间接测量

168 Blood Pressure 血管各段血压的变化

169 三、动脉血压和动脉脉搏 2.动脉血压的正常值 动脉血压的测量 正常值： 收缩压：100~120mmHg (13.3~16.0kPa)
高血压：收缩压>140mmHg；舒张压>90mmHg 低血压：收缩压 < 90mmHg；舒张压<60mmHg 生理性变动 年龄、性别、运动、体重、能量代谢、情绪等因素。

170 三、动脉血压和动脉脉搏 2.动脉血压的正常值 动脉血压的测量 正常值： 生理性变动 动脉血压压力波的反射
压力和流速脉动以波的形式向前传播。压力波在传播途中受到阻碍而折返，由于压力波的传播速度比血液的脉动流速快的多，所以反射波的影响将叠加在同一心动周期的前进波上，使波形发生畸变。

171 图33-35 从升主动脉到隐动脉，压力和流速脉搏波的比较。在隐动脉处，脉压接近于升主动脉的两倍，然后开始下降（用虚线表示）。但是流速振荡随远离心脏而减小。并如虚线所示，减小到微循环中的定常流动。引自McDonald “动脉中的血液流”，科学出版社，1982

172 三、动脉血压和动脉脉搏 3. 影响动脉血压的因素 以其中一个因素改变，而其他因素不变情况下分析。在完整机体多种因素相互作用：
每搏输出量(SV)： SV↑→收缩压↑↑> 舒张压↑→脉压↑ (外周阻力和心率不变) ∴收缩压主要反映SV。 心率(HR)： HR↑→收缩压↑< 舒张压↑↑→脉压↓ (每搏输出量和外周阻力不变)

173 三、动脉血压和动脉脉搏 3. 影响动脉血压的因素 外周阻力(R) 主动脉和大动脉的弹性贮器作用(Distensibility)
弹性↓→收缩压↑↑，舒张压↓↓→脉压↑↑ 循环血量与血管系统容量的比例(Matching) M→体循环平均压=7mmHg U (失血时循环血量↓/ 休克时血管容量↑) →回心血量↓→BP↓

174 3.影响动脉血压的因素 比较：SV和D 时脉压的差别 注意：整体时综合结果

175 三、动脉血压和动脉脉搏 动脉脉搏 动脉脉搏：动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生周期性的波动。 1. 波形：
(1) 上升支：较陡。受射血速度、心输出量及射血阻力的影响。 (2) 下降支：(降中峡，降中波) 反映外周阻力的高低及主动脉瓣的功能状态。 2. 传播速度：波动沿动脉管壁传播。其传播速度比血流速度快。与动脉管壁的顺应性成反比。 主动脉3~5m/s，小动脉15~35m/s。

176 三、动脉血压和动脉脉搏

177 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉血压 • 中心静脉压—右心房和腔静脉血压 心脏射血能力—静脉回心血量
正常值：4~12 cmH2O。临床作为控制补液的指标。 偏低：输液量不足 偏高：输液过快或心功能不全 • 外周静脉压—各器官静脉的血压 血压低 重力与体位对静脉血压的影响 跨壁压 静脉脉搏： 正常时静脉脉搏并不明显 在心力衰竭时静脉压 颈部明显的静脉搏动

178 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉血压 重力对静脉压的影响
血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。人体各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位： 平卧时：各部分血管的静水压大致相同。 直立时：心脏水平以下的血管内的血压比卧位时高，其增高的部分相当于从心脏水平以下的血管至心脏这样一段血柱高度形成的静水压，从足到心脏约12 kPa (90 mmHg)。 心脏水平以上的部分比平卧时低。

179 四、静脉血压和静脉回心血量 重力对静脉压的影响

180 四、静脉血压和静脉回心血量 重力对静脉压的影响

181 四、静脉血压和静脉回心血量 重力对静脉压的影响

182 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉血压 重力对静脉压的影响
可扩张性(distensibility：跨壁压（指血管内外压力之差）每改变1 mmHg时血管容积变化的百分数。 D：可扩张性 △V：血管容积变化值 △P：跨壁压变化值 V0：血管初始容积

183 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉血压 重力对静脉压的影响 跨壁压：一定的跨壁压（指血管内外压力之差）是保持血管充盈膨胀的必要条件。
由于静脉管壁较薄，所以受跨壁压的影响较大。因此由重力形成的静水压对静脉功能的影响远比动脉大。 当人在直立时，足部的静脉充盈，而颈部的静脉则塌陷，故人在直立位时体内各部分器官的血量重新分配。许多动物因四足站立，多数容量血管都处于心脏水平以下，所以体位改变时血量的重新分配不如人类明显。

184 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉血压 重力对静脉压的影响 静脉血流 静脉对血流的阻力 静脉回流量=心输出量 微静脉→右心房，压降15mmHg
静脉阻力占总阻力的15%。 微静脉—毛细血管后阻力—组织液的生成

185 四、静脉血压和静脉回心血量 静脉血流 静脉回心血量及其影响因素 取决于外周静脉压与中心静脉压之差，和静脉对血流的阻力。
• 体循环平均充盈压：反映血管系统内血液充盈程度的指标。 • 心脏收缩力量：对心房和大静脉中血液抽吸 • 体位改变：卧位→立位→静脉容纳血液增多 • 骨骼肌的挤压作用：骨骼肌挤压和静脉瓣作用 • 呼吸运动：吸气→胸膜腔负压↑→回流↑

186 五、微循环 微循环(microcirculation)： 微动脉和微静脉间的血液循环 基本功能 血液与组织之间的物质交换
控制流经组织的血流量 组织液的生成和回流在微循环处完成

187 Microcirculation • 血压低组织液的生成和回流 • 血流慢利于交换，休克时淤滞 • 潜在容量大 • 灌流量易变
微循环的生理特点 • 血压低组织液的生成和回流 • 血流慢利于交换，休克时淤滞 • 潜在容量大 • 灌流量易变 总闸门——微动脉 分闸门——毛细血管前括约肌 后闸门——微静脉 血粘度

188 Microcirculation 微循环的组成 七个组成部分 三条通路 微动脉 迂回通路 后微动脉 直捷通路 毛细血管前括约肌 动-静脉短路
真毛细血管 通血毛细血管 动-静脉吻合支 微静脉

189 Microcirculation 微循环的组成 三条通路： (1)迂回通路：流经 真毛细血管网，实现物质交换。 量多，壁薄，通透好
血流缓慢，交换面积大 血液与组织液间物质交换（营养性通路） 受代谢水平调控，轮流开放

190 Microcirculation 微循环的组成 三条通路： (2)直捷通路——流经通血毛细血管 短、直、快 静脉回流为主，少量物质交换
经常开放 在骨骼肌中较多

191 Microcirculation (2)直捷通路——流经通血毛细血管

192 Microcirculation 微循环的组成 三条通路： (3) 动-静脉短路——经动-静脉吻合支 最短而直，流速快
增加辐射散热，参与体温调节，没有物质交换（非营养性通路） 经常关闭 皮肤分布较多

193 途径 +++ + 血流通路 迂回通路 直捷通路 动-静脉短路 微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 微动脉→动静脉吻合支→微静脉 常见部位 肠系膜、肝、肾 骨骼肌 皮肤 特点 长而迂曲，阻力大，流速慢，容量大，流域大 短直，阻力小，流速较快，流域小 最短，最直，阻力最小，流速最快，流域最小 物质交换 +++ + 开放情况 部分（20%）轮流交替开放 经常开放 平时不开放，体温升高时开放 生理意义 “营养通路‘，物质交换主要场所 ①保持血流量恒定 ②少量交换 ①“非营养通路”，无交换； ②辐射散热，调节体温

194 Microcirculation 毛细血管壁的结构和通透性
毛细血管的数量和交换面积 全身约400亿根毛细血管。不同组织的毛细血管其密度不同。 毛细血管的平均半径为3m，则全身毛细血管总的有效交换面积可达1000m2。

195 Microcirculation 微循环的血流动力学 微循环中为层流。 毛细血管前阻力：毛细血管后阻力 微动脉的阻力 血管舒缩活动：
后微动脉和毛细血管前括约肌收缩→真毛细血管网关闭；舒张时开放。 20%-35%真毛细血管开放。 受局部组织的代谢活动调节。

196 Precapillary Sphincters

197 微循环——调节 真毛细血管网的开放和关闭 毛细血管前 真毛细血管网 局部代谢 括约肌收缩 关 闭 产物堆积
毛细血管前 真毛细血管网 局部代谢 括约肌收缩 关 闭 产物堆积 局部代谢 真毛细血管网 毛细血管前 产物清除 开 放 括约肌舒张

198 Microcirculation 血液与组织液之间的物质交换 • 扩散——浓度差，通透性，交换面积(正比) 血管厚度(反比)
• 滤过和重吸收——压力差 • 吞饮

199 六、组织液的生成 组织液的生成 组织液(interstitial fluid) 存在于组织和细胞间隙 来自于血浆，蛋白浓度低于血浆
毛细血管动脉端滤出，静脉端重吸收 有效滤过压—毛细血管动脉端+；静脉端 - 滤过动力：毛细血管血压+ 组织液胶体渗透压 滤过阻力：组织液静水压+ 血浆胶体渗透压

200 六、组织液的生成

201 六、组织液的生成

202 影响组织液生成和回流的因素 组织液生成与回流 机 理 例 证 毛细血 管血压 微动脉扩张 生成↑ 毛细血管血压↑ 炎症部位 静脉回流受阻
机 理 例 证 毛细血 管血压 微动脉扩张 生成↑ 毛细血管血压↑ 炎症部位 静脉回流受阻 回流↓ 静脉压↑ 右心衰竭 血浆胶体渗透压↓ 有效滤过压↑ 营养不良性水肿,肾病综合症 毛细血管壁通透性↑ 血浆蛋白进入组织液,使组织液胶体渗透压↑ 烧伤、过敏 淋巴回流受阻 组织液积聚 血丝虫病

203 七、淋巴液的生成和回流 淋巴液的生成 毛细淋巴管结构特点 单层内皮 单向活瓣 内皮缝隙 内皮吞饮
淋巴液生成和回流动力——组织液和淋巴液的压力差

204 Lymph

205 淋巴回流的生理意义 说 明 回收蛋白质 淋巴毛细管壁通透性大，组织液中的蛋白质经淋巴液带回血液，维持血浆蛋白浓度，使组织液中蛋白浓度较低
说 明 回收蛋白质 淋巴毛细管壁通透性大，组织液中的蛋白质经淋巴液带回血液，维持血浆蛋白浓度，使组织液中蛋白浓度较低 运输脂肪及其他物质 由肠道吸收的脂肪大部分经毛细淋巴管回流的 调节血浆和组织液间的体液平衡 是组织液回流入血的重要辅助系统 防御和免疫功能 组织间隙的红细胞、细菌等被淋巴液带走，由淋巴结内的巨噬细胞清除；淋巴细胞具免疫功能

206 CIRCULATION 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节
第五节 器官循环

207 Regulation of cardiovascular activity
神经调节 体液调节 自身调节

208 Nervous Regulation 一、神经调节 1. 支配心脏的传出神经 (Otto Loewi) (一) 心脏和血管的神经支配
心交感神经 心迷走神经 ACh N NE 1 M

209 ATP↑ NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活 正性变时作用 — 心率增快 ∵If ↑ — 4期自动去极化速度加快
正性变传导作用 — 传导加快 ∵Ca2+ ↑ — 0期上升↑ 、幅度↑ 正性变力作用 — 收缩增强 ∵Ca2+↑— 2期Ca2+ 内流↑ 肌浆网释放、摄取 Ca2+↑ Na+ -Ca2+ 交换↑ ATP↑ 传导加快，收缩同步

210 ACh － 激活G蛋白 － K+ 外流↑－ 超极化 cAMP↓－Ca2+ ↓ 负性变时作用 — 心率减慢 ∵ K+↑，4期最大复极电位↑，自动去极速度↓ 负性变传导作用— 传导减慢 ∵ Ca2+↓ — 0期去极↓，幅度↓ 负性变力作用— 收缩减弱 ∵ — 平台期缩短— Ca2+↓ K+ ↑ Ca2+↓

211 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 1. 支配心脏的传出神经 心交感神经 心迷走神经
心交感和心迷走的相互关系 相互拮抗 迷走优势 突触前调制

212 Nervous Regulation 心交感和心迷走的相互关系 Sympathetic nerve  Vagus nerve 相互拮抗
迷走优势 突触前调制 ACh N NE M  Sympathetic nerve Vagus nerve

213 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 1. 支配心脏的传出神经 心交感神经 心迷走神经
心交感和心迷走的相互关系 肽能神经元 释放的递质：神经肽Y，血管活性肠肽等 递质共存：单胺和Ach 参与对心肌和冠脉的调节

214 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 支配心脏的传出神经 血管的神经支配
• 交感缩血管神经纤维(Vasoconstrictor fiber) • 舒血管神经纤维 (Vasodilator fiber) 交感舒血管 副交感舒血管 脊髓背根舒血管纤维(见于伤害性刺激) 血管活性肠肽神经元(VIP) 与ACh共存 ACh 腺细胞分泌 VIP 局部血流增加

215 Nervous Regulation

216 Nervous Regulation 交感缩血管 交感舒血管 副交感舒血管 末梢递质 去甲肾上腺素 乙酰胆碱 受体 、2 M受体 效应器
绝大多数血管 骨骼肌血管 消化、外生殖 效应  - 血管收缩 2 - 血管舒张 血管舒张 紧张性 活动 交感缩血管紧张 情绪激动、剧烈运动时 生理作用 调节外周阻力及血压、血流量 与骨骼肌血流增加有关 调节局部血流

217 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢

218 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢 1. 脊髓 2. 延髓是心血管活动的基本中枢
与心血管活动有关的CNS神经元集中的部位 1. 脊髓 胸腰段灰质中间外侧柱—— 传出信息的最后公路 2. 延髓是心血管活动的基本中枢 缩血管区 / 舒血管区 / 传入神经接替站/ 心抑制区

219 孤束核 疑核 迷走背核 延髓头端 腹外侧 中缝 隐核
中间外侧柱

220 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢 1. 脊髓 2. 延髓是心血管活动的基本中枢
3. 脑干以上心血管中枢 复杂的整合 下丘脑体温调节、摄食、水平衡和防御反应 边缘系统与情绪激动相配合 皮层与随意运动有协调的相关效应

221 Nervous Regulation (一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢 (三) 心血管反射
1. 压力感受性反射(Baroreceptor Reflex) 2. 化学感受性反射(chemoreceptor reflex) 3. 心肺感受器引起的心血管反射 (Cardiopulmonary Receptor)

222 Baroreceptor Reflex (三) 心血管反射 1. 压力感受性反射(Baroreceptor Reflex) 反射弧
感受器 — 颈动脉窦(carotid sinus) 主动脉弓(aortic arch) 传入神经— 窦神经(加入舌咽神经)、 迷走神经 中枢 — 延髓孤束核 传出神经— 心迷走、心交感和交感缩血管 效应器— 心脏和血管

223 Baroreceptor Reflex (三) 心血管反射 1. 压力感受性反射(Baroreceptor Reflex) 特征
机械/牵张感受器 范围：传入冲动与动脉血压(60~180mmHg) 成正比 颈动脉窦压力感受器敏感>主动脉弓压力感受器 搏动性变化>非搏动性变化 兔有独立的减压神经

224 Baroreceptor Reflex 不同动脉血压时窦神经纤维和主动脉弓神经纤维的放电

225 Baroreceptor Reflex

226 Baroreceptor Reflex

227 Baroreceptor Reflex (三) 心血管反射 思考: 1. 压力感受性反射(Baroreceptor Reflex)
降压反射的生理意义 负反馈(negative feedback) 压力感受器的敏感范围 调定点(set point)和重调定(reset) 思考: 从卧位到站位，人体的血压有何变化，为什么？

228 交感缩血管 心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 中枢紧张性↓ 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
血压突然↑ 颈动脉窦、主动脉弓兴奋性↑ 孤束核 交感缩血管 心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 中枢紧张性↓ 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-) 交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓ 阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 血管舒张 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓ 外周阻力↓ 血压 ↓ Ⅸ、Ⅹ

229 Baroreceptor Reflex

230 Baroreceptor Reflex

231 Baroreceptor Reflex

232 Baroreceptor Reflex

233 Baroreceptor Reflex

234 Baroreceptor Resetting

235 Blood pressure  Medulla oblongata Blood pressure  Going from lying
to standing position Venous return  End-diastolic volume  Stroke Cardiac output  Medulla oblongata Baroreceptors Vasoconstriction of arterioles rate  Total peripheral Resistance  output  Blood pressure  Sympathetic  Parasympathetic  Blood pressure 

236 Chemoreceptor reflex (三) 心血管反射 2. 化学感受性反射(chemoreceptor reflex) 反射弧
感受器 — 颈动脉体(carotid body) 主动脉体(aortic body) 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经 中枢 — 延髓孤束核 传出神经 — 躯体运动神经等 效应器 — 呼吸肌、气道肌

237 心血管活动 化学感受器 呼吸中枢 （延髓孤束核） 呼吸运动神经元 阻力运动神经元 （脊髓） （延髓） 呼吸肌 气道肌
呼吸运动神经元 阻力运动神经元 （脊髓） （延髓） 呼吸肌 气道肌 （膈肌、肋间肌、腹肌） （气道平滑肌、咽喉肌、舌肌） 肺通气 PaO2、PaCO2 、pHa PO2, BP , pH 心血管活动

238 Chemoreceptor reflex (三) 心血管反射 2. 化学感受性反射(chemoreceptor reflex)
化学感受性反射的生理效应 实验条件下 在自然呼吸条件下 在完整机体内 生理意义 主要调节呼吸运动 在病理情况下起作用，血量的重新分配

239 Cardiovascular Reflexes

240 Cardiopulmonary Receptor
(三) 心血管反射 3. 心肺感受器引起的心血管反射 感受器： 心房 心室 肺循环大血管壁

241 Cardiopulmonary Receptor
(三) 心血管反射 3. 心肺感受器引起的心血管反射 反射弧 感受器  心房、心室和肺循环大血管壁 传入神经  迷走神经(大部分) 交感神经(少数) 中枢  心血管延髓？ 传出神经  心迷走神经、交感神经(肾神经) 效应器  骨骼肌、肾素、血管升压素

242 Cardiopulmonary Receptor
(三) 心血管反射 3. 心肺感受器引起的心血管反射 特征 适宜刺激：机械牵张：BP/V 牵张感受器 化学物质：前列腺素、缓激肽等 低压力感受器，容量感受器 生理意义 平时有紧张性冲动，对心血管中枢起抑制作用，使血压和肾素水平不致过高；部分引起心率加快。调节循环血量和体液的量和成分。

243 Cardiopulmonary Receptor Reflex
血压/容量 前列腺素、缓激肽 心肺感受器 交感紧张性 迷走紧张性 肾素 血管升压素 交感紧张性 HR , BP , 肾血流, 尿量, 尿钠 HR 

244 Cardiovascular Reflex
(三) 心血管反射 4. 躯体感受器引起的心血管反射 刺激躯体传入神经(刺激的强度和频率)心血管反射 5. 其它内脏感受器引起的心血管反射 扩张内脏器官心血管反射 6. 眼-心反射与高尔兹反射( Goltz reflex) 压迫眼球、挤压腹部心血管反射 7. 脑缺血反应(brain ischemia response) 脑血流心血管神经元心血管反射

245 Cardiovascular Reflex
(一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢 (三) 心血管反射 (四) 心血管反射的中枢整合型式 整合型式的反应→血流分配能适应机体当时功能活动的需要。 防御反应(defence reaction) 运动 睡眠

246 Cardiovascular Reflex
高级中枢 心迷走神经 心交感神经 心交感缩血管神经 局部 环境 延 髓 心血管中枢 外周感受器

247 Regulation of cardiovascular activity
神经调节 体液调节 自身调节

248 Humoral Regulation 二、体液调节 血液和组织液中化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。 (一)肾素-血管紧张素系统
Renin-Angiotensin Aldosterone System 1.产生：肾近球细胞合成和分泌Renin，水解由肝脏合成和释放的AngiotensinogenAngiotensin I，ACE 水解Angiotensin IAngiotensin II，血管紧张素酶A 水解Angiotensin IIAngiotensin III

249 Renin-Angiotensin System
肾内机制 神经机制 体液机制 肾近球细胞 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素III 醛固酮 血管收缩 BP 水钠重吸收 ACE

250 Renin-Angiotensin System

251 Renin-Angiotensin System
2.生理作用： Angiotensin I (十肽): 不明显 Angiotensin II: • 微动脉微静脉收缩 (八肽) • 中枢交感缩血管紧张性 • 交感神经末梢释放NA  • 血管升压素/促肾上腺皮质激素 • 抑制压力感受性反射 •肾上腺皮质球状带释放醛固酮 Angiotensin III: • 缩血管作用< ANG II (七肽) • 促醛固酮合成释放作用>ANG II 血管收缩 BP↑

252 Renin-Angiotensin System

253 Humoral Regulation Renin-Angiotensin System (一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素(epinephrine, adrenaline) 去甲肾上腺素(norepinephrine, noradrenaline) 同属儿茶酚胺类(catecholamine, CA) 来源(肾上腺，少量交感神经末梢) 生理作用比较

254 Humoral Regulation

255 Humoral Regulation

256 项目 肾上腺素 去甲肾上腺素 兴奋 受体 受体 + + + + + 1受体 + 2受体 极弱 心脏1 离体心 在体心 - (降压反射) 血管 皮肤、内脏血管收缩 全身血管收缩 骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张 总外周阻力 - (0, +) 视剂量而定 血压 收缩压 舒张压 +，0，- 平均动脉压 心率

257 Humoral Regulation (三)血管升压素 (Vasopressin) 1. 产生 下丘脑视上核、室旁核 ↓ 神经垂体贮存
释放入血

258 Humoral Regulation (三)血管升压素(Vasopressin) 1. 产生 2. 释放 3. 作用 • 体液渗透压改变
• 血压改变 • 低氧、伤害性刺激 3. 作用 • 血管平滑肌收缩(正常时不起VP作用) • 抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)

259 Humoral Regulation

260 Humoral Regulation (四)其他体液因素 血管内皮生成的血管活性物质 激肽释放酶-激肽系统 心房钠尿肽 前列腺素 阿片肽
组胺

261 Other humoral substances
（心房钠尿肽）

262 Regulation of cardiovascular activity
神经调节 体液调节 局部血流调节

263 Autoregulation 三、局部血流调节
各器官组织的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，无外来神经和体液因素影响，各器官组织的血流量受到局部血管的舒缩活动的调节—自身调节。 代谢性自身调节机制： 肌源性自身调节机制：

264 Autoregulation 代谢性自身调节机制

265 Autoregulation 肌源性自身调节机制

266 Regulation of cardiovascular activity
神经调节 体液调节 局部血流调节 动脉血压的长期调节

267 Regulation of cardiovascular activity
↓ ↑

268 CIRCULATION 第一节 心脏的泵血功能 第二节 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节
第五节 器官循环

269 器官循环 冠脉循环(coronary circulation) 肺循环(pulmonary circulation)
脑循环(cerebral circulation)

270 coronary circulation

271 coronary circulation

272 coronary circulation

273 coronary circulation

274 冠脉循环的特点 特 点 机 理 意 义 血流量大 冠脉粗短，毛细血管丰富 心肌耗氧量大，需大量血供，有氧氧化供能多，适应心脏长期持续活动 血压高 冠脉开口于主动脉根部 动-静脉血含氧量的差很大 心肌耗氧量大；心肌摄氧率高 当耗O2↑时，靠增加心肌摄氧量的潜力较小，只有通过舒张冠脉增加血流量来满足需要 心肌节律性收缩对冠脉血流量影响大 心肌收缩挤压冠脉分支，使阻力增大，故主要靠舒张期供血 心舒期越长，供血越多，舒张压越高，供血越多；反之，则供血越少

275 心肌活动↑，耗氧量↑，其代谢产物(如腺苷等)↑，使冠脉舒张 使冠脉血流量与心肌代谢水平相适应 神经对冠脉血流量的调节作用不大
冠脉循环的特点（续） 特 点 机 理 意 义 心肌代谢水平对冠脉调节作用大 心肌活动↑，耗氧量↑，其代谢产物(如腺苷等)↑，使冠脉舒张 使冠脉血流量与心肌代谢水平相适应 神经对冠脉血流量的调节作用不大 激素的调节 交感神经增强心肌代谢，间接舒张冠脉；兴奋受体使冠脉收缩，兴奋受体 ，使冠脉舒张，作用相互抵消；迷走神经使冠脉舒张，但抑制代谢，使冠脉收缩，其作用抵消。 NA, Adr, T3, T4, VP, Ang II 剧烈运动或大失血等使交感神经兴奋时，全身血管收缩而冠脉不收缩，可保证心肌有相当量的血液供应 NA, Adr, T3, T4 代谢 VP , Ang II  冠脉收缩

276 Cerebral circulation 脑循环的特点 • 血流量大，耗氧量多 • 血流量的变动范围小
• 血流量大，耗氧量多 • 血流量的变动范围小 • 局部化学因素对血管舒缩活动的影响大 • 神经因素对脑血管活动的调节作用小 • 血-脑脊液屏障和血-脑屏障

277 Cerebral circulation

278 Cerebral circulation

279 Cerebral circulation

280 Cerebral circulation

281 Cerebral circulation • 血-脑脊液屏障和血-脑屏障 概念 结构基础 生理作用 血-脑脊液屏障 血液与脑脊液之间的屏障
毛细血管壁的脉络丛细胞 保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定 防止血液中有害物质进入脑组织 血-脑屏障 血液与脑组织之间的屏障 毛细血管内皮细胞、基膜、星状胶质细胞的终足

282 The difference of Ap between atrium and ventricle
Circulation ? The difference of Ap between atrium and ventricle

283 Clinical Investigation
? Clinical Investigation Jason is a 19-year-old college student who goes to the doctor complaining of chronic fatigue?. The doctor palpates Jason’s radial pulse? and discovers that it is fast and weak?. An echocardiogram and later coronary arteriograph reveal that he has a ventricular septal defect and mitral stenosis. His electrocardiogram (ECG) indicates that he has sinus trachycardia?. When laboratory test results are returned, they indicates that Jason has a very high plasma cholesterol concentration? with a high LDL/HDL ratio?. What can be concluded from these finding, and how are they related to Jason’s complaint of chronic fatigue?

284 Clinical Investigation ?
Jason has a heart murmur due to the ventricular septal defect and mitral stenosis. Which were probably congenital. These conditions could reduce the amount of blood pumped by the left ventricle through the systemic arteries, and thus weaken his pulse. The reduced blood flow and consequent reduced oxygen delivery to the tissues could be the cause of his chronic fatigue. The lowered volume of blood pumped by the left ventricle could cause a reflex increase in the heart rate, as detected by his rapid pulse and the ECG tracing showing sinus trachycardia.

285 Clinical Investigation ?
Jason’s high blood cholesterol and LDL/HDL ratio is probably unrelated to his symptoms. This condition could be dangerous, however, as it increases his risk for atherosclerosis. Jason should therefore be placed on a special diet, and perhaps medication, to lower his blood cholesterol.

286 Scientific Story

287 Otto Loewi

288 Otto Loewi

289 Otto Loewi

290 Otto Loewi

291 推荐书： 混沌开创新科学 Chaos making a new science James Gleick 上海译文出版社 1988
细胞生命的礼赞一个生物学观察者的手记 The lives of a cell Lewis Thomas 湖南科学技术出版社 1996   复杂 Complexity Mitchell Waldrop 生活读书新知三联书店 1997 惊人的假说灵魂的科学探索 The astonishing hypothesisThe scientific search for the soul Francis Crick 湖南科学技术出版社 1998

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294 THANK YOU