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地方性氟中毒 是由于一定地区环境中氟元素含量过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物、空气等途径长期摄入氟所引起的，以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病。
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地方性氟中毒是一种古老的疾病，是以牙和骨损害为主的全身性病变。1916年Mckay认为氟斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实氟斑牙是由于饮用水中含氟量较高所致。1946年Lyth报道贵州省威宁县4例氟骨症患者和134例儿童的氟斑牙，也认为是饮水所致。因此，长期以来形成了饮水是导致该病的唯一介质。1976年由贵阳医学院、省环境卫生监测站、毕节县卫生局等单位组成协作组，开展了地氟病调查，结果水氟含量最高不超过0.5mg/L，明显低于国家卫生标准（1.0mg/L），平均含氟量为。18mg/L。
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卫生标准 我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下:饮水不超过1.0mg/L;大气一次最高容许浓度为0.02mg/m3，日平均最高容许浓度为0.007 mg/m3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg/kg；水果小于或等于0.5mg/kg。肉类小于或等于2.0mg/kg。
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Problem 由于从患者的临床表现和骨骼X光片分析不能排除氟中毒的可能，现场找不到某种毒物的过量存在，不能诊断为该毒物中毒。在水氟不高的情况下，病区表现为骨关节活动障碍的患者是氟中毒病人吗？如果氟来源不是水，那又是什么？
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氟的理化性质 1.化学性质活泼，一般以化合状态存在 2.成矿能力强（岩石平均550mg/Kg）
3.含氟量（粮食>瓜果、动物>植物、海产>陆生）
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吸收和代谢 1.主要依赖消化道、其次是呼吸道 2.影响吸收的因素（氟的性质、携带介质、食物成分、个体差异等）
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吸收与代谢 3.吸收后进入血液： 75%与血浆蛋白结合 75%血浆 25%游离 25%与血细胞结合
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吸收与代谢 4.分布于全身各器官组织，主要是硬组织（如骨骼、牙齿） 5.大多通过尿液、粪便、汗液等途径排出，以肾脏排氟途径最为重要
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生理作用 1.是构成骨骼和牙齿的重要成分（羟基磷灰石） 2.促进生长发育和生殖功能 3.对神经肌肉的作用（胆碱酯酶）
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构成骨骼的重要成分 人体骨骼60﹪为骨盐，其主要成分为羟磷灰石，氟能与骨盐形成氟磷灰石而成为骨盐的主要组成部分，骨盐中氟多时，骨质坚硬。
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构成牙齿的重要成分 氟是人体的必需微量元素。适量的氟(0.5～1.0 mg/L)可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟根而形成氟磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。
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促进生长发育和生殖功能 适量的氟有利于钙磷的利用及其在骨骼中沉积，加速与促进骨骼生长，并维持骨的健康。
每日最高摄人量为4～5mg，如果超过6mg/日，就可能引起氟中毒。
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对神经肌肉的作用 抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，提高神经传导效果
抑制三磷酸腺苷酶，使其分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性和肌肉本身的供能效果 对造血有一定刺激作用
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流行病学特征 地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一。世界五大洲的50多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。我国的长白山以西、长江以北广大区域为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平原和河北泥州等地为深层高氟地下水病区;北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地是高氟泉水病区;河南的方城、云南的昆明、贵州的贵阳、新疆的温宿等地区为高氟岩矿病区;另外四川、广西、湖南及湖北等12个省150个县中的病区主要为生活燃煤污染型病区，其中湖北省的鄂西自治州、四川的彭水、陕西的安康等地区病情较为严重。我国病区人口约3.3亿，氟斑牙现患4000万，氟骨症现患260万。
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病因 饮水型（北方） 燃煤污染型（南方） 饮砖茶型（中西部和内蒙）
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饮水型（主要） 以地下水氟含量过高为特征，形成东起山东半岛、西至新疆南天山山脉病区 温泉含氟量较高，病区主要散在于北方
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燃煤污染型 主要分布于陕西、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地，以西南地区为主 与饮水区交界大致在长江以北、秦岭淮河以南
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饮砖茶型 主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地
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人群分布 受年龄、性别、居住时间、及其他饮食营养等个人因素的影响
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人群分布特征 高氟地区幼儿乳牙发生氟斑牙的机会很少，氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，恒牙形成后迁入高氟地区一般不患氟斑牙;氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。女性较男性严重、且易出现骨质疏松
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病区确定原则 当地出生成长的8-12周儿童氟斑牙患病率>30% 饮水型地方氟中毒病区，饮水含氟量>1.0mg/L
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病区 按照病区确定原则将病区分为轻中重三类
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发病机制 对骨骼的损害 过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，便骨质硬化，甚至可使骨膜韧带及肌健等硬化。因大量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降，当血钙浓度降至6～7mg/L时，可出现缺钙综合征。由于血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺功能亢进;引起骨骼脱钙，骨质疏松及骨膜外成骨现象。因此氟骨症早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。
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发病机制 对牙齿的损伤 氟斑牙(dental fluorosis) 是地方性氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎均可患氟斑牙。当体内进人过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。
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发病机制 对其他组织的影响 除对骨骼牙齿的伤害外，对神经系统（损伤受体、影响传递等）、肌肉（肌纤维萎缩、变性）、肾脏（肾小管退行性病变）、血管（管壁钙化硬化）、内分泌（抑制催乳素和生长激素的分泌）均有毒性作用，可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关
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发病机制 抑制酶的活性 氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶结构、抑制酶活性。由于氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，体内需要钙、镁参与的酶活性受到抑制
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临床表现 氟斑牙 氟骨症 非骨相氟中毒（神经系统、骨骼肌损害、肾脏及其他系统损害）
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诊断 接触史 实验室检查 X线 鉴别诊断
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预防措施 控制氟源，减少摄氟量 1.饮水型：改用低氟水源、饮水除氟 2.燃煤污染型：改良炉灶、减少事物氟污染、不用或少用高氟劣质煤
3.饮茶型
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治疗原则 主要是减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理
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治疗 1.合理调整饮食和推广平衡膳食 2.药物治疗（钙剂、VC/VD、蛇纹石等） 3.氟斑牙治疗（涂抹覆盖法、药物脱色法等） 4.其他
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