肝 硬 化.

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1 肝 硬 化

2 概 述 肝硬化是多种原因引起的慢性肝脏疾病 特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状 早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能失代偿等表现

3 肝硬化分类 病 因 病理变化 肝炎肝硬化 小结节型 血吸虫性肝硬化 大结节型 酒精性 肝硬化 营养不良性肝硬化 混合型 胆汁性肝硬化
病 因 病理变化 肝炎肝硬化 血吸虫性肝硬化 酒精性 肝硬化 营养不良性肝硬化 胆汁性肝硬化 心源性肝硬化 代谢性肝硬化 小结节型 大结节型 混合型 不完全分隔型肝硬化

4 临床表现 肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期 代偿期（隐匿期）：可无症状，常规肝功能检查正常
失代偿期：主要有倦怠、乏力、纳减，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起

5 肝功能代偿期 大部分患者可无症状或症状较轻 可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状，多呈间歇性
肝功能代偿期   大部分患者可无症状或症状较轻 可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状，多呈间歇性 体征不明显，肝脏不肿大或轻度肿大，部分患者伴脾肿大，并可出现蜘蛛痔和肝掌 肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常

6 肝功能失代偿期 肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等
肝功能失代偿期  肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等 门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，脾肿大、脾功能亢进及腹水等

7 食欲减退 最常见的症状 有时伴有恶心、呕吐 晚期腹水形成，消化道出血和肝功能衰竭将更加严重 多由于胃肠充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致

8 体重减轻 为多见症状 主要因食欲减退，进食不够，胃肠道消化及吸收障碍，体内清蛋白合成减少

9 疲倦乏力 早期症状之一 程度自轻度疲倦→严重乏力，与肝病的活动程度一致 产生乏力的原因为： 进食的热量不足
碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢障碍，致能量产生不足 肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能 乳酸转化为肝糖原的过程发生障碍，肌肉活动后，乳酸蓄积过多

10 腹泻 相当多见 多由肠壁水肿、肠道吸收不良（以脂肪为主）、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致

11 腹胀 常见症状 低钾血症、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大所致

12 出血 肝功能减退影响凝血酶原和凝血因子的合成 脾功能亢进引起血小板的减少
常出现牙龈、鼻腔出血、皮肤和粘膜有紫斑或出血点、或有呕血与黑粪，女性常有月经过多

13 神经精神症状 如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应考虑肝性脑病的可能 也可表现为计算力下降，定向力下降

14 发热 1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮所致
发热  1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮所致 如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的也不少见

15 肝硬化失代偿期各种体征

16 面容 面色黝黑（尤其是眼周围） 手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着 晚期病人面容消瘦枯萎，面颊有小血管扩张、口唇干燥
由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致；可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所分泌的黑色素细胞所致。

17 黄疸  出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义

18 腹壁静脉怒张 由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉

19 腹水 常提示肝硬化已属晚期 诱发因素：感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等 大量腹水可形成脐疝 由于膈肌抬高，可出现呼吸困难和心悸

20 胸水 以右侧胸水较多见 胸水产生的机制 低清蛋白血症 奇静脉、半奇静脉系统压力增高
肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水 腹压增高，膈肌腱索部变薄，并可以形成孔道，腹水即可漏人胸腔

21 脾肿大 脾脏一般为中度肿大，有时可为巨脾 并发上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及

22 肝脏情况 早期肝脏肿大，表面光滑，中等硬度
晚期缩小、坚硬，表面呈结节状，一般无压痛，但有进行性肝细胞坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有触痛与叩击痛

23 内分泌功能失调的表现 促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，睾酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少 女性病人有月经过少和闭经、不孕
雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛痣与肝掌 肝掌是手掌发红，特别在大鱼际、小国际和手指末端的肌肉肥厚部，呈斑状发红。 正常对照

24 出血征象 皮肤和粘膜（包括口腔、鼻腔及痔核）常出现瘀点、瘀斑、血肿及新鲜出血灶 腹部瘀点 瘀斑
由于肝功能减退时，某些凝血因子合成减少，和（或）脾功能亢进时血小板减少所致

25 肝硬化主要并发症

26 肝性脑病 肝硬化最常见的死亡原因 以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症 主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷
  肝性脑病    肝硬化最常见的死亡原因 以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症 主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷  上消化道出血是最常见的诱因。 ②摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。③水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。④缺氧与感染。 ⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、镇静剂及手术。

27 消化道出血 常表现为呕血和黑粪，常见 食管胃底静脉曲张破裂出血 门静脉高压性胃病(PHG) 肝源性溃疡 胃窦毛细血管扩张症
消化道出血    常表现为呕血和黑粪，常见 食管胃底静脉曲张破裂出血 门静脉高压性胃病(PHG) 肝源性溃疡 胃窦毛细血管扩张症 肝性胃肠功能衰竭，可见到胃肠黏膜糜烂、溃疡导致的消化道出血 是指肝硬化门脉高压症患者黏膜病变主要在胃窦部（不出现在胃底部）固有膜浅层毛细管的扩张，胃镜下呈现多发性小红点．发病率很低。

28 肝硬化其他并发症 感染 原发性肝癌 肝肾综合症 其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠 门静脉血栓形成
肝硬化其他并发症  感染   原发性肝癌    肝肾综合症   其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠     门静脉血栓形成 肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征，腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。 　　 肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。 　　 血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。

29 治 疗 综合治疗为主 早期以保养为主，防止病情进一步加重 失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症

30 合理饮食及营养 优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡.
如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质食物 足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解 肝功能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝 高维生素及微量元素丰富的饮食 每天蛋白1g/kg体重

31 综合治疗 改善肝功能：积极应用护肝降酶褪黄药 抗肝纤维化治疗：早期也可用一些软肝片，临床常用扶正化淤、鳖甲软肝、安珐特等。疗效不确切
积极防治并发症

32 人工肝与肝移植结合可望成为肝衰竭治疗的最佳方案

33 门脉高压症手术适应症（1） 经内科药物治疗、气囊填塞无效而难以用内窥镜进行硬化栓塞治疗的急性出血患者 反复发生再出血者
未曾发生出血，但出血危险度很高者 静脉曲张部位达气管分岔以上，内径≥6mm ，呈串珠状或结节状且有红色征者 HVPG(肝静脉压力梯度)＞1.56kPa 食管静脉压＞1.5kPa或奇静脉血流明显增高者

34 门脉高压症手术适应症（2） 明显的脾机能亢进是手术的相对适应症
适应于肝功能状况最好的Child A级患者，B级患者为相对适应症，C级患者不考虑作预防性手术，只限于急诊手术 目前认为手术选择先以断流术为宜，无效时再考虑分流手术

35 THANK YOU