心力衰竭 基本知识及现代观念 卫生部北京医院 曾昭耆.

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1 心力衰竭 基本知识及现代观念 卫生部北京医院 曾昭耆

2 心力衰竭不是一种独立的疾病 是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下，心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出，由于心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征 是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局

3 导致心力衰竭的原因： 1， 心肌损害及缺血 如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等
2，  心肌负荷过重 如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形 3，  心律失常或收缩不协调 如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等 4，  心脏舒张受限 如高血压、肥厚型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等

4 心力衰竭分类 根据心衰进展的快慢 可分为急性及慢性（区别？） 根据心衰的程度 可分为轻、中、重
根据心衰进展的快慢 可分为急性及慢性（区别？） 根据心衰的程度 可分为轻、中、重 根据心衰的主要部位 可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭

5 急性心力衰竭病因 左心： 急性弥漫性心肌受损 如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧； 急性左室负荷↑ 如高血压急症、主A瓣/流出道狭窄、黏液瘤； 前负荷↑ 如乳头肌断裂、急性主A瓣返流； 急性心室扩张受限 如心包填塞； 严重心律失常 如室速、室颤、停搏 右心： 右侧心梗、大片肺梗塞

6 病例1 女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊. 检查:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛. 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,诱因?

7 慢性心力衰竭病因 心肌舒缩功能障碍 如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢
心肌舒缩功能障碍 如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢 心脏负荷↑ 压力负荷 如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄； 容量负荷 如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血 心脏舒张受限 如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎

8 循环系统各处的正常压力变化

9 循环系统各处的正常压力变化 左室压： 120/0-10mmHg 主动脉压： 120/80mmHg 外周毛细管压:5-15mmHg

10 注意点 肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差别。故左心房压力↑即可致肺循环淤血
腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别。故右心房压力↑即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征 腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位（偶可呈负压）。所以，通过中心静脉输液应防止空气进入血管

11 心力衰竭的血流动力学改变 左/右心室排出量↓ 左/右心室内存留血↑ 心室舒张末压↑ 体/肺静脉郁血 体/肺毛细管渗出——水肿

12 举例——左心衰 动脉阻力↑或心肌收缩力↓ 左心排出量↓——左室/房淤血，压力↑ 肺静脉淤血 肺毛细管淤血——渗出 肺间质水肿——憋气、干罗音
水肿液漏入肺泡——湿罗音 紫绀、憋气、端坐呼吸 ……

13 举例——右心衰 肺气肿或纤维化\肺水肿 肺动脉淤血，压力↑ 右心排出量↓ 右室/房淤血，压力↑ 静脉淤血，压力↑ —渗出\水肿
颈静脉充盈-怒张 皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水

14 举例——全心衰 左心排出量↓—肺静脉淤血—肺毛细管淤血—肺间质水肿—水肿液漏入肺泡 肺动脉淤血—右心排出量↓ 肺水肿一度↓，其后重新↑
右室/房淤血，压力↑ 静脉淤血，压力↑ 皮肤黏膜水肿、肝大、腹水

15 病例2 女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重.先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀. 查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征(＋). 问:1,急性?慢性? 2,程度? 3,部位? 4,如何处理?

16 主要临床表现 左心衰：风心、冠心、高心病史 临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及杂音、肺湿罗音……
左心衰：风心、冠心、高心病史 临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及杂音、肺湿罗音…… 右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史 临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征＋）、下肢水肿、腹水…… 全心衰：大多数由左心衰发展而成

17 心功能分级 Ⅰ级：体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛
Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状 Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛 Ⅳ级：一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状

18 病例3 男性52岁,因胸闷气短, 泡沫痰,不能平卧逐渐加重10余天急诊入院
查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区Ⅲ级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿 血清梅毒反应(＋),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全 诊断:梅心病,左心衰,心功能Ⅳ级 强化治疗一月,临床症状消失 8个月后突然死亡 问:为什么预后不好?

19 重症包括： 急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常…… 心源性休克：血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张……
晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停…… 心跳骤停：意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大……

20 社区医生的任务 主要是对慢性心衰 做长期的系统性管理 关注有发生心衰危险的患者 对急性、重症及难治性心衰 紧急处理、维持生命、转诊指征
对由于各种原因不能入院者 社区医生要尽力照顾

21 消除相关病症所致不利因素 高血压---外周阻力↑ 糖尿病、高脂血症---血黏度↑ 甲亢---代谢↑ 心律失常---心排血量↓
肾脏病---水潴留、药清除↓ 血栓栓塞---循环阻力↑ 肺疾病---氧分压↓ 贫血---心作功量↑ ……

22 紧急处理要点 体位：坐位或半卧位，两腿下垂 充分给氧：面罩、高流量、加压(prn)
血管扩张剂：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠iv drip.硝普钠剂量从10μg/min开始 镇静剂：吗啡3-5mg iv或5-10mg皮下 利尿：速尿20-40mg iv （注意血压） 强心药：西地兰0.4mg iv，1/2h可重复，继以地高辛 mg/日 视情况而定 其他：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药……视情况而定

23 心力衰竭的诱发因素 (80%~90%的心力衰竭存在诱发因素)
心力衰竭的诱发因素 (80%~90%的心力衰竭存在诱发因素) ①感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热 ②过度体力活动和情绪激动 ③摄入钠盐过多 ④心律失常：如心房纤颤、心动过速等 ⑤妊娠和分娩 ⑥输血输液过多或过快 ⑦电解质紊乱和酸碱平衡失调 ⑧洋地黄过量或不足 ⑨使用抑制心肌收缩的药物 ⑩出血与贫血，等等

24 病例4 58岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6年前曾患 急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊
查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低 诊断：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院 经高流量吸氧、速尿20-40mg iv、西地兰0.4mg iv×3，次日上午完全恢复 其后每1-2月复发 查出重要诱因——摄入盐过高 发作明显减少

25 医生的重要任务之一是： 通过询问病史、查体、 X线检查、血常规、生化…… 查出并消除 诱发因素

26 相关的基本知识 一分为二看代偿机制 药物相互作用问题 心衰原因“构成比”变化 心衰患者中，老年人增多 老年人用药问题 收缩功能正常的心衰
治疗新观念

27 心衰的代偿机制 交感神经兴奋性↑ 心肌收缩力↑——暂时好转 但是，交感兴奋↑的结果
肾素–血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 阻力血管收缩、心率↑、心肌肥厚——氧耗↑ 促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca↑ 舒张功能↓、水钠潴留 以往知道，但缺乏满意的处理手段

28 * 药物间的相互作用问题： 心衰患者用药种类常多，容易发生相互作用问题 药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警惕，随时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范

29 目前常用洋地黄类强心药 洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导
地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量 毫克/日 西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不长期使用

30 以常用强心药地高辛为例 脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄
“治疗窗”小，血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒 许多因素可影响血药浓度 与几十类药可能发生相互作用

31 洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系

32 病例5 为什么？ 男性77岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量.一般情况平稳,洋地黄血浓度1.5毫微克/毫升.
因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克×2/日. 三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升. 急诊收入CCU 为什么？

33 病例6 为什么？ 女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好. 夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常.
急查血钾3.2毫当量/升. 输液,补钾镁,4小时后心律恢复正常. 为什么？

34 治疗概念的转变 着眼点 从传统的改善血流动力学，减轻症状——“强心、利尿、扩血管” 到改善预后，降低总死亡率——针对过度激活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统），进行“修复” 药物 强心甙地位 利尿剂、转化酶抑制剂、β-阻滞剂地位

35 心力衰竭“构成比”的变化 风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是导致心衰的主要病因
风心病现今已明显减少，梅心病在我国曾一度被消灭（但在今后不长的时期，应警惕其死灰复燃）

36 随着老龄人口比率的上升，与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多
高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万 心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多

37 20世纪50-70年代心脏病构成比的变化 50% 40% 冠心病 30% 风心病 20% 肺心病 10% 梅心病

38 心衰患者年龄的变化 随着病因构成的改变 患者年龄高龄化 病因不同 处理重点不同
随着病因构成的改变 患者年龄高龄化 国外统计 岁人群中患病率1% 其后每10岁增加1倍 岁人群中患病率10% 老年人常有多种病，应兼顾 如：糖尿病、肾脏病、呼吸病…… 病因不同 处理重点不同

39 老年患者的特点 老年期人体的解剖学和生理学改变： （1）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩
（2）生理学的改变：许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大体上得出以下参考数据：

40 基础代谢 -8 % -20 % 心输出量（安静时） -20 % -45 % 肾血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 %
不同年龄老人主要功能减退情况 60岁 岁 基础代谢 % % 心输出量（安静时） -20 % % 肾血流量 % % 肺功能 % % 肝血流量 % % 体液总量 % %

41 老年人易出现用药中毒的原因: (一) 从用药角度看，随着机体的老年退行性改变，使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药物也可致中毒

42 老年人药代动力学特征表现： 1、吸收：结果不一 消化器官萎缩/血流量减少吸收缓慢/减少？ 胃肠蠕动减弱/药物停留延长吸收总量增加？
2、分布：大多分布容量，浓度 肌肉量减少/脂肪量增加药物体内分布改变 3、代谢：缓慢 肝血流量/肝实质细胞 /酶活性 血药浓度下降缓慢，药效增高，易因过量中毒 4、排泄：减慢 肾脏血流量 /功能减退药物清除减慢

43 老年人易受害: 存在多种疾病，平日使用药物种类偏多
一些从表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引起其他器官功能出现问题，导致病情复杂化 自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别

44 1，洋地黄类的适应范围缩小 基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致，具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙（及利尿剂）是以往治疗中最常用药
不少专家曾经认为，在无禁忌证的条件下，它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”

45 由于洋地黄类药物能增强心肌收缩力，对心瓣膜病（特别是瓣膜关闭不全）及房、室中隔缺损等先天性心脏病确有改善循环功能的作用
但已认识到，对瓣膜狭窄性病变以及肥厚型心肌病所致瓣下狭窄，则效果不理想（扩血管药可能加大“跨瓣压差”，也不适用）

46 至于因心肌本身的病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类的此种增强心肌收缩力作用实际上很难发挥良好作用
肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能导致心肌缺血加重 在心肌梗死急性期使用洋地黄类药物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的发生率增高，因而认为不应使用

47 2，对“代偿功能”的认识 在心脏功能减退的过程中，机体发生一系列神经、内分泌改变，主要是交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高
通过容量血管（静脉）收缩增加回心血量，提高心搏出量 通过阻力血管（动脉）收缩提高血压，改善重要器官的血流灌注 通过加快心率，提高心排出量 促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强

48 这种代偿功能，可能在一段时期内和一定程度上弥补心脏功能的不足，减轻临床症状
但其后果是加大了心脏的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重肾脏损害 其最终结果是导致心肌细胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而这些正是心衰预后不良的一个强预告因子

49 虽然早就了解这种代偿功能的二重性，但认为属于机体内部具有保护作用的自身调节，对其危害性认识不足
近十来年，对其不利影响已有大量研究报道，从而在心衰处理的指导思想上有了新的突破性发展

50 3，收缩功能正常的心衰 近些年的研究发现，并非所有心衰患者的左室收缩功能均减退
有报道称，约有1/3患者左室收缩功能正常，而舒张功能减退,即舒张性心衰；1/3患者收缩及舒张功能均减退；仅1/3确为收缩功能减退 也可能是心衰的不同阶段 此3种类型心衰的预后没有显著区别

51 国外一些报道认为，收缩功能正常的心衰较多见于女性及高年龄组病人，有高血压或心房纤颤者. 70岁以上老年人的发生率高达50%
其预后并不比收缩功能减退者更好，心衰发生率及死亡率也极高

52 舒张性心衰的诊断 确诊舒张性心衰的手段是： 心衰72小时内心导管检查证实左室射血分数（EF）＞50%
超声心动图是判断心脏收缩、舒张功能是否正常的简便方法。由于它的非侵入性，有利于重复检查，借以了解经治疗后心衰程度以及收缩、舒张功能的动态改变

53 4，β受体阻滞剂的价值 在β受体阻滞剂用于临床后的一段时期内，曾经因其负性肌力作用而被禁用于心衰患者
其后，不少专家认为，在使用洋地黄类强心甙的条件下，可以给予小剂量β阻滞剂以利减慢心率 也有报道称，对扩张型心肌病患者，为了防治心衰，可用小剂量美多心安

54 但是，不少临床医生仍因β阻滞剂有负性肌力作用，且由于对血糖、血脂的不利影响、致血压降低等原因，而对此常有顾虑
β受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，增高舒张期心室充盈量；降低单位时间最大压力变数（dp/dt max）减少心肌作功量及氧耗量 这些，对舒张性心衰患者特别有利

55 现已有不少报道证明，对心衰患者使用β阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减少心房纤颤发生率、防止高血压及心动过速，改善舒张功能还可因增加舒张期充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率

56 2003年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一K
2003年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一K. Swedberg建议：应向医生们广泛宣传β阻滞剂在心衰治疗中的效用 2006在西班牙召开的国际会议上再次被强调

57 通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用β阻滞剂
从极小量（常规治疗量的1/4）开始，达到最大耐受量或目标剂量长期维持 原来心功能极差者慎用

58 5，转化酶抑制剂(ACE-I)的作用 由于ACE-I具有抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化、以及增强缓激肽的扩血管等作用，可降低周围血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排泄，并可减低心室壁张力和血浆儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常作用 早在本类药物用于临床初期，即已认识到它在心衰防治中的地位

59 临床实践证明，使用ACE-I后患者血流动力学改善，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变

60 一般认为，ACE-I特别适用于收缩功能减低（左室射血分数≤40%）者
如伴有水肿，可与利尿剂合用 如射血分数＞40%，也可与β阻滞剂合用

61 ACE-I也应 尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足量应用，长期维持

62 不宜用转化酶抑制剂的情况 双侧肾动脉狭窄 高钾血症 瓣膜狭窄或梗阻性病变 妊娠 慢性咳嗽 考虑AT2阻滞剂替换的可能性

63 6， 关于利尿剂 除一般利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建议使用醛固酮拮抗剂如螺内酯（安体舒通）
6， 关于利尿剂 除一般利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建议使用醛固酮拮抗剂如螺内酯（安体舒通） 本药特别适用于心功能Ⅲ、Ⅳ级者，因它可同时抑制心衰过程中肾素-血管紧张素系统活性增高时伴发的高醛固酮血症，并能减轻心肌纤维化，对改善预后能发挥一定作用

64 醛固酮拮抗剂对高血压性心脏病 降压作用不明显 但心肌顺应性提高，左室厚度减少
认为特别宜用于疑有舒张性心衰的高血压病人 -_ ____ (Mottram:Circulation2004,110:558) 但应警惕高钾血症 （特别是与ACE-I 同用时）

65 洋地黄类强心甙主要适用于伴有过速性心律失常（窦性心动过速或心房纤颤）的收缩功能减退的心衰患者
重度心衰的治疗初期 除急重症外，不强调快速洋地黄化通常用地高辛0.125毫克-0.25毫克/日即可

66 参考模式 心衰Ⅳ级，EF＜30%，有水肿 地高辛0.125-0.25mg/d,速尿20-40mg/d＋钾
尽早用ACE-I 1/4量 （如开搏通6.25mg×3/ d） 观察血压及副作用，3-7天后可加量

67 参考模式（续前） ACE-I与β阻滞剂不在同日加量 经治疗，心衰ⅢⅡ级（安静时无明显症状），可停地高辛
β阻滞剂1/4量 （如倍他乐克6.25 mg×2/ d）观察血压及副作用，无不适，3-7天后可加量 ACE-I与β阻滞剂不在同日加量 达到目标量/耐受量，长期维持

68 强调个体化 病情特点 用药根据及指征 调药理由 换药时机 用药品种及剂量 药物配伍 治疗目标 治疗的有效性 治疗的安全性 费用

69 对心衰患者进行健康教育有非常重要的意义 包括：饮食低盐、高纤维素（利大便）、进食勿过饱，戒烟酒，防止过劳（但可根据病情适当活动），保持情绪平稳，防止受凉感冒，注意体重变化（作为反映体液潴留程度的指标）等

70 随访 经常性全方位关注 根据患者心功能情况调整活动量，避免劳累，注意限盐 及早发现和消除诱因 防微杜渐，及时调药（外科？）
不要等心衰严重再处理

71 谢 谢 ! 祝工作顺利!