急性心肌梗死的诊断 本演示文稿可能包含观众讨论和即席反应。使用 PowerPoint 可以跟踪演示时的即席反应，

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1 急性心肌梗死的诊断 本演示文稿可能包含观众讨论和即席反应。使用 PowerPoint 可以跟踪演示时的即席反应，
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2 冠状动脉解剖与心脏血液供应 解剖 1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm 左主干（LM）2-3mm
左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）2-6支 左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、钝缘支（OM）1-4支 后降支（PDA）

3 2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm 圆锥支（CB） 窦房结支（SNA） 右室支（RVB） 锐缘支（AM） 房室结支（AVNB） 后降支（PDA） 左室后侧支（PL）

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5 一、发病机制 （一）冠脉血栓形成 心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓 心肌氧需求↑：活动 （二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成 （三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成 （四）血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用 （五）炎症在急性心肌梗死中的作用

6 二、急性心肌梗死的病理 （一）病理分类 1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上 3.根据梗死部位分类 前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、右室。

7 （二）冠状动脉病变与急性心肌梗死 1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前间壁、 2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3 、 3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室 4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。

8 5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发生的AMI
冠脉痉挛 心肌桥

9 （三）心肌病变 冠状动脉闭塞后： 20-30min后少数心肌坏死 1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血
以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心脏破裂 第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维 4-6周胶原纤维↑ ↑、7-8周梗死灶愈合。

10 三、病理生理 （一）对心脏收缩功能的影响 1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分钟→无运动→反常运动，＞20min心肌发生不可逆损害。 2.累及面积：10% →EF ↓、15% →LVEDP↑;达25% →左心衰；达40% →心源性休克。

11 （二）对心脏舒张功能的影响 时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。 机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，AMI时心肌 及间质坚硬度增加及EF↓后LVEDP↑ 结果：dp/dt ↓等容舒张期延长，心肌顺应性↓心肌耗氧↑ LVEDP↑→肺静脉、肺动脉压↑ →肺淤血、肺水肿。

12 （三）Killip分级 AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克 KillipⅠ级：无明显心衰； Ⅱ级：有左心衰；
Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺50 ％； Ⅳ级：心源性休克；

13 心室重塑（重构） 定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大，EF↓，其对附近心肌的牵拉→心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。

14 对心电生理和自主神经的影响 缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。

15 传导系统病变与心律失常 前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征
前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征 传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。

16 二、临床表现 （一）梗死前综合征或梗死预兆 发病前一周内出现，因情绪活动或劳累诱发。 1.乏力、体力不支，胸闷 2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛，发作次数频繁，程度加重，时间延长； 3.对硝酸甘油效应减弱或无效； 4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。

17 （二）症状 1. 心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。 2. 心律失常：多发生AMI后24h内。 3
（二）症状 1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。 2.心律失常：多发生AMI后24h内。 3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、右心衰。 4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。 5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或 停搏。

18 6. 胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。 7. 晕厥：多见于下壁、后壁AMI。 8
6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。 7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。 8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。 9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌已广泛缺血。

19 （三）体征 血压、心率 心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。 发热：发病后 24h可发热37.8－39℃，持续3-5天。 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。

20 （四）实验室检查 常规检查：血常规、血沉 血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。 心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。

21 CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍 CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。 CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。

22 LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断 AST（门冬氨酸氨基转氨酶）: SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。 cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。

23 （五）三种基本心电图变化 　　当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。

24 图 急性心肌梗死的混合型图形

25 图14-7-4　急性心肌梗死心电图演变规律示意图

26 图 急性前壁心肌梗死

27 急性下壁心肌梗塞

28 急性广泛前壁心肌梗死

29 五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死
五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死 1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。 2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。 3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高≥ 1.0mm，出现QS波，并符合AMI演变过程。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。

30 （二）心内膜下心梗 多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。 12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）
持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。 缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％） 以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。

31 图 急性非穿透性心肌梗死演变过程

32 （三）急性心房心肌梗死 约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室心梗累及。 易发生肺或体循环衰竭。 ECG示P-Ta段抬高>0.05mV

33 （四）再梗死 有再次AMI的典型症状 有符合AMI的ECG动态演变 心肌酶学的动态演变

34 （五）急性心肌梗死的“梗死型”室早 室早的ST段呈弓背向上抬高； 胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；
室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波；

35 六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断 （一）QMI诊断标准 1.胸痛持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。 2.血浆心肌酶升高。 3.至少二个导程Q波间期≥0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒，R／S比例＞1，与Q波意义相同。

36 （二）NQMI诊断标准： 1.具有典型心脏性疼痛，持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。
2.血浆心肌酶的异常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，总是伴有CK－MB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h测一次，第二天q6h测一次）。 3.异常心电图改变：入院时12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）或持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。

37 （三）鉴别诊断 1.心绞痛： 持续时间短，硝酸甘油效果好； 无AMI的ECG及心肌酶的演变。 2.急性心包炎：持久二剧烈的心前区疼痛 伴心包摩擦音；发热、咳嗽；除aVR外，多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。

38 3.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左胸部；另外，急腹症可通过迷走神经兴奋，引起冠脉痉挛，导致心绞痛。有腹部体征，无心肌酶及AMI变化。 4.急性肺栓塞： 临床特点：突发胸痛、常伴咯血、呼吸困难、紫绀和休克；右心衰； ECG特征性改变：电轴右偏、呈SIQⅢTⅢ型、右房增大、 Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波高尖、RavR、RV1增高、IRBBB .

39 5.主动脉夹层动脉瘤 前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹、腰部； 在颈动脉、锁骨下动脉起始部听到杂音，两侧上肢血压不对称； ECG无AMI改变，UCG、X胸片、MR助于诊断；

40 6.ECG出现QS时 （1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心梗。 区别：左室肥厚、LBBB、顺钟向转位。 方法：加做V3R、V4R也是QS波则非心 肌梗死，如为rS则心肌梗死。V2高一肋呈QS或q波明显，低一肋呈rS提示LAH。

41 （2）V3V4呈QS波提示前壁心梗 区分：重度肺心病、左室肥厚 方法：低一肋为rS波则非心肌梗死 （3）V5V6QS：如为前壁心梗则I和avL导联也有q波。 （4） Ⅲ导呈Q波有下列特征考虑心梗 QⅢ>0.04s，且有粗糙挫折；QavF >0.02s。当心脏横位时，avF波形很小，Q波难显示，avL导ST段下降可作旁证。