第 13 章 休 克 病理学教研室 于兰英.

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1 第 13 章 休 克 病理学教研室 于兰英

2 血压↓、面色苍白 四肢厥冷、脉搏细速尿量↓、 神志不清
1793年，首先用于创伤性休克 指机体受到强烈打击后的状态 血压↓、面色苍白 四肢厥冷、脉搏细速尿量↓、 神志不清

3 概念: 休克是指机体受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能、代谢发生严重障碍和结构损害一个全身性病理过程。

4 一、原因和分类 二、发展过程及发生机制 三、机体的病理变化 四、防治原则
主要内容： 一、原因和分类 二、发展过程及发生机制 三、机体的病理变化 四、防治原则

5 复习：微循环的正常结构与调节 【微循环】 是指微动脉、微静脉、小静脉之 间微血管内的血液循环。 是循环系统的基本单位， 是最小功能单位。

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7 【结构】 微动 后微 毛细血管 微静 真毛细 直通毛 动-静脉 脉 动脉 前括约肌 脉 血 管 细血管 吻合枝
微动 后微 毛细血管 微静 真毛细 直通毛 动-静脉 脉 动脉 前括约肌 脉 血 管 细血管 吻合枝 毛细血 毛细血 营养 直捷 A-V 管前阻 管后阻 通路 通路 短路 力血管 力血管 毛细血管 毛细血管 前 阻 力 后 阻 力 灌 流

8 【调节】 微循环主要受神经-体液的调节 1. 神经调节 交感神经： 缩血管效应 支配范围： 微动脉、后微动脉、微静脉

9 2. 体液调节 （1）远距离调节 ①作用特点：全身性、经常性、紧张性作用 ②主要物质：NAd、Adr、AgⅡ、TXA2 等 ③效应：缩血管作用 （2）近距离调节 ①作用特点：局部性、短暂性、松弛性作用 ②主要物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2 ③效应：舒血管作用 （3）自身反馈调节

10 局部代谢 产物聚积 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走

11 【总结】 有效组织灌流取决于三个因素： （1）充足的血流量 （2）正常的心泵功能 （3）正常血管的缩舒功能

12 维持组织灌流量的因素 心泵 毛细血管的舒缩功能 充足的血容量

13 第 节 休克的原因和分类

14 一、按病因分类 （一）失血、失液性休克 失血：外伤、产后出血、肝脾破裂 失液：呕吐、腹泻、大汗淋漓 （二）创伤性休克 严重创伤、骨折、挤压伤

15 原因：各种致病微生物感染， G-杆菌，内毒素 内毒素休克 在实验研究中，由静脉内注射内毒 素引起的动物休克。 败血性休克
（三）感染性休克 原因：各种致病微生物感染， G-杆菌，内毒素 内毒素休克 在实验研究中，由静脉内注射内毒 素引起的动物休克。 败血性休克 临床上败血症患者并发的休克。

16 （四）心源性休克 原因： 大面积心肌梗死、弥漫 性心 肌炎、心包填塞、 严重心律失常 机理：心泵功能障碍，心输出 量明显减少

17 （五）过敏性休克 原因：青霉素，血清制剂 或疫苗等 机理：Ⅰ型变态反应，引起大量 扩血管物质释放，血管扩张，血管 壁通透性增加，回心血量锐减。

18 （六）神经源性休克 原因：高位脊髓麻醉或损伤、 机理：血管中枢抑制、传出的缩血管纤维功能被阻断，导致血管张力丧失，血管扩张，回心血量减少。

19 二、按血流动力学特点分类 类 型 特 点 高排低阻型休克 （暖休克） 低排高阻型休克 （冷休克） 心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓
类 型 特 点 高排低阻型休克 （暖休克） 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓，脉压差↑ 低排高阻型休克 （冷休克） 心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓ 低排低阻型休克 心输出量↓，外周阻力↓ ，BP ↓↓

20 三、按休克始动环节分类 血容量↓ 心输出量↓↓ 血管床容积↑ 失血 失液 烧伤 感染 过敏 神经源性 心源性 有效循环血量 ↓ 组织灌流量
休克发生起始环节和共同基础

21 按始动环节分为 ㈠低血容量性休克 始动环节：血容量减少 常见原因 ：大量失血、失液、烧伤、创伤 ㈡心源性休克 始动环节：心泵功能↓ ，心输出量急剧↓ 常见原因：见前 ㈢血管源性休克 始动环节：血管容量扩大 常见原因：过敏性休克、神经源性休克、 部分感染性休克

22 休克的病因 心泵↓ 疼痛、麻醉、感染、过敏等 失血、失液

23 第 2 节 休克的发展过程及发生机制

24 【微循环障碍时休克发生发展的共同发病环节】
各种 不 同 的　 共同的机体反应　 相同 原因 始动环节 　 　 变化 交感肾上腺髓质系统 强烈兴奋 血容量减少 心输出量减少 毛细血管床扩大 微循环 障　碍

25 一、微循环缺血期（休克早期、代偿期） （一）微血管的变化 　 毛细血管前阻力血管收缩＞后阻力血管收缩 （二）微循环灌流量的变化 　　　　　少灌少流，灌少于流

26 微循环缺血期

27 ( 三 ) 机制 缩血管物质的作用 　Ⅰ.儿茶酚胺增加 是此期的关键性变化　

28 大量失血　　烧伤　　 感染　　 心脏功能↓ 、失液　　 创伤 血容量↓　 疼痛　　 内毒素　　 心输出量↓ 血压↓　　 ＣＮＳ　 拟交感作用　 有效循环血量 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺产生和释放增加

29 减压反射抑制 疼痛 内毒素↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋 动-静脉短路开放 微血管显著收缩
CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 动-静脉短路开放 微血管显著收缩

30 　Ⅱ.血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ）增加 　　　 全身血管、冠状血管、肾血管收缩 　　 Ⅲ.血栓素（Thromboxane A2，TXA2） 休克→ 血管内皮损伤 血小板聚集 合成功能↓ TXA2合成↑ PGI2合成↓ PGI2/TXA2 ↓

31 Ⅳ.心肌抑制因子（MDF） 胰腺 缺血 胰腺外分泌细胞 溶 酶 体膜 破 裂 休克 组织蛋白酶 MDF的作用： ①抑制心肌收缩力 ②腹腔内脏血管收缩 ③抑制单核巨噬细胞 系统 组织蛋白分解 心肌抑制因子（MDF）

32 Ⅴ.内皮素（endothin，ET） 1948年由日本学者发现： 来源：血管内皮细胞分泌的血管物质 作用最强、持续最久 ET的作用： ①强烈收缩小血管，加剧微循环障碍； ②抑制心泵功能； ③加剧组织损伤。

33 （四）对机体的影响 损伤性变化 组织细胞缺血缺氧 抗损伤性变化 适应代偿性变化 早期 抗损伤变化为主 故称代偿期

34 Ⅰ.维持动脉血压 ①静脉回流增加 A. “自我输血” 全身容量血管收缩 肝储血库血管收缩 B. “自我输液” 组织液回流增加
C.钠水重吸收增加 醛固酮分泌增加 D.动-静脉吻合枝开放 儿茶酚胺作用于β受体，A-V短路开放

35 ②心输出量增加 心肌收缩力↑ 儿茶酚胺作用β受体 心率↑ 交感兴奋 ③外周阻力增加 毛细血管前阻力血管强烈收缩

36 Ⅱ.血液重分布 休克时血流量的变化 皮肤、内脏血收缩 血流量减少 心脏血管扩张 血流量增加 脑血管变化不大 保证血流量
皮肤、内脏血收缩 血流量减少 心脏血管扩张 血流量增加 脑血管变化不大 保证血流量 机理： 不同器官对儿茶酚胺的反应不同

37 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋 心率↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 心肌收缩力↑ 分泌↑ 外周阻力↑ 肾缺血
（五）临床表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血 出冷汗 烦躁 不安 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷

38 二、微循环淤血期（休克期、失代偿期） 毛细血管前阻力血管 扩张 毛细血管后阻力血管 收缩 （二）微循环灌流量 多灌少流 灌多于流
（一）微血管的变化 前扩后缩 毛细血管前阻力血管 扩张 毛细血管后阻力血管 收缩 （二）微循环灌流量 多灌少流 灌多于流 毛细血管开放数目↑ 血流缓慢

39 微循环淤血期

40 （三）机制 Ⅰ.酸中毒 代 酸 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 前后阻力血管的反应性不同 正常pH 休克pH 耐受性 对CA反应 血管
代 酸 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 前后阻力血管的反应性不同 正常pH 休克pH 耐受性 对CA反应 血管 前阻力血管 ＝ ＜ ↓ ↓ 扩张 后阻力血管 ＜ ＜ → → 收缩

41 Ⅱ.扩血管物质大量释放. ①组胺 毛细血管内淤血 流体静压↑ 血液浓缩 毛细血管壁通透性↑回心血量↓ 肥大细胞 组胺 微静脉收缩（H1-R） 脱 颗 粒 释放 毛细血管前阻力血管扩张（H2R）

42 ②腺苷、K+ 组织缺血缺缺氧引起： A. ATP分解→ 腺苷→ 血管扩张 B. 细胞受损→ K+释放→ 渗透压↑→ 血管扩张

43 内毒素 血管内皮损伤 激活补体系统 细胞因子 Ⅻa C3a、C5a 激肽系统 肥大细胞脱颗粒 激肽 组胺 . ③内毒素的作用

44 ④其它 内啡肽 内皮源性舒张因子（EDRF，即NO 血小板活化因子（PAF） 降钙素基因相关肽（CGRP）

45 ①白细胞的作用 Ⅲ.血液流变学变化 白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上 细胞粘附分子（CAMs）的作用
白细胞膜表面粘附分子（CD11/CD18） 血管内皮细胞粘附分子（ICAM-1、ELAM-1）

46 ②红细胞压积↑ ，聚集性↑ ，变形能力↓ ④血液浓缩 ③血小板粘附、聚集能力↑ 毛细血管内压力↑ ，血管壁通透性↑ ，
血浆外渗，血液浓缩，血液粘滞性↑ 。

47 （四）对机体的影响 Ⅰ.回心血量减少 ①自我输血和自我输液停止； ②毛细血管床扩大。 ③细胞因子和心肌抑制因子等的作用， 使毛细血管通透性增加，血浆外渗。

48 Ⅱ. 血压显著降低： 外周阻力↓ ，心输出量↓ Ⅲ. 心脑血供减少 心输出量↓ ，血压↓ ， 自身调节能力↓。

49 （五）休克期的临床表现 微循环淤血 肾淤血 回心血量↓ 小动脉扩张 皮肤血 管淤血 CO↓ 外周阻力↓
肾淤血 回心血量↓ 小动脉扩张 皮肤血 管淤血 CO↓ 外周阻力↓ 肾血 中心静脉压↓ 动脉血压↓ 冠脉血流量↓ 流↓ 静脉塌陷 脑血流↓ 心肌缺血 皮肤发绀 少尿 皮肤花斑 无尿 神志淡漠 心音低 脉细速 （五）休克期的临床表现

50 三、微循环凝血期（休克晚期、难治期） （一）微血管的变化 微血管麻痹性扩张 微血管内广泛微血栓形成（DIC） （二）微循环灌流量的变化 不灌不流 血流淤滞

51 在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
DIC : 在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 高凝状态 消耗性低凝状态 纤溶系统亢进

52 病因 凝血因子和血小板激活 促凝物质入血、凝血酶↑ 凝血功能 失常 微循环内广泛微血栓形成 凝血因子、血小板消耗，继发纤溶
DIC : 出血 休克 器官衰竭 贫血 病因 凝血因子和血小板激活 促凝物质入血、凝血酶↑ 凝血功能 失常 微循环内广泛微血栓形成 凝血因子、血小板消耗，继发纤溶

53 微循环凝血期

54 （三）机制 Ⅰ.微血管麻痹性扩张 严重淤血缺氧、酸中毒、细胞因子作用 Ⅱ.DIC形成 ①原始动因的作用

55 感染、创伤 组织损伤 释放Ⅲ 启动外凝 血管内皮损伤 启动内凝 内毒素 激活PMN 释放类Ⅲ 启动外凝 烧伤 组织损伤 释放Ⅲ 启动外凝 异型输血 红细胞破坏 红细胞素 促凝 ADP 促凝

56 ②继发性因素 A.毛细血管麻痹性扩张 血流缓慢、血液浓缩 白细胞粘附、聚集 B.缺血、缺氧、酸中毒 C.血细胞损伤，释放大量促凝物质

57 （四）对机体的影响 Ⅰ.回心血量严重减少 微血栓阻塞微循环、DIC并发大量出血 Ⅱ.单核巨噬细胞系统抑制 内毒素不能有效清除 Ⅲ.补体成份 及其它介质 导致血管壁通透性增高

58 （五）临床表现 1、出血 2、器官功能障碍 3、微血管病性溶血性贫血

59 第 节 休克时机体的病理变化

60 一、血液流变学的变化 二、休克时细胞的代谢变化 和结构损伤 三、各器官功能的改变

61 一、血液流变学的变化 血小板粘附和聚集 红细胞聚集力加强 血浆粘度增大 白细胞粘着和嵌塞 高、粘、聚、凝状态

62 二、细胞的代谢改变与结构损伤 ㈠原因 ⑴继发性因素： 如缺血、缺氧、酸中毒等 ⑵原发性因素： Ⅰ.休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前；
⑴继发性因素： 如缺血、缺氧、酸中毒等 ⑵原发性因素： Ⅰ.休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前； Ⅱ.促进细胞功能恢复，可促进微循环恢复； Ⅲ.器官微循环灌流量恢复后， 功能不一定恢复； Ⅳ.促进细胞功能恢复的药物，抗休克治疗有效。

63 ㈡细胞代谢障碍 ⑴供氧不足：磷酸化酶(＋)、己糖激酶(＋)、果糖激酶(＋) 、糖酵解增强 ⑵能量不足：钠水内流，细胞水肿
K＋出移出细胞外 ，高钾血症 ⑶局部酸中毒：糖酵解↑、肝脏利用乳酸 能力↓， 血中乳酸↑

64 ⑵线粒体的变化：氧化磷酸化， ATP ↓↓ ⑶溶酶体的变化：溶酶体膜的稳定性↓ 溶酶大量释出 通透性↑、钠泵失灵 ㈢细胞结构损伤
⑴细胞膜的变化 ：最早受损伤的部位 通透性↑、钠泵失灵 ⑵线粒体的变化：氧化磷酸化， ATP ↓↓ ⑶溶酶体的变化：溶酶体膜的稳定性↓ 溶酶大量释出

65 ㈣细胞凋亡 休克时血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、主要脏器的实质细胞等，均可发生细胞凋亡。细胞凋亡是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。

66 三、 各重要器官功能的改变 ㈠急性肾功能不全 ⑴早期 肾血管收缩，肾血流↓， GFR↓ 肾小管无器质性损伤（功能性肾衰） ⑵晚期 持续缺血、毒素持久作用 肾小管坏死（器质性肾衰）

67 发生机制： ①交感—肾上腺髓质系统兴奋 ②肾素—血管紧张素系统的作用 ③肾内微血栓形成及急性肾小管坏死 ④肌红蛋白、血红蛋白管型

68 ㈡急性肺功能不全 ⑴早期 Ⅰ.通气过度 呼吸中枢(＋) ,肺通气↑ 呼吸性碱中毒 Ⅱ.肺循环阻力↑和支气管收缩
Ⅰ.通气过度 呼吸中枢(＋) ,肺通气↑ 呼吸性碱中毒 Ⅱ.肺循环阻力↑和支气管收缩 血管活性物质大量释放,血管阻力↑

69 ⑵晚期 休克肺 Ⅰ.概念 休克持续发展，在血压、尿量等恢复后发生的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤而导致的急性呼吸衰竭。 病理学： 肺充血、 淤血，肺水肿，局灶性肺不张， 肺内DIC形成，以及肺泡透明膜形成。 临床上： 进行性呼吸窘迫和不易纠正的低氧血症，称为休克肺。

70 Ⅱ.发生机理 ①肺泡毛细血管膜广泛损伤，通透性增加： 由于中性粒细胞激活、肺血管内皮细胞产生大量 氧自由基和蛋白水解酶的作用，以及大量血管活性物质、炎症介质和细胞因子的释放。

71 ②肺循环障碍： 肺血管强烈收缩、痉挛， 肺循环阻力增加、肺血管栓塞 ③肺表面活性物质减少， 局灶性肺不张。

72 ⑴早期：除心源性休克外，心功能无明显变化。
（三）急性心功能不全 ⑴早期：除心源性休克外，心功能无明显变化。 ⑵晚期 Ⅰ. 冠脉血流量↓、心肌耗氧量↑； Ⅱ. 酸中毒、高血钾； Ⅲ. 心肌内DIC形成； Ⅳ. 内毒素直接作用； Ⅴ. 心肌抑制因子。

73 （四）脑 ⑵晚期 Ⅰ.脑功能：先兴奋后抑制， Ⅱ.脑血流↓：与血压降低和DIC形成有关； Ⅲ.脑水肿：脑间质水肿和脑细胞水肿；
⑴早期：脑血流量正常，脑功能 无明显变化。 ⑵晚期 Ⅰ.脑功能：先兴奋后抑制， Ⅱ.脑血流↓：与血压降低和DIC形成有关； Ⅲ.脑水肿：脑间质水肿和脑细胞水肿； Ⅳ. 脑细胞变性、坏死。

74 (五)肝和胃肠功能的改变 肝及胃肠道缺血缺氧、淤血、DIC ①肝功能障碍和胃肠运动减弱 ②中毒性肠麻痹 ③败血症或中毒性休克。

75 第 节 休克的防治原则

76 一、积早预防 1. 积极治疗原发病，去除休克的某些动因如止血、止痛、抗感染等 2. 慎用容易过敏药物或血清制品、输血等

77 二、 积极治疗 （一）改善微循环 1. 补充血容量 2. 纠正酸中毒 3. 应用血管活性药物 4. 预防DIC

78 （二）改善细胞代谢 1. 应用自由基清除剂 SOD ， GSHPX 2. 溶酶体稳定药和钙拮抗药 糖皮质激素、前列腺素

79 （三）治疗器官功能衰竭 吸氧、强心、利尿、透析等尽可能减少重要器官的损伤，注意预防DIC的发生。

80 （四）中医对休克的治疗 1. 针刺人中、内关等穴位 2. 中药剩脉散、独参汤、四逆汤等改善循环。

81 谢谢！ 再见！