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水 肿.

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1 水 肿

2 水肿 1概述 2发病机制 3常见水肿的特点

3 1概述 概 念 组织间隙 体腔 聚集 水肿: 液体过多 积水 细胞水肿:细胞内液体过多。

4 范围 分类与命名 局部性水肿(local edema) 全身性水肿(anasarca) 营养不良性水肿 病因 炎性水肿 肺水肿 部位 脑水肿
发生速度

5 水肿的特征 1.皮肤特征:皮下水分过多 外观

6 隐性水肿(recessive edema)
组织间隙水 凝胶吸附

7 显性水肿

8 粘液性水肿

9 2.水肿液的性状---漏出液和渗出液 漏出液 渗出液 外观 较清亮 较混浊或呈血性 蛋白 较少, 较多 含量 25g/L 25g/L 比重  1.015 细胞数 少 多 毛细血管通透性改变与否

10 2 发 病 机 制

11 病因 病因 钠水潴留 血管因素 血容量↑ 血管内外交换 体内外液体交换失衡 组织间液↑

12 基本机制1 血管内外交换失衡 组织液生成过多

13 16 6.5 28 -6 22.5 22.0mmHg 血管内压 血浆胶渗压 有效滤过压 组织胶渗压 组织静水压 0.5 淋巴回流 静脉端
动脉端 静脉端 22.5 22.0mmHg 血管内压 血浆胶渗压 有效滤过压 组织胶渗压 组织静水压 0.5 淋巴回流

14 基本机制1 1. 毛细血管内压↑ 机制 内压↑ 有效滤过压↑ 例: 右心衰竭 静脉回流受阻 静脉压↑ 全身性水肿

15 2. 血浆胶体渗透压↓ 血浆胶渗压↓ 血浆 白蛋白 ↓ 血浆胶渗压↓ 基本机制1 有效滤过压↑ 机制 原因 白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑
白蛋白消耗↑

16 3. 微血管壁通透性↑ 各种炎症 通透性↑ 基本机制1 机制 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 损伤微血管壁
释放炎症介质

17 4. 淋巴回流受阻 淋巴性水肿 基本机制1 机制 蛋白性液滞 淋巴回流↓ 留组织间隙 组织胶渗压↑ 原因 瘤细胞 淋巴转移 淋巴道 受阻
丝虫病 水肿液蛋白含量高

18 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻

19 基本机制2 体内外液体交换失衡 球—管平衡

20 基本机制2 1. 肾小球滤过↓ 急性、慢性肾小球肾炎 有效循环血量(ECBV)↓ 休克、脱水、心衰等

21 基本机制Ⅰ 2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 髓袢段—— 肾血流重分布 (3) 远曲小管

22 基本机制Ⅰ (1) 近曲小管 心房肽 (ANP) 作用: 利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮 ECBV↓ ANP↓ 近曲小管 钠水吸收↑

23 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF)
GFR(125) 肾血浆流量(600) 20%

24 33% ECBV↓ 交感神经兴奋↑ FF = GFR(100) 肾血浆流量 (300) 入球小动脉 粗而短,收缩+ 出球小动脉
细而长,收缩+++ FF = GFR(100) 肾血浆流量 33% (300)

25 白蛋白浓度高 重吸收钠水↑

26 基本机制Ⅰ (2) 髓袢段—— 肾血流重分布

27 ECBV↓ 重吸收明显↑ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布

28 基本机制Ⅰ (3) 远曲小管 醛固酮 ↑ 分泌↑ 灭活↓ 肝硬变

29 基本机制Ⅰ (3) 远曲小管 ADH ↑

30 水肿发病机制小结 病因 钠水潴留 血容量↑ 体外 血管内压↑ 体内外交换 病因 组织间液↑ 血管内外交换

31 常 见 水 肿 的 特 点

32 例: 心性水肿 钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ 2. 肾小管重吸收↑ FF↑ 肾血流重分布
1. 肾小球滤过↓ 原发性GFR↓ 心性水肿 继发性GFR↓ 2. 肾小管重吸收↑ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH 组织液生成过多 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻


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