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心肌炎 概述： 心肌炎指心肌本身的炎症病变；近年来因风湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，特发性心肌炎（即原因不明）相对增多，其病因多认为是病毒感染所致。Fiedler心肌炎认为是柯萨奇B组病毒所致的暴发型心肌炎。近年，病毒性心肌炎（VMC）与DCM间的关系引人注目。
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病因 感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎（柯萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎，流感和HIV病毒等），约占心肌炎的半数，其它还有细菌、真菌和原虫等。另外，药物、毒物反应或中毒、放射线照射和某些全身性疾病如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节病等均可导致心肌损害。本节主要介绍病毒性心肌炎。 病毒通过直接侵犯心肌及心肌内小血管和由免疫机制产生心肌损伤。
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病理 急性病毒性心肌炎的组织学特征： 心肌细胞融解、间质水肿，炎细胞浸润等。心内膜心肌活检可直接提供心肌病变的证据。
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临床表现和诊断（一） 急性病毒性心肌炎的诊断参考标准（中华医学会1999年制订） 一、病史与体征 （ 心衰、心律失常和其他非特异性表现）
患者约半数于病前1~3周有病毒感染前驱表现：如发热、倦怠等“感冒样”表现或恶心、呕吐等消化道症状。 出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏、浮肿或Adams-Strokes综合征。 与发热程度不平行的心动过速、心尖第一心音明显减弱、第三心音、舒张期奔马律、杂音、心包摩擦音和颈静脉怒张、肺部罗音肝大、心脏扩大等充血性心力衰竭的体征。
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临床表现和诊断（二） 二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图变化
①心律失常：窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 ②ST-T变化：二个以上导联ST段水平型或下斜型下移≥0.01mV 或ST段异常抬高或出现异常Q波。 三、心肌损伤的参考指标 ①病程中血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高； ②超声心动图：心腔扩大或室壁活动异常； ③核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。
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临床表现和诊断（三） 四、病原学依据 （1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原
（2）病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1：32为基础者则宜以≥256为阳性，128者为可疑阳性，根据实验室标准而定）。 （3）病毒特异性IgM：以≥1：320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
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临床表现和诊断（四） 对同时具有上述“一”、“二”[（1）、（2）、（3）中任何一项]、“三”中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎，如同时具有“四”中“（1）”项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有“四”中“（2）、（3）”者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
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临床表现和诊断（五） 如患者有Adams-Strokes综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎； 如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。 对难以明确诊断者，可长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。 在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾病，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等
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治疗 急性心肌炎患者应静卧及补充营养，通常症状在数周内可消失，而完全恢复；心电图恢复正常需要几个月。一般死因为严重心律失常和心功能不全。患病时过劳或睡眠不足可使病情急剧恶化甚至死亡。柯萨奇B组病毒感染的心肌炎患者约10%最终演变为DCM。 治疗主要针对： ①心力衰竭 使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、利尿剂、血管扩张剂等。 ②完全性房室传导阻滞 可考虑临时性起搏器。 目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心力衰竭、重症患者或考虑有自身免疫的情况下则可慎用。
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预后 急性期目前定为3个月；3个月后少数未能完全恢复者转为慢性病程，可见心脏增大、心电图异常、心功能低下，常难以与扩张型心肌病（DCM）鉴别，或易发展为DCM 。
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