第十三章 内分泌系统疾病 内蒙古民族大学 病理学教研室 张 娟.

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1 第十三章 内分泌系统疾病 内蒙古民族大学 病理学教研室 张 娟

2 CPC病例： 患者女性，31岁，因心悸、怕热多汗、食欲亢进、消瘦无力、体重减轻，来院求诊。 体检：T 37℃，P 98次／分，R 20次／分，BP 20／9.3kPa(150／70mmHg)。双眼球突出，睑裂增宽。双侧甲状腺弥漫性对称性中度肿大，听诊有血管杂音。心率98次／分，心尖部可闻及I级收缩期杂音。肺部检查无异常发现。腹平软，肝、脾未触及。 实验室检查：基础代谢+57％(正常范围-10％~+15％)。T3、T4水平升高。甲状腺摄I131率增高。 入院后行甲状腺次全切除术，标本送病理检查。

3 问题： 1．分析本例临床表现特点。 2．这些临床表现代表甲状腺和机体功能有何异常
问题： 1．分析本例临床表现特点。 2．这些临床表现代表甲状腺和机体功能有何异常? 3．T3、T4产生和功能是什么？ 4．说明本例临床诊断和鉴别诊断。 5．分析本例发病机理。 6．本例入院后行甲状腺次全切除术，标本送病理检查。试根据本例临床表现、临床检查和临床诊断回答送检甲状腺组织应该看到哪些病变?此外，患者甲状腺以外组织和脏器可能存在哪些病变?

4 独立的内分泌腺（甲状腺、垂体等） 内分泌系统 内分泌组织（胰岛等） 散在的内分泌细胞（APUD 细胞） 摄取胺前体脱羧细胞 （嗜银细胞）

5 负 反 馈 正 反 馈 自我调节 内分泌细胞分泌高效能的物质→激素 分泌激素 下丘脑 垂体 甲状腺 促甲状腺激素释放激素 TRH 甲状腺激素
负 反 馈 正 反 馈 促甲状腺激素释放激素 TRH 垂体 甲状腺激素 T4、T3 促甲状腺激素 TSH 三碘甲腺原氨酸T3 甲状腺 自我调节 分泌激素

6 内分泌器官病变（炎症、肿瘤等） 内分泌系统疾病 内分泌激素 调控 相应靶器官增生肥大或萎缩

7 第二节 甲状腺疾病

8 甲状软骨 甲状腺 20-25g

9 The thyroid gland has a right lobe and a left lobe connected by a narrow isthmus.

10 甲状腺（thyroid gland) 滤泡上皮细胞 T4 T3 壁 滤泡旁细胞 降钙素 滤泡 一般 结构 腔：胶质 甲状腺球蛋白
滤泡旁细胞 降钙素 滤泡 一般 结构 腔：胶质 甲状腺球蛋白 甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。 在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。 滤泡间结缔组织： 含丰富的有孔毛细血管

11 正常甲状腺 甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为20-25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到刺激而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。

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13 T3T4 合成和分泌过程 　在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，可形成一种由四个肽链组成的大分子糖蛋白，即甲状腺球蛋白（thyroglobulin,TG），有3%的酪氨酸残基。碘化过程就是发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上，10%的酪氨酸残基可被碘化。碘化过程发生在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处。 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨残基（DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（T4）；一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联，形成三碘甲腺原氨酸（T3），还能合成极少量的rT3 　　上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用，都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的，所在甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一个甲状腺球蛋白分子上，T4与T3之比为20：1，这种比值常受碘含量的影响，当甲状腺内碘化活动增强时，DIT增多，T4含量也相应增加，在缺碘时，MIT增多，则T3含量明显增加。 　　甲状腺过氧化酶是由腺上皮细胞的核糖体生成的，在腺上皮顶缘的微绒毛处分布最多。甲状腺过氧化酶的活性受TSH的调控。甲状腺过氧化酶的作用是促进碘活化、酪氨酸残基碘化及碘化酪氨酸的耦联等，所以，甲状腺过氧化酶在甲状腺激素的合成过程中起关键作用，抑制此酶活性的药物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲状腺激素的合成，可用于治疗甲状腺功能亢进。 （四）甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢 　　1．贮存 在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素，在腺泡腔内以胶质的形式贮存。甲状腺激素有贮存有两个特点：一是贮存于细胞外（腺泡腔内）；二是贮存的量很大，可供机体利用50-120天之久，在激素贮存的量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。 　　2．释放 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞顶端即活跃起来，伸出伪足，将含有T4、T3及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，通过吞饮作用，吞入腺细胞内（图11-9）。吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，将T4、T3以及MIT和DIT水解下来。甲状腺球蛋白分子较大，一般不易进入血液循环，而MIT和DIT的分子虽然较小，但很快受脱碘酶的作用而脱碘，脱下来的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素，另一小部分从腺泡上皮细胞释出，进入血液。T4和T3对腺泡上皮细胞内的脱碘不敏感，可迅速进入血液。此外，尚有微量的rT3、MIT和DIT也可从甲状腺释放，进入血中。已经脱掉T4、T3、MIT和DIT的甲状腺球蛋白，则被溶酶体中的蛋白水解酶所水解。 　　由于甲状腺球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%以上，T3的分泌量较少，但T3的生物活性比T4约大5倍

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15 甲状腺肿 是非肿瘤非炎症性甲状腺持续肿大 根据是否伴有甲状腺功能亢进分为 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿

16 一、弥漫性非毒性甲状腺肿 临床表现：甲状腺肿大，一般无其他症状，后期可引起压迫、窒息和呼吸困难，少数伴有甲亢或甲低等症状。
diffuse nontoxic goiter 一、弥漫性非毒性甲状腺肿 （单纯性甲状腺肿） 缺碘 甲状腺素 TSH 分泌不足 甲状腺肿大 地方性甲状腺肿 散发性甲状腺肿 临床表现：甲状腺肿大，一般无其他症状，后期可引起压迫、窒息和呼吸困难，少数伴有甲亢或甲低等症状。

17 (一)病因及发病机制 1、缺碘 T3T4分泌趋近正常 摄I T4T3 TSH 甲状腺肿大 增生的上皮逐渐复旧到正常 长期持续 缺碘
滤泡上皮持续增生 甲状腺球蛋白 不能充分碘化 胶质堆积

18 2、致甲状腺肿因子作用 机制：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍→T3T4↓→ TSH↑→甲状腺肿大
阻止碘的吸收及抑制甲状腺素分泌的物质： 1）如水中的钙和氟、硼、硅等，影响肠道碘吸收。 2）卷心菜、木薯、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚。 3）药物如磺胺类药、硫脲类药，锂、钴等能抑制碘离子的浓集或碘离子活化。 机制：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍→T3T4↓→ TSH↑→甲状腺肿大

19 3、高碘 4、遗传与免疫 过多的氧化酶被占用、影响酪氨酸的氧化→碘有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。 （为散发性甲状腺肿的原因）
1）酶的遗传性缺陷：过氧化酶、去卤化酶、碘酪氨酸偶联等缺陷。 2）最近在一些患者的血中检测出一种自身抗体 “甲状腺生长免疫球蛋白”可刺激甲状腺增生肿大

20 病理变化 病理变化（掌握分期） 1、增生期 （弥漫性增生性甲状腺肿） 2、胶质贮积期 （弥漫性胶样甲状腺肿） 3、结节期 （结节性甲状腺肿）

21 1、增生期（弥漫性增生性甲状腺肿） 大体：甲状腺呈弥漫性对称性中度肿大， 一般不超过150g(20-40g)，表面光滑。
镜下：滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，伴有小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。甲状腺功能无明显变化。

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23 diffuse colloid goiter
2．胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿） diffuse colloid goiter 肉眼：甲状腺弥漫对称性显著肿大，可达200～300g，表面光滑，质地较软，无结节形成，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。 镜下：大部分滤泡腔高度扩张，腔内充满大量胶质，滤泡上皮扁平。少数上皮增生肥大，呈柱状或有假乳头形成。

24 diffuse colloid goiter
胶样甲肿2

25 弥漫性胶样甲状腺肿

26 3．结节期 又称结节性甲状腺肿 nodular goiter
3．结节期 又称结节性甲状腺肿 nodular goiter 肉眼：甲状腺不对称结节状肿大，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整，这是和腺瘤明显不同之处。切面常有出血、坏死、囊性变，钙化及纤维化。 镜下：间质纤维组织增生包绕形成结节状病灶；部分滤泡上皮增生呈柱状或乳头状，有小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积。

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31 可见结节形成，部分滤泡显著扩张，部分滤泡增生、萎缩。

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34 二、弥漫性毒性甲状腺肿 （diffuse toxic goiter ) 血中甲状腺激素过多作用于全身组织而引起的综合症状
具有甲状腺毒症的甲状腺肿 甲亢 血中甲状腺激素过多作用于全身组织而引起的综合症状

35 三大特点： 1）甲状腺肿大 2）甲状腺功能亢进 3）突眼（故又称为突眼性甲状腺肿、Graves/ Basedow病） 多见于20-40岁女性，比男性发病率高4倍

36 （一）病因及发病机制 （1）是一种自身免疫性疾病 1）血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常与其他自身免疫性疾病并存。
2）血中有与TSH受体结合的抗体（TSI、TGI) ，具有类似TSH的作用。 （2）可能与遗传有关。 （3）精神因素。

37 （二）病理变化 1、甲状腺病变 肉眼观： 甲状腺弥漫对称肿大，约为正常2-4倍（60-100g），表面光滑、切面：灰红、棕红色，分叶状，胶质少，质如肌肉。

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40 镜下观： 1）滤泡增生，上皮C呈高柱状或乳头状增生 2）滤泡腔内胶质稀薄，有上皮细胞吸收空泡 3）间质血管丰富、充血，有淋巴滤泡形成

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42 弥漫性毒性甲肿2

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44 免疫荧光 甲状腺基底膜上有IgG沉着 免疫荧光：滤泡基底膜上有IgG的沉着。

45 2、甲状腺外的病变 1）甲状腺功能亢进 甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张） 肝细胞变性坏死 2）突眼：
球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。 3）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大

46 临床病理联系 （1）血T3、T4 ：基础代谢率增高，产热增多 （2）交感神经兴奋的症状：心悸，心跳加速，多虑，易激动，性情急躁等
（3）因甲状腺激素增多，影响磷酸化过程，能量不足，患者常有食欲亢进，消瘦无力 （4）眼球后软组织水肿及眼球肌肿大，故将眼球推压向外，引起突眼症。

47 突 眼

48 突眼症治疗前后

49 三、甲状腺功能低下 是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合症状。 克汀病或呆小症 cretinism 粘液水肿 myxoedema
病因：1）甲状腺实质性病变（器质性） 2）功能障碍 3）调节失常 克汀病或呆小症 cretinism 分类：按不同年龄分 粘液水肿 myxoedema

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51 四、甲状腺炎 急性甲状腺炎 分类 亚急性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性甲状腺炎 纤维性甲状腺炎

52 （一）亚急性甲状腺炎 (subacute thyroiditis)
又称肉芽肿性甲状腺炎/巨细胞性甲状腺炎 病因：与病毒感染有关。 临床：女性多于男性，中青年多见。 起病急，发热不适，颈部有压痛， 可有短暂性甲状腺功能异常， 常在数月内恢复正常。

53 病理变化 [肉眼]： 不均匀结节状轻-中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕，常与周围组织有粘连。

54 病理变化 [光镜]： 病变灶性分布，大小不一，部分滤泡破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成，并有多量中性粒细胞和数量不等的嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、浆细胞浸润，形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应无干酪样坏死。  

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56 （二）慢性甲状腺炎 1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
 1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 [肉眼]：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。 [光镜]：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。 

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59 2. 纤维性甲状腺炎(慢性木样甲状腺炎 ) [肉眼]: 甲状腺中度肿大，呈结节状，切面灰白,质硬似木样，与周围组织明显粘连。 [光镜]：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，而大量纤维组织增生、玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润。

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61 亚急性甲状腺炎 慢性淋巴甲状腺炎 纤维性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎 慢性淋巴甲状腺炎 纤维性甲状腺炎 病因 可能与病毒感染有关 自身免疫病 病因不明 又名 肉芽肿性甲状腺炎 桥-本氏甲状腺炎 Riedel甲状腺炎 巨噬细胞性甲状腺炎 镜下 1.有破裂坏死的滤泡 2.类似结核结节的肉芽肿（异物反应）及纤维化 1.滤泡破裂、萎缩 （小叶结构保存） 2.大量淋巴细胞及巨噬细胞浸润，形成淋巴滤泡 1.滤泡少、明显萎 缩 （小叶结构消失） 2.纤维结缔组织明显 增生玻璃样变，少 量淋巴细胞浸润 1.不均匀轻度肿大 常为不对称 2.与周围有黏连 3.质硬、有压痛 肉眼 1.对称弥漫肿大 2.表面光滑、少有黏连 包膜完整 3.质硬、橡皮样有压痛 1.不对称性肿大 2.浸润甲状腺包膜 及周围组织 3.质木样硬、无压痛

62 五、甲状腺肿瘤 （一）甲状腺腺瘤 分型 单纯性腺瘤 胶样型腺瘤 胎儿型腺瘤 胚胎型腺瘤 滤泡性腺瘤 嗜酸性细胞瘤

63 甲状腺腺瘤 滤泡上皮发生 中青年女性多见 单发，圆形或类圆形，3-5cm，实性， 暗红或棕黄，出血、囊性变、钙化、纤维化多见，包膜完整。

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65 单纯型腺瘤

66 胶样型腺瘤

67 滤泡性腺瘤

68 胚胎性腺瘤

69 胎儿性甲瘤

70 腺瘤和结节性甲状腺肿的区别 包膜 完整 不完整 数量 一般为单个 多发性结节、常为双侧 结构 较均匀、可分型 不均匀、滤泡大小不一
项目 腺瘤 结节性甲肿 包膜 完整 不完整 数量 一般为单个 多发性结节、常为双侧 结构 较均匀、可分型 不均匀、滤泡大小不一 周围甲状腺组织 也有类似变化、无正常甲状腺组织 较正常 边缘甲状腺组织 有受挤压现象 无受挤压现象

71 （二）甲状腺癌 乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma，PTC)
滤泡性癌(Follicular thyroid carcinoma，FTC) 髓样癌(Medullary thyroid carcinoma，MTC) 未分化癌(Undifferentiated thyroid carcinoma，UTC)

72 1、乳头状癌（约占65%～80%） 女性多见，30～50岁，生长慢，多表现为无痛性甲状腺结节或肿块，有35%～50%的患者初诊时有颈部淋巴结转移，平均10年生存率达90%以上。 大体特点： 圆形，2-3cm，无包膜，质较硬，切面灰白，部分病例有囊肿形成，囊内可见乳头，常伴出血、坏死、纤维化和钙化。

73 Carcinoma of the thyroid

74 乳头状癌 镜下特点： 1）核的特征性改变：毛玻璃样核、核沟和假包涵体 2）典型的乳头分支较多、有纤维血管轴心 3）间质中有砂粒体
4）常有浸润 核的特征是诊断乳头状癌的最重要的依据

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77 滤泡性癌:占甲状腺癌的10%--15%,多见于50岁以上的女性,以具有滤泡结构为特征
滤泡性癌:占甲状腺癌的10%--15%,多见于50岁以上的女性,以具有滤泡结构为特征. 分化良好者与滤泡性腺瘤不易区别,可根据包膜或血管是否浸润来确定.分化差者早期出现血道转移,五年存活率为30%--40%.

78 A 2.9cm minimally invasive follicular carcinoma of the thyroid

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81 髓样癌:从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6. 6年
髓样癌:从滤泡旁细胞发生的癌,占甲状腺癌的5%,有家族发病倾向性,发病年龄多在30岁左右,恶性程度不一,平均存活6.6年.90%肿瘤分泌降钙素,产生严重腹泻和低钙血症，有的还同时分泌生长抑素,前列腺素及其它多种激素样物质.

82 髓样癌：单发或多发，可有假包膜，1-11cm，灰白或黄褐色，质实而软。

83 光镜:肿瘤细胞为圆形,多角形或梭形的小细胞, 排列成簇状,索状或小滤泡状.核圆形或卵圆形，核仁不明显，间质内常有淀粉样物质沉着.
髓样癌

84 Thyrocalcitonin markers in Medullary Carcinoma of the thyroid
Thyrocalcitonin markers in Medullary Carcinoma of the thyroid. Immunoperoxidase stain

85 未分化癌:占15%，多发生在50岁以上，女性较多，恶性度高，生长快，早期即可向周围组织浸润和转移。根据组织学形态可分为小细胞癌，巨细胞癌，梭形细胞癌，混合细胞型.其中巨细胞癌预后最差。

86 未分化癌

87 第四节　胰岛疾病 糖尿病 胰岛细胞瘤

88 ①浆液性腺泡 ②胰岛 ③小叶内导管 ④小叶间导管 ⑤闰管 ⑥血管
示教3 胰岛 目的：主要观察胰岛A细胞和B细胞的形态与分布。 材料与方法：取猴的胰，Bouin液固定，石蜡切片，醛品红-桔黄G-亮绿染色。 高倍镜观察： 1.A细胞：胞质颗粒为橙黄色，胞体较大，数目较少。 2.B细胞：胞质颗粒为紫色，胞体较小，数目较多，排列较密。 3.胰岛中结缔组织纤维呈绿色。 4.血窦中的红细胞呈红色。 图9-49 胰岛 ①A细胞 ②B细胞 

89 一、糖尿病（diabetes mellitus）
概念：是由于胰岛素不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素结构缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病，以持续的血糖升高和出现糖尿为主要特征的常见病。 发病率：1％～2％，已成为常见病、多发病。 临床表现：多食、多饮、多尿、消瘦。 “三多一少”

90 　（一）分类 胰岛素依赖型 Ⅰ型 原发性 非胰岛素依赖型 Ⅱ型 糖尿病 继发性：炎症、肿瘤、手术等

91 （insulin-dependent diabetes mellitus）
1、胰岛素依赖型糖尿病（IDDM） （insulin-dependent diabetes mellitus） 又称Ⅰ型或幼年型糖尿病 　占糖尿病的10％， 患者多为青少年，小于20岁； 胰岛B细胞 ，血中胰岛素 ，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。

92 胰岛的自身免疫性炎症. 病因和发病机制： 主要根据是：
1）90％患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10％的患者同时患有其他自身免疫性疾病； 2）与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在免疫缺陷，一方面对病毒的抵抗力降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应； 3）血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。

93 2、非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） 又称Ⅱ型糖尿病或称成年型 约占90%，发病年龄多在40岁以上。 胰岛数目正常或轻度减少。
（non-insulin dependent diabetes mellitus） 又称Ⅱ型糖尿病或称成年型 约占90%，发病年龄多在40岁以上。 胰岛数目正常或轻度减少。 无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。 有家族性，但未发现与HLA基因有直接联系。 一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。

94 （二）病理变化 1．胰岛的病变： 1) Ⅰ型：早期为非特异性胰岛炎 ①胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。
②胰岛B细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化、玻变； 2) Ⅱ型：早期几乎无变化，以后可见胰岛B细胞减少。常见胰岛淀粉样变（在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着）。

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97 2.血管病变： ①动脉粥样硬化：较早、较严重；
②细动脉玻璃样变：表现为基底膜增厚，富于Ⅳ型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。合并高血压者，此变化更明显。

98 3.肾病变 ①肾脏体积增大：由于糖尿病早期肾血流量增加，肾小球滤过滤增加，导致肾脏体积增大； ②肾小球硬化： 肾小球玻变
弥漫性肾小球硬化 基底膜弥漫增生、血管系膜增生 肾小球玻变 结节性肾小球硬化 部分系膜轴透明物质沉着，形成结节状，结节外周为毛细血管袢。

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100 ③肾小管-肾间质损害： ④血管损害： ⑤肾乳头坏死： A 肾小管上皮细胞变性，近曲管远端上皮细胞有糖原沉积，晚期肾小管萎缩。
B 肾间质水肿、炎细胞浸润及间质纤维化。 ④血管损害： 表现为肾动脉硬化，特别是入球和出球小动脉硬化。肾动脉及分支动脉粥样硬化。 ⑤肾乳头坏死： 易伴急性和慢性肾盂肾炎肾乳头坏死 (由于缺血的基础上对细菌感染更敏感)。

101 4.视网膜病变 1）非增殖性视网膜病 视网膜毛细血管基底膜增厚，小静脉扩张，常有小血管瘤形成，继而有水肿、出血； 2）增殖性视网膜病
由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生。 视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外，糖尿病易合并白内障。

102 症状：如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹 足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等。
5.神经系统病变： (1)周围神经：缺血性损伤 脱髓鞘 轴索脱失/变性 症状：如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹 足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等。 (2)脑细胞：广泛变性。

103 6.其他器官病变： 7.糖尿病性昏迷： 8.感染： 肝细胞核内糖原沉积； 由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块 原因 ①酮血症酸中毒；
原因 ①酮血症酸中毒； ②高血糖引起脱水及高渗透压。 8.感染： 由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。

104 周末愉快！