微创术并发症及其处理 重庆医科大学第二医院 神经外科 张清忠.

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1 微创术并发症及其处理 重庆医科大学第二医院 神经外科 张清忠

2 脑出血术后死亡的原因 脑出血术后死亡的常见原因 1、术中、术后再出血。 2、颅内压增高、脑疝。 3、术后并发症。 4、多器官功能衰竭。

3 在接受外科治疗死亡的颅内血肿病例中，很大一部分直接死因为并发症。一旦发生并发症，病情还可能急转直下，或成为使整个病情恶化的转折点。恶性发展的并发症，甚至提示死亡即将来临。因此防治并发症是提高疗效、降低死亡率，最终使微创手术获得成功的重要组成部分，在术后治疗中，应予高度的重视。

4 一、术中再出血 （一）再出血的部位及发生原因
1．硬膜外出血 硬膜外再出血多见于行微创清除术中；发展变化快的硬膜外血肿行微创术容易发生再出血。 原因：硬脑膜自颅骨剥离可引起附着于硬脑膜的血管撕裂；硬膜外血肿脑膜面有许多薄壁、易碎的新生血管，由于血肿腔扩大造成它的破裂，这是导致出血的主要原因；穿刺过程中剥离了硬脑膜（特别是重复穿刺），引起血管撕裂；手术过程中，血肿腔内压力变化较大、也可能剥离硬脑膜；穿刺直接损伤了脑膜中动脉主干及其分支（如脑膜中动脉起始段较固定容易损伤）。

5 处理：选择病情稳定的病例行微创手术（血肿大小在一段时间内发展缓慢），对血肿扩大迅速的硬膜外血肿行微创手术时应谨慎；当硬膜外血肿行微创治疗早期，穿刺后应以液化、引流为主，冲洗次数及冲洗液量要少；操作中应避免“二次穿刺”；钻孔时应避开脑膜中动脉主干。

6 2．硬膜下出（积）血 常于术后CT复查时发现，一般出血量较少。
原因：穿刺针损伤皮层及皮层下小血管、浅静脉，桥静脉；负压吸引或引流过度，脑室过度引流（引起颅内小静脉损伤）；较表浅的脑内出血沿穿刺针道向皮层外扩展。 处理：避免使用过度负压及脑室过渡引流；少量出血常常不须特殊处理；CT随访、观察；若出现这种情况勿过早拔针，严密观察后再作处理。

7 3．脑内血肿腔术中再出血 最多见，多半于手术即将结束的时候被发现。 原因： 预防： 出血尚未停止手术时间过早 病情允许应在6小时左右手术为宜
原因： 预防： 出血尚未停止手术时间过早 病情允许应在6小时左右手术为宜 凝血障碍 严格术前检查 颅内动脉瘤、AVM等血管病变 严格手术指针 病情允 许先作DSA检查 穿刺针固定不牢、反复穿刺 颞部穿刺针需外固定 负压过大 限制负压、等量交换冲洗 冲洗过度 每次冲洗液不超过3-5毫升 血压过高、躁动不安 适度降压、药物镇静

8 4．拔针时出血（拔针时造成的脑内出血） 原因：拔针引起的血管损伤，以静脉性较多，出血量不大。
处理：拔针时不左右摆动，可缓慢分段拔针。拔针时可取脱盖帽观察有无出血，若有出血则重新置入血肿粉碎针按上述方法处理。

9 （二）再出血的征兆 抽吸、引流血肿量大大超过经CT计算出的血肿量（指新鲜出血）；引流管持续流出新鲜的不凝固血液、流出速度不随时间减缓；经过一段时间手术后，抽吸仍很顺利缺少阻力；手术时病人重新躁动、血压突然上升；述头痛或出现神经症状加重；手术中术侧瞳孔散大。

10 （三）引起再出血的潜在因素 术前准备不好：血压过高或波动范围过大，躁动不安。 血肿扩大，短期内进行性发展、意识逐渐加深。
CT扫描显示大而不归则的蜂窝或海绵状血肿。 定位不准，穿刺针位于血肿边缘造成穿刺损伤出血。 抽吸时负压过大（最常见的原因）。 有酗酒史、肝功能严重障碍。 严重凝血功能障碍、有明显出血倾向者。 因脑血管畸形或颅内动脉瘤或其它血管病并发的颅内血肿者。

11 （四）脑内再出血的防治 针对病因作好相应的预防性处理，术前严格把关（术前检查、准备，手术指针）。应在术前尽力做好诊断与鉴别诊断、排除手术禁忌证，周密设计手术方案、仔细手术定位和按规范进行各项操作，尽量避免再出血发生。 术前作好处理再出血的充分准备工作（术前谈话应涉及再出血可能，有发生再出血的思想准备、技术和药品准备）。 发现有小量新鲜出血时，不一定都会酿成大量的再出血，应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗，边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少—停止，可不再作更多的操作处理，局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化，等待术后复查CT后再行进一步处理。

12 发生再出血采用止血冲洗液冲洗+局部使用止血剂+开放式引流方式处理。
小量新鲜出血时，不一定都会酿成大量的再出血，应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗，边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少—停止，可不再作过多的操作处理，局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化，等待术后复查CT后再行进一步处理。 中等量出血可先用逐渐升级浓度的肾上腺素液进行冲洗，当发现无止血倾向时，应采用高浓度肾上腺素容液（肾上腺素 ml+生理盐水5ml），经针形粉碎器注入血肿腔、闭管2分钟，局部注入止血药（立止血1-2支）闭管数分钟观察效果（注入高浓度肾上腺素后，应严密观察血压有无明显增高，并准备作出相应处理）；

13 经注入血管收缩剂和止血剂后，如果未止血应根据情况重复进行止血处理；止血处理后，引流管行开放引流，并严密观察病情变化、术后及时行CT复查了解颅内情况。
大量出血（出血汹涌或经上述方法难以止血者）应当机立断作好开颅决定。在进行术前准备同时、继续引流、使用止血液冲洗和补充血容量。 新生儿自发性脑出血应及时补充微生素K，必要时加用新鲜血浆、进行凝血因子成分输血。

14 二、颅内积气 原因 抽吸过多，长时间低位引流过度致颅内负压，气体容易轻易进入以及冲洗过程中进入的气体。
原因 抽吸过多，长时间低位引流过度致颅内负压，气体容易轻易进入以及冲洗过程中进入的气体。 临床表现 一般表现为轻度或中度颅内压增高表现，少量颅内积气可无症状；CT复查血肿腔、脑室内、脑沟脑池、硬膜下均可见气体聚积。可表现头痛、呕吐、烦躁不安及神经症状体征恢复缓慢甚至不恢复。 处理 症状重时应及时复查CT，了解颅内情况和积气的部位、积气量，以便做出正确的处理。少量积气勿须处理，可观察；严重的颅内积气引起中线结构移位和高颅压表现者可在CT定位下，于头颅高位处钻孔行气体腔穿刺抽气、引流。

15 三、低颅压 原因 抽吸过多、引流过度，长时间的低位引流或术后脱水过度。
原因 抽吸过多、引流过度，长时间的低位引流或术后脱水过度。 临床表现 头痛、躁动不安、出冷汗、血压波动，神经症状不好转，有时难与颅内压增高鉴别。颅压过低影响脑血液循环可能并发脑梗塞，过度低位引流可诱发硬膜下出血（桥静脉破裂）。 处理 当术后出现上述症状难以鉴别时，应及时复查CT。经纠正过度的低位引流后症状将立即好转，重要的是在治疗过程中注意颅内压的变化，适时调整引流袋位置避免其发生。

16 四、穿刺孔脑脊液漏 出现脑脊液漏应视为一种严重的紧急情况，必须及时处理。
原因 原引流针尖位于脑室内或与脑室脑脊液相通的血肿腔内，引流又为多量的CSF；当脑脊液循环尚未完全恢复通畅时即拔针，皮肤单层缝合则不足以阻挡被高颅压所驱动的脑脊液的冲击，因此引起伤口不愈合；未缝合的穿刺口与蛛网膜下腔相交通（颅内压未完全恢复正常）。 临床表现 拔管后第2—3天时发现敷料湿染，伤口水肿、有液体缓慢渗出。

17 处理 对术前有明显的脑室积血、脑积水，而未出现缓解时应缓期拔管；引流物有多量脑积液的伤口应缝和；缝合伤口有渗漏时可加强缝合；或拆除缝线，以骨蜡封闭颅骨孔后再缝合皮肤。为了提防脑脊液漏和发生感染，我们提倡缝合皮肤。

18 五、脑梗塞（指微创术后并发梗塞） 原 因 高龄、有长期高血压、动脉硬化及脑梗塞病史；病程中大量使用过脱脱水剂；不恰当使用降压药；曾有较长时间的低血压；曾伴有过小脑幕切迹疝（可以发生枕叶梗塞）；严重的脑血管痉挛（大量的蛛网膜下腔出血、或脑内大动脉周围 积血）。 临床表现 术后意识恢复缓慢或无恢复；新出现神经体征；病情恶化或再次出现昏迷（其症状根据梗塞的部位及范围而定，一般较出血为轻）；CT显示脑组织新出现大片状或扇形低密度灶。 处 理 不宜长期、大剂量使用脱水剂；注意保持体液及电解质平衡（术后2—3天输液量在3000ml左右）；避免低血压，应及时补充血容量，维持脑灌注；使用扩血管、防止血小板凝聚、活血化淤及溶解血栓类等药物；大量蛛网膜下腔出血者常规使用尼莫通等扩血管药，重复腰穿和对血性脑脊液的引流，积极治疗和预防脑血管痉挛。

19 六、视丘下损害并发症 1．急性胃粘膜病变（应激性潰疡） 刺激下丘脑前区植物神经中枢、脑干迷走神经核等处，可增加胃酸分泌、引起胃肌张力高、胃壁及胃终末血管痉挛。丘脑、中线部位出血、脑疝患者很易发生急性视丘下损害，可在数分钟内形成胃及十二指肠粘膜大面积坏死、潰疡，引起大量出血。急性胃粘膜病变常伴有脑干（视丘下）损伤，因此可能伴有长时间昏迷及复杂的神经症状体征。发生大量出血后，可因脑灌注压降低并发脑组织的损伤，使神经功能停止恢复。大出血常常是致命的，它是一种预后不良的征兆。

20 处 理 处理原发病变、解除脑干受压（出血引起的脑积水可直接加重视丘下损伤）、保持水、盐平衡维持血氧浓度、解除机体应急状态；早期留置胃管，观察胃液情况；预防性给药。发现出血时停用皮质激素、使用止血剂、纤维蛋白及抗纤溶药物、质子泵型制酸剂、胃粘膜保护剂等；胃冰盐水灌洗；局部给与胃粘膜保护剂；垂体后叶素、加压素（可行胃左动脉插管灌注直至血管收缩）、生长抑素 ；及时补充血容量防止低血压、低灌注压导致脑损伤；纠正低蛋白血症；内镜下止血治疗（高渗盐肾上腺素液、99.5%酒精喷撒、激光高频或微波热凝、机械夹闭）；手术治疗适合于大量反复出血经保守治疗无效者，可行全胃、胃大部及幽门成形加迷走神经切除。

21 2．尿崩症 （视丘下分泌抗利尿激素减少） 病 因 ： 下视丘视上核、室旁核受损。
病 因 ： 下视丘视上核、室旁核受损。 诊 断： 24h尿量在 4000ml以上，尿比重在1.005 以下（临床症状可以轻重不一）。 处 理： 根据尿量的变化，增加输液及口服液体量；随访血电解质，维持体液、水盐平衡；常用药物为垂体后叶素、加压素、双氢克尿塞、长效尿崩停，特效药—弥凝（去氨丁氨酸）。

22 3．中枢性低钠血症 （抗利尿激素分泌异常综合征SIADH）
诊断标准：肾及肾上腺功能正常；低血钠（<130mmol/L）；高尿钠(>80mmol/L)；低血渗(<270mosm/kg · H 2O)；高尿渗（尿渗>血渗）；血浆精氨酸加压素AVP(>1.5pg/ml)；限制水入量后临床症状迅速好转。当血钠低于120mmol/L时，可出现恶心、呕吐，无力、意识不清、木僵、抽搐或昏迷。若血钠<105—90mmol/L时，则表现严重水中毒—惊厥、瘫痪和死亡。 处 理：以限制入量为主，一般<1000ml/d,或400—700ml/d 。必要时可使用速尿（减少细胞外液、缓解脑水肿，加用激素可获满意疗效。当尿钠降至正常以下时可试给予生理盐水 250ml/d）。

23 4.神经源性肺水肿 定 义 指因肺动脉高压引起的呼吸困难。两肺满布湿啰音，口鼻涌出白色或粉红色泡沫液。大量泡沫液阻塞呼吸道导致患者死亡。其原因为高颅压或出血等直接损伤视交叉背部正中线脑叶、视丘下部时，血中儿茶酚胺大量增加，全身小动脉痉挛，同时肺血管强烈收缩，肺血流急剧减少。由于全身血管外周阻力增加，左心过度负荷，左心衰致左心输出量减少和左房扩大，肺动脉回流受阻—肺水肿。

24 临床表现为以急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征。早期症状可不典型，主要表现为：颅内高压，突然出现呼吸窘迫、紫绀、气道溢出粉红色泡沫痰。肺泡内水肿出现高度呼吸困难，两肺满布湿啰音和大、中水泡音。心动过速、可有奔马律，吐大量白色或粉红色泡沫痰，皮肤紫紺。休克期时出现血压下降，脉搏细数速，冷汗淋漓，意识模糊。最终至呼吸、心律极不规则而濒临死亡。

25 处理时应兼顾肺水肿和颅内高压两方面，强调降低颅内压和抑制交感神经的过度兴奋。给予半坐位，吸氧、无水酒精雾化吸入；气管切开解除呼吸道阻塞；或采用呼吸机辅助呼吸、行呼气终末正压换气（PEEP）；脱水、降颅压；激素、镇静（吗啡）、利尿及强心剂使用；使用抑制交感神经类药物（可乐宁等）。

26 5.神经源性肾功能损害 急性脑血管病并发肾损害约占11.2%。
肾血流量占心输出量的20%—25%，随年龄的增长，肾功能发生退行性变，由于血管硬化，肾血流量减少、肾小球的滤过率每年下降5%。 重型脑血管病变（主要是出血性脑血管病）特别是位于丘脑、出血破入脑室、额液底部，刺激皮层第13区、47区和前乙状回等处，可造成肾皮质缺血；刺激眶回，可影响肾血流氧保和度。

27 诊 断 有上述病史；少尿或无尿、化验检查血氨增高、氮质血症；合并有感染常有水盐电解质紊乱，高血钾、低血钠。
处 理 病因治疗；避免过分脱水，停用甘露醇，改用速尿；限制性用药，避免或减少药物对肾脏的损害（蛋白类、氨基糖甙类抗生素）；治疗合并症、控制感染；解除肾血管痉挛配方；急性肾功衰当BUN超过35.7mmol/L、Cr超过619mmol/L，血钾高于6.5mmol/L时，是进行早期血透的指针，但有高颅压时行血液透析时应慎重。

28 七、感染 1．穿刺口感染 钻颅时的高温可止住皮肤的出血，但可引起头皮烧伤和坏死，时间过长局部皮肤液化可在穿刺口部形成感染灶；穿刺针托压迫头皮太紧、时间过长也可致头皮坏死和头皮感染。 临床表现 ： 穿刺口有分泌物，局部红肿。 处 理 ：拔针（若须继续引流可另行穿刺）、感染处换药或皮肤做梭形切除后重新缝合。

29 2. 颅内感染 采用YL—Ⅰ型穿刺针治疗很少有颅内感染的报道。
临床表现 体温下降以后再度发热，体温逐渐增高或呈弛张热；出汗、头痛、呕吐、颈项强直、克氏征、布氏征阳性；腰穿CSF压力增高、外观浑浊，蛋白、细胞数增加，糖、氯化物降低，CSF培养有或无细菌生长。 处 理 拔引流管（根据病情选择是否再穿刺）；腰穿放脑脊液，脑室或鞘内注药（丁胺卡那 /d、复达欣0.1 ）；CSF培养、药敏试验，选择大剂量高效抗菌素；对症支持。

30 3． 肺部感染 3．1 诱 因 呕吐物误吸 大量的异物造成气道阻塞，酸性呕吐物可引起广泛支气管痉挛和严重的化学性肺炎。
3．  肺部感染 3．1 诱 因 呕吐物误吸 大量的异物造成气道阻塞，酸性呕吐物可引起广泛支气管痉挛和严重的化学性肺炎。 呼吸道分泌物增加及潴留 长时间昏迷、咳嗽反射弱，呼吸道分泌物不能排出，不能翻身进行自体引流，细支气管阻塞可引起肺不张；误吸、气管插管的刺激使呼吸道分泌物增加。 高热、脱水、长时间体能消耗负氮平衡致抵抗力下降 气道内环境变化 张口呼吸、气管插管、气管切开机械通气改变了正常的内环境，破坏了气道过滤、粘附、湿化纤毛运动的防御能力，有利细菌感染。 呼吸中枢性功能不全 神经源性肺水肿以及长期卧床致通气量减少，均导致肺通气量明显减少，此时支气管极易发生痉挛和支气管阻塞、分泌物阻塞形成肺不张容易并发感染。

31 3． 2 临床表现 呼吸道分泌物增多,痰液呈脓性、粘稠不易咳出； 呼吸音粗糙、伴有痰鸣，肺部发现干、湿啰音，若有肺不张则呼吸音减弱或削失。
3．  2 临床表现 呼吸道分泌物增多,痰液呈脓性、粘稠不易咳出； 呼吸音粗糙、伴有痰鸣，肺部发现干、湿啰音，若有肺不张则呼吸音减弱或削失。 呼吸费力次数增加、鼻翼扇动，有“三窝征”，口唇及四肢末梢伴有紫紺。 发热，低热或弛张高热，脉搏加快，出汗。 血象增高。 X线检查肺部有点、片状，絮状或肺不张影 伴有神经症状加重，意识障碍程度加深。

32 处 理 1.一般处理 头高位；病房空气清新，保持温度22ºC、湿度66%。
吸氧；昏迷患者注意保持呼吸道通畅，即时清除呼吸道分泌物，防止误吸。 2.气管切开 意识障碍时间较长、有吞嚥困难者，应及早作气管切开，它对及时有效解除呼吸道阻塞、清除下呼吸道分泌物阻塞、减少气道死腔、改善肺部同期功能、保证脑组织供氧，减轻肺水肿，防治感染具有极重要的作用。 气管切开的护理：切口的清洁、内导管定时徹底消毒；吸痰及时，动作要轻柔、有效，自深部左右旋装转地吸痰，边退边吸，每次10-15秒，负压不过大，一般连续吸3-4次 ；观察有无皮下气肿；吸入空气加温湿化（温度36-40°C，湿度饱和）；保持吸痰工具的无菌（吸痰管应一次一管）；于每次吸痰后自气管内注入药液3—5ml，以维持纤毛运动功能。 处 理

33 3. 气管给药 为保持气道湿化、有利于脓痰液化和抑制细菌生长，应根据不同情况配备不同的气管内用药。常用为生理盐水+地塞米松+庆大霉素+糜蛋白酶；气道分泌物多而稀薄+速尿；痰粘稠时+肝素。
4. 解除呼吸道阻塞用药 沐舒坦（呼吸道清洁夫），氨茶硷、硫酸镁、（支气管解痉药、降压药）；雾化吸入ά-糜蛋白酶+庆大+异丙副肾素+生理盐水1-2次/日；必可酮、喘乐宁气道吸入。 5. 清除呼吸道异物的特殊方法 对严重的肺部感染采用气道灌洗，它用于有大量误吸的患者。方法为在气管插管或支气管镜下，用冲洗液反复冲洗、吸引，清除气道内异物（冲洗液为生理盐水500ml+5%碳酸氢纳10ml以中合胃酸）；对大量呼吸道粘稠分泌物者还可将纤支镜插入左右支气管直接吸出粘痰，并进行冲洗（冲洗液可加入相应抗菌素）。此方法应在心电、血压、氧保和度监测下进行，并于以大流量面罩吸氧，若有缺氧应暂停操作。

34 6. 应用呼吸机 对呼吸衰竭、呼吸功能不全者应用呼吸机行辅助或控制呼吸。
7. 抗菌素应用原则 采取综合治疗方法；排除呼吸道异物；用药应有前瞻性；经验性给药选择广谱强力抗菌素二、三代头孢（西力欣、复达欣），试验给药24h密切观察病人症状、体征、体温的变化 ，痰的性状和数量的增减，评估疗效，必要时作痰涂片、培养药敏试验，若体温不退应考虑是否存在混合感染、二重感染及抗药病株，调整抗菌素种类、数量或联合用药。体温须维持在正常范围5天左右、血象正常，肺部感染症状消失可考滤停药（严重感染、免疫低下者应延长）。

35 八、脑—心综合症（脑原性心脏损害） 由于脑部病变可导致心脏病和猝死发生。
近年的研究表明，脑实质特定部位损害可导致心脏损害如：脑岛叶、杏仁核、下丘脑等部位受损可使交感神经末稍递质释放的增加；副交感神经活性下降（交感相对亢进）。通过交感神经—肾上腺系统—儿茶酚胺类分泌增加，这是导致脑原性心脏损害的主要原因。脑出血患者60—70%伴有心电图改变（排除冠心病患者）。脑原性心脏损害将影响预后甚至导致死亡。

36 临床表现 1.心电图异常 Q-T间期延长，ST段抬高，T波低平或倒置，U波出现，高尖T波，切迹T波，ST段抬高，高峰P、Q波，QRS波增宽，提示冠脉供血不足。以上改变将持续数天至两周。 2．心律失常 心动过缓，室上性心动过速，心房扑动，心房纤颤，异位心室律，多原性室性心动过速，尖端扭转性心动过速，心房扑动和心室纤颤。 3．血浆心肌酶谱活性增高 心肌特异性同功酶肌酸磷酸激酶心肌带，常与EKG异常同步，这种升高常发生在病程的前四天。 4．右侧岛叶及其附近病变常引起心率的改变（前端—心动过速，后端—过缓）；左侧岛叶损害—引起心脏复极过程的改变。

37 处 理 1.清除血肿、解除脑内病变，有利于降低血压、改善心电异常和恢复正常心（律）率。
处 理 1.清除血肿、解除脑内病变，有利于降低血压、改善心电异常和恢复正常心（律）率。 2．抑制交感神经作用类的药物能间接地增加副交感神经的作用，可能对改善交感与副交感对神经平衡紊乱起调节作用（如倍它乐克等）。 3．抗心律失常、治疗心力衰竭。

38 九、癫癎及持续性癫癎（癫癎持续状态） 颅内血肿引起的癫癎分大发作、局限性发作,少数发生癫癎持续状态。
以后者危害性最大，指癫癎持续发作至少30分钟或间歇性发作持续半小时以上，发作间隙期患者的意识不恢复称癫痫持续状态，其平均死亡率21.3%。持续癫癎引起脑缺氧、水肿可进一步加重脑损伤，和引起并发症、重度伤残、死亡。 发生原因： 突然停服抗癫癎药；颅内感染、出血及病灶刺激（大脑皮层附近的血性、炎性或病变组织的刺激）引发皮层神经细胞的异常放电；癫癎的发生与中枢神经系统中γ—氨基丁酸（GAMA）含量降低有关。癫癎持续状态在脑血管病发作时有时可见到（特别是脑出血）是并发持续性癫癎的重要原因之一，约占9—25%。

39 强直阵挛性癫癎持续状态期生理变化：高血压；脑静脉压升高；动脉PO2降低；CV PCaO2增高；脑血流量增加；高血糖；高血钾；血浓缩、酸中毒, 高热，缺氧、窒息，酸中毒。
癫癎持续状态内科并发症： 代谢 高热，水、电解质紊乱；乳酸血症；CO2麻醉；高血钾、低血糖。 心肺 高血压、休克、心律失常、高排血量（左心衰）、肺水肿、呼吸道分泌物增加吸入性肺炎。 肾 急性肾小管坏死；肌红蛋白尿。 神经系统 昏迷、脑水肿，颅内高压、脑损伤。 癫癎持续状态对患者的影响

40 处 理 1.处理原则 及早控制痉厥（连续观察5分钟未停止大发作时应立即作出反应）选强效、速效抗惊厥药，首剂足量、静脉给药、争取一次控制；控制惊厥的同时使用抗癫癎的药物维持治疗；维持生命功能，预防和控制并发症，防止脑水肿；纠正水电解质及酸碱平衡、冬眠降温抗高热及空呼吸循环衰竭；积极去除病因。 2.一般处理 注意保持呼吸道通畅，头侧向一边避免分泌物、呕吐物误吸，使用开口器或包裹纱布的压舌板垫在上、下臼齿之间；经常清除口鼻分泌物，吸氧；呼吸道阻塞严重者可行气管插管和气管切开；严密观察生命体征变化并采用相应措施，在监护下使用各种抗癫癎药物。

41 3．控制发作 选用速效抗癫癎药，争取一次用药即能控制发作。
常用药物为：安定（青光眼禁用）成人10—20mg/d 静脉推注3—4分钟血中药浓度达高峰；氯硝安定（半衰期为32—48小时）1-4mg静脉缓推75%有效，维持24小时；副醛 10—15ml灌肠或多或10ml肌肉深部注射；硫喷妥钠1g加入5%葡萄糖500ml中在严密监视下滴（2mg/min）持续30—60min，控制后改为0.5mg/min 用于顽固性癫癎；丙戊酸钠首次静脉注射15mg/kg,以1mg/kg量维持，83%的患者20分钟内可控制。严重的癫癎持续状态 采用气管插管、肌松剂、行控制性呼吸。 4．维持用药 苯妥英钠 300—500mg/d,最大剂量1000mg/d（心脏传导阻滞慎用）。 5. 并发症的处理

42 谢 谢 ！