第二章 职业性有害因素 与职业中毒 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室.

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1 第二章 职业性有害因素 与职业中毒 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室

2 第一节 概述 职业性有害因素 职业中毒概述

3 职业性有害因素

4 职业性有害因素 职业性有害因素(Occupational hazards)：在不良的劳动条件下存在的可直接危害劳动者健康的因素。
职业危害：职业危害是指劳动者在从事职业活动中，由于接触生产性粉尘、有害化学物质、物理因素、放射性物质而对劳动者身体健康所造成的伤害。

5 （occupational disease）
职业性有害因素 不良的劳动条件 影响劳动者的健康 甚至引起职业病 （occupational disease）

6 职业性有害因素 劳动过程 生产环境 生产过程 劳动条件 ♠ 室内环境 ♠ 大气环境 ♠ 户外环境 ♠ 设备布局 ♠化学性有害因素
♠物理性有害因素 ♠生物性有害因素 3 2 劳动过程 1 生产环境 生产过程 ♠ 劳动组织 ♠ 体位方式 ♠ 智/体比例 劳动条件

7 职业性有害因素 生产过程中的有害因素 2 、物理因素 3、生物因素 1 、化学性有害因素 chemicals
physical ①异常气象条件 ②异常气压 ③噪声 ④振动 ⑤非电离辐射 ⑥电离辐射 3、生物因素 biological ①炭疽杆菌 ②布氏杆菌 ③森林脑炎病毒 1 、化学性有害因素 chemicals ① 生产性毒物 ②生产性粉尘

8 职业性传染病 显微镜下观测到的炭疽热杆菌

9 职业性有害因素 劳动组织制度不合理 劳动过程中的有害因素 精神心理紧张 劳动强度过大或生产定额不当 个别器官或系统过度紧张
长时间于不良体位或使用不合理工具

10 职业性有害因素 自然环境物理因素强度不适 生产环境中的有害因素 厂房的建筑和布局不合理 生产过程不合理 缺少必要的防护设施 采光照明不合适

11 OCCUPATIONAL POISONING
生产性毒物与职业中毒 概述 PRODUCTIVE TOXICANT & OCCUPATIONAL POISONING

12 职业中毒概述 生产性毒物（productive toxicant ）
在生产劳动过程中接触的对职业人群的健康产生功能性或器质性损害甚至危机生命的化学物质 职业中毒（occupational poisoning） 在生产劳动过程中由生产性毒物引起的中毒

13 一、生产性毒物的来源与存在形态 CO、SO2⑧ ⑥炉渣
1.来源： 以原料① 、半成品② 、产品③ 、辅助材料④、副产品⑤ 、废弃物⑥ 、夹杂物 ⑦、分解产物⑧ 等形式存在。 以钢铁工业生产过程为例： ①煤 ⑤沥青、煤焦油 ④焦碳③ ①矿石 ② 烧结矿石 ③生铁、钢锭 （含C、S等⑦ ） CO、SO2⑧ ⑥炉渣

14 一、生产性毒物的来源与存在形态 2.主要存在形态： 气态 气体（gas）常温常压下呈气态的物质， 如：CO、SO2
蒸气(vapor) 固体升华呈气态， 如：萘、碘、硫等； 液体蒸发、挥发呈气态， 如：苯、汽油。

15 一、生产性毒物的来源与存在形态 气溶胶 蒸气冷凝成小液滴 如：SO3遇冷形成 H2SO4雾 雾(mist): 悬浮于空气中 液态
烟(smoke):悬浮于空气中 的φ<0.1μm的固态小微粒 液体喷洒成小液滴 如：农药 喷洒形成农药雾 蒸气冷凝成小液滴 如：SO3遇冷形成 H2SO4雾 雾(mist): 悬浮于空气中 的液态小微粒 固态 液态 气溶胶 粉尘(dust):悬浮于空气中的 φ=0.1-10μm的固态小微粒：

16 二、生产性毒物的接触机会 原料的开采与提炼， 加料和出料； 成品的处理、包装； 材料的加工、搬运、储藏； 作业人员进入反应釜出料和清釜；
废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备的保养、检修等。

17 三、生产性毒物进入人体的途径 1． 呼吸道----是引起职业中毒的主要途径 ２．皮肤----是引起职业中毒的主要途径
３．消化道——不良卫生习惯、意外事故

18 四、毒物在体内的过程 1．分布蓄积（distribution & accumulation） ２．生物转化：进入体内的生产性毒物参与体
　２．生物转化：进入体内的生产性毒物参与体 　　　内生化反应，其化学结构发生变化的过程 　３．排泄：进入体内的毒物可以原形或代谢 　　　产物从肾脏、消化道和呼吸道等途径排出

19 五、影响生产性毒物作用的因素 影响 因素 毒物的化学结构 1 剂量、浓度与接触时间 毒物的 物理性质 2 3 个体 毒物的 易感性 联合作用
4 3 5 2 剂量、浓度与接触时间 毒物的 物理性质 个体 易感性 毒物的 联合作用

20 六、生产性毒物危害的控制原则 根除毒物 1 2 降低毒物浓度 控制 原则 建筑布局 3 4 个体防护 职业卫生服务 5 安全卫生管理 6

21 七、职业中毒的临床 1.临床类型 2.主要临床表现 3.职业中毒的诊断 4.职业中毒的急救和治疗原则

22 七、职业中毒的临床 1.临床类型 急性中毒 慢性中毒 亚急性中毒 迟发性中毒和毒物的吸收

23 急性职业中毒比较 0.47 0.15 0.67

24 重大急性职业中毒比较 10 20 30 40 50 60 70 1999.5 2000.5 6 44 14 16 68 41 起数 人数 死亡人数 0.54 1.92 1.67

25 2001~2002年全国主要中毒情况 中毒类型 年度 起数 中毒人数 死亡人数 慢性职业中毒 2001 1166 2002 1300
急性职业中毒 759 ? 590 农药中毒 13933 877 注：2001年为23个省、自治区、直辖市的报告。 职业中毒漏报率约为70%。

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28 七、职业中毒的临床 2.主要临床表现 神经系统 呼吸系统 血液系统 消化系统 泌尿系统 循环系统 生殖系统 皮肤其它

29 七、职业中毒的临床 植物神经功能紊乱 神经衰弱 心理紧张 1.神经系统 周围神经病 中毒性脑病 震颤

30 七、职业中毒的临床 2.呼吸系统 肺水肿 肺炎 呼吸道炎症 呼吸道刺激 哮喘

31 七、职业中毒的临床 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症 贫血 3.血液系统 溶血 白血病

32 七、职业中毒的临床 4.消化系统 口腔病变 胃肠病变 中毒性肝损害

33 七、职业中毒的临床 5.泌尿系统 急慢性中毒性肾病 化学性膀胱炎 泌尿系统肿瘤

34 七、职业中毒的临床 心肌损害 肺心病 6.循环系统 心肌病 动脉硬化

35 七、职业中毒的临床 7.生殖系统 生殖毒性 发育毒性

36 七、职业中毒的临床 8.皮肤 职业性皮肤肿瘤 接触性皮炎

37 七、职业中毒的临床 3.职业中毒的诊断 A、综合分析 (可靠的依据充分的诊断依据)： 职业史和既往病史 劳动卫生资料 临床症状和体征
实验室检查 B、集体诊断：县以上医疗行政部门指定3人以 上诊断小组 C、严格掌握：严格遵照国家颁布的《诊断标准》 D、动态观察：疑难病例定期动态观察或实验性 治疗诊断、会诊

38 七、职业中毒的临床 4.职业中毒的急救和治疗原则 急性职业中毒 现场急救 阻止毒物继续吸收 解毒和排毒 对症治疗 慢性职业中毒

39 职业病目录 一、 尘肺 二、 职业性放射性疾病 三、 职业中毒 四、 物理因素所致职业病 五、 生物因素所致职业病 六、 职业性皮肤病
一、  尘肺 二、  职业性放射性疾病 三、  职业中毒 四、  物理因素所致职业病 五、  生物因素所致职业病 六、  职业性皮肤病 七、  职业性眼病 八、  职业性耳鼻喉口腔疾病 九、  职业性肿瘤 十、其他职业病

40 一、尘肺 1、矽肺 2、煤工尘肺 3、石墨尘肺 4、碳黑尘肺 5、石棉肺 6、滑石尘肺 7、水泥尘肺 8、云母尘肺 9、陶工尘肺
　　　　一、尘肺　　　　　  1、矽肺 2、煤工尘肺 3、石墨尘肺 4、碳黑尘肺 5、石棉肺 6、滑石尘肺 7、水泥尘肺 8、云母尘肺 9、陶工尘肺 10、铝尘肺 11、电焊工尘肺 12、铸工尘肺 13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺

41 二、 职业性放射性疾病 外照射急性放射病 外照射亚急性放射病 外照射慢性放射病 内照射放射病 放射性皮肤疾病 放射性肿瘤 放射性骨损伤
二、  职业性放射性疾病 外照射急性放射病 外照射亚急性放射病 外照射慢性放射病 内照射放射病 放射性皮肤疾病 放射性肿瘤 放射性骨损伤 放射性甲状腺疾病 放射性性腺疾病 放射复合伤 根据《职业性放射性疾病诊断标准(总则)》 　　可以诊断的其他放射性损伤

42 三、 职业中毒 1、铅及其化合物中毒 (不包括四乙基铅) 2、汞及其化合物中毒 3、锰及其化合物中毒 4、镉及其化合物中毒 5、铍病
三、  职业中毒 1、铅及其化合物中毒 (不包括四乙基铅) 2、汞及其化合物中毒 3、锰及其化合物中毒 4、镉及其化合物中毒 5、铍病 6、铊及其化合物中毒 7、钡及其化合物中毒 8、钒及其化合物中毒 9、磷及其化合物中毒 10、砷及其化合物中毒 11、铀中毒 12、砷化氢中毒 13、氯气中毒 14、二氧化硫中毒 15、光气中毒 16、氨中毒 17、偏二甲基肼中毒 18、氮氧化合物中毒 19、一氧化碳中毒 20、二硫化碳中毒 21、硫化氢中毒 22、磷化氢、磷化锌、磷化 铝中毒 23、工业性氟病 24、氰及腈类化合物中毒 25、四乙基铅中毒 26、有机锡中毒 27、羰基镍中毒 28、苯中毒

43 三、 职业中毒 29、甲苯中毒 30、二甲苯中毒 31、正己烷中毒 32、汽油中毒 33、一甲胺中毒
三、  职业中毒 29、甲苯中毒 30、二甲苯中毒 31、正己烷中毒 32、汽油中毒 33、一甲胺中毒 34、有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒 、二氯乙烷中毒 36、四氯化碳中毒 37、氯乙烯中毒 38、三氯乙烯中毒 39、氯丙烯中毒 40、氯丁二烯中毒 41、苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒 42、三硝基甲苯中毒 43、甲醇中毒 44、酚中毒 45、五氯酚(钠)中毒 46、甲醛中毒 47、硫酸二甲酯中毒 48、丙烯酰胺中毒 49、二甲基甲酰胺中毒 50、有机磷农药中毒 51、氨基甲酸酯类农药中毒 52、杀虫脒中毒 53、溴甲烷中毒 54、拟除虫菊酯类农药中毒 、根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病 56、根据《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性急性中毒

44 四、物理因素 所致职业病 五、生物因素 所致职业病 中暑 减压病 高原病 航空病 手臂 振动病 1、炭疽 2、森林脑炎 3、布氏杆菌病

45 六、 职 业 性 皮 肤 病 1、接触性皮炎 2、光敏性皮炎 3、电光性皮炎 4、黑变病 5、痤疮 6、溃疡 7、化学性皮肤灼伤
六、 职 业 性 皮 肤 病 1、接触性皮炎 2、光敏性皮炎 3、电光性皮炎 4、黑变病 5、痤疮 6、溃疡 7、化学性皮肤灼伤 8、根据《职业性皮肤病诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性皮肤病

46 七、职业性眼病 八、职业性耳鼻喉 口腔疾病 2、电光性眼炎 3、职业性白内障(含放射性白内障、三硝基甲苯白内障) 1、噪声聋 2、铬鼻病
　　口腔疾病 1、化学性眼部灼伤 2、电光性眼炎 3、职业性白内障(含放射性白内障、三硝基甲苯白内障) 　　1、噪声聋 　2、铬鼻病 　3、牙酸蚀病

47 九、职业性肿瘤 十、其他职业病 1、石棉所致肺癌、间皮瘤 1、金属烟热 2、联苯胺所致膀航疡 2、职业性哮喘 3、苯所致白血病
4、氯甲醚所致肺癌 5、砷所致肺癌、皮肤癌 6、氯乙烯所致肝血管肉瘤 7、焦炉工人肺癌 8、铬酸盐制造业工人肺癌 1、金属烟热 2、职业性哮喘 3、职业性变态反应肺泡炎 4、棉尘病 5、煤矿井下工人滑囊炎

48 谢谢大家！ 防治职业中毒是全社会共同的责任！

49 第二节 铅（Pb） Lead

50 一、接触机会 铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。
铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。

51 一、接触机会 Pb的加工——熔Pb：制造铅丝、铅皮、铅箔、铝管。铅槽、铅丸等，旧印刷业的铸版、铸字，制造电缆，焊接用的焊锡，废铅回收等，制造Χ线和原子辐射防护材料。

52 Pb5(AsO4)3Cl

53 采矿 浮选 破碎 脱水

54 一、接触机会 3. 焊接和熔割含Pb金属：修拆旧船、桥梁时的焊接 、自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，

55 一、接触机会 以上作业，铅以蒸汽和烟尘形式逸散。 国内目前铅危害最重作业：蓄电池制造、铅熔炼、拆旧船熔割

56 一、接触机会 生活接触: 除了工业废气带来的污染以外，机动车汽油燃烧、玩具、家庭装饰材料（油漆、涂料），地毯、香烟烟雾、化妆品（口红、爽身粉），金属餐具、食品、等，都是铅的污染源。

57 一、接触机会： 由于铅的毒性持久，半衰期长达14年，因此，人体中的铅浓度通常是环境中的5倍

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59 Pica Child Eating Old Pb Paint
油漆铃铛

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61 （二）吸收、分布与排泄 1. 吸收 呼吸道（主要） 通常以蒸汽，烟尘及粉尘形态进入，吸入量随铅粒大小而不同，铅烟约40%可吸收进入血循环。
消化道 (其次) 主要原因: 铅作业场所进食，饮水, 吸烟。约5~10%可经肝静脉进入肝脏代谢 皮肤 完整的皮肤不吸收无机铅，但四乙基铅可通过完整的皮肤粘膜吸收。

62 二、吸收、分布与排泄 2. 分布与蓄积 血 循 环 90%与红细胞结合 10%在血浆 可溶性PbHPO4 与血浆蛋白结合 铅 早期
分布于肝、肾、脾、肺、脑 数周后 95%难溶性PbPO4 沉积于 骨、毛发 、 牙齿 5%可溶性PbHPO4 肝，脑，肾，心，脾， 基底核皮质灰白质 当 感染 、服用酸性药物 } →体内酸碱平衡破坏 → 骨内不溶的PbPO4 →溶解度增大100倍的磷酸氢铅 →入血： 中毒症状发作 慢性中毒急性发作 储存库 靶器官 诱因 R 2. 分布与蓄积

63 二、吸收、分布与排泄 3. 排泄 主要随尿排出 其次是粪便 其它：毛发，胆汁，乳汁，唾液，汗液，月经 血铅可通过胎盘屏障,影响子代
3. 排泄 主要随尿排出 其次是粪便 其它：毛发，胆汁，乳汁，唾液，汗液，月经 血铅可通过胎盘屏障,影响子代 (孕妇血铅浓度与6岁儿童感知语言定量记忆能力负相关)

64 三、中毒机理： 1 .卟啉代谢障碍，抑制血红蛋白的合成 2. 对NS的作用 3. 对肾脏与血管的作用

65 1.卟啉代谢障碍 (是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一)
琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALAS ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿、 血） FEP升高、ZPP升高(红细胞) FEP---游离原卟啉 游离原卟啉+Zn2+结合—ZPP锌原卟啉 铅中毒病人出现的 异常血红素前体化验 ALA ALAD 卟胆原 尿卟啉原合成酶 尿卟胆原Ⅲ 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ 亚铁络合酶Fe2+ 血红素 珠蛋白 血红蛋白 Pb 胞 质 内 线 粒 体 Pb Pb 由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。

66 三、中毒机理： (1) 铅δ-ALA↑→ 抑制GABA（γ-氨基丁酸） → 干扰NS功能产生 意识、行为等精神效应
(2)铅→影响脑内儿茶酚胺代谢 → 铅毒性脑病 →周围神经病→N传导速度↓→末梢感觉↓→ NC膜改变 →脱髓鞘 → 腕下垂

67 三、中毒机理 2. 对NS的作用 慢性的低水平的铅暴露不但影响儿童的智力发育，还影响学习行为和听觉等多方面的神经系统发育过程，且其影响可能是长远的。 铅的神经毒性主要影响大脑皮层、轴突、树突和突触的形成，这种改变在海马回特别明显，海马回是控制学习和记忆活动的中枢。 神经肌接头

68 三、中毒机理 3. 对肾脏与血管的作用 铅因损害线粒体,影响ATP酶而干扰主动运转机制
3. 对肾脏与血管的作用 铅因损害线粒体,影响ATP酶而干扰主动运转机制 →损害近曲小管内皮细胞功能→重吸收↓→滤过率↓ →尿肌酐排出↓ → 尿糖↑尿蛋白↑ →影响肾小球旁器功能→肾素合成,释放↑ →血管痉挛→HBP、腹绞痛、铅容

69 四、毒作用表现 一）慢性中毒 神经系统 表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。
消化系统 表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。 血液及造血系统 可有轻度贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。

70 四、毒作用表现 其它系统： 肾脏损害 ：肾脏血管硬化 → 蛋白尿。 铅容：面部小动脉痉挛→面色苍白，与贫血不一致。 高血压：肾脏小动脉痉挛
女工对铅敏感，特别是孕妇, 哺乳期妇女, 可引起　月经异常、不育，流产，早产，死胎及婴儿铅中毒。 男工可引起精子数减少，活动减弱， 形态改变。

71 四、毒作用表现 二）急性中毒 1．原因 :主要由生活性引起，多因误服或过多服用含铅化合物偏高造成或吸入高浓度铅蒸气而中毒
2.作用:抑制细胞内酶的活性，使人体生理功能发生障碍，消化系统、神经系统和造血系统病变显著。 3.潜伏期： 短： 4—6小时 一般： 2—3天 最长： 1—2周

72 四、毒作用表现 消化系统症状有恶心、呕吐、便秘、剧烈腹部绞痛（脐周）、黑便（含硫化铅），呕吐物混在血液，或呈奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅）严重者出现虚脱。 神经系统症状：头痛、头晕，严重者癫痫样发作、谵妄、瘫痪、甚至昏迷。 造血系统：可有贫血。严重溶血时出现黄疸及血性蛋白尿 实验室检查 铅定量0.1mg/L以上。Cp(++)

73 五、诊断与处理原则 1.职业史:专业工龄、工种、接触方式、用铅量、群体发病等。 2.劳动卫生调查：工艺过程、空气监测、卫生防护、个人防护
3.临床表现： 4.实验室检查：

74 五、诊断与处理原则 铅中毒诊断应密切结合接触史和生产现场情况进行。国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准如下： 1、铅吸收 处理原则
有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅>0.34μmol/L(0.07μmg/L) 或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)； 或血铅>1.9μmol/L(400μg/L)）； 或诊断性驱铅试验用CaNa2EDTA O.5～1.Og后若尿铅>1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86μmol/L者(0.8mg/L)者 。 继续原工作, 3~6月复查一次。

75 六、诊断与处理原则 ①尿ALA>23.8μmol/L或 35.7μmol/24h； ②尿粪卟啉半定量≥（＋＋）；
2、轻度中毒 常有轻度类神经征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅值增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： 1、轻度中毒 处理原则 ①尿ALA>23.8μmol/L或 35.7μmol/24h； ②尿粪卟啉半定量≥（＋＋）； ③ FEP ≥2.34μmol/L或 ZPP>2.07μmol/L。 ④诊断性驱铅试验，尿铅>3.84μmol/L或4.80μmol/24h。 驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。

76 六、诊断与处理原则 ①腹绞痛； ②贫血； ③中毒性周围神经病。 4、重度中毒具有下列一项表现者，可诊断： ①铅麻痹； ②铅中毒性脑病
3.中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒： 4、重度中毒具有下列一项表现者，可诊断： 3、中度中毒 处理原则 ①腹绞痛； ②贫血； ③中毒性周围神经病。 驱铅治疗后，原则上调离铅作业; 4、重度中毒 处理原则 ①铅麻痹； ②铅中毒性脑病 必须调离铅作业给予积极治疗和休息

77 七、治疗方法 依地酸二钠钙（CaNa2一EDTA） 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸（DMSA） 驱铅治疗方法
尿铅 驱铅治疗方法 　依地酸二钠钙（CaNa2一EDTA） 二巯基丁二酸钠 一般３～４日为一疗程，第二疗程间隔停药３～４日。剂量前者每日1.0ｇ静脉注射或加于25%葡萄糖液静脉滴注，后者每日1.0ｇ，用生理盐水或５%葡萄糖液配成5%～10%浓度静脉注射。 二巯基丁二酸（DMSA） 疗程

78 八、预防原则 加强工艺改革，生产过程机械化、自动化、密闭化。 加强通风。 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 以无毒或低毒物代替铅。

79 四乙基铅 四乙基铅（Pb（C2H5）4）为无色油状液体，比重1.657（18℃），沸点200℃，在135℃时开始分解。易溶于乙醇、汽油等有机溶剂和油脂中。在水中的溶解度为5～7毫克／100毫升（20℃）。四乙基铅极易挥发，在0℃即可蒸发，易被多孔性物质所吸附。 四乙基铅主要用于汽油中做防爆剂，汽车汽油里大部分四乙基铅转化为无机铅随废气排出。 四乙基铅主要是神经毒，对中枢神经开始有兴奋作用，可能呈现痉挛性发作，经过短时间后，转为中枢神经的麻痹。它能经皮肤、呼吸道、消化道吸收，有显著的蓄积作用。四乙基铅慢性中毒主要症状是易受刺激、失眠等神经衰弱症状和精神症状等。急性中毒往往由于呼吸中枢麻痹而死亡。

80 第三节 汞（Hg） mercury

81 汞 汞在常温下唯一的液态金属。比重13.6（20℃），熔点－40℃，357.2℃。汞在室温下即能蒸发，具有强吸着力。汞不溶于水、冷的稀硫酸和盐酸，但溶于硝酸，特别易溶于王水。 汞的化合物种类繁多，可分类如下： 凡能溶于水和稀酸的汞 化合物，毒性都很大。 氧化汞、氰化汞、硝酸 汞、碘化汞等均属烈性 毒物。

82 案例 一位患者因头痛、头晕、发烧、牙龈肿胀10余天到我院就诊。患者为一电焊工，两周前曾用气焊切割乙醛冷凝器，工作一天后出现头痛、头晕、乏力、咽干、恶心等症状，即去附近医院就诊。经检查诊断为感冒，给予解热镇痛药物治疗。治疗几天后，症状不仅未见减轻反而有所加重，并开始出现发烧、牙龈出血、失眠、便秘及关节酸痛等症状。辗转了几家医院，仍以感冒治疗，病情有加重趋势。

83 案例 病史： 后经人指点，患者到职业病科就诊，追问病史，得知病前他曾用气焊机切割乙醛冷凝器，冷凝器中储有汞，切割过程中曾有过汞泄露。

84 一、理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7℃，沸点357℃ 不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质 常温下蒸发 表面张力大

85 二、接触机会 生产含汞药物及试剂。 汞矿开采与冶炼。 提取金银等贵金属，金汞齐镀金及馏金。 电工器材、仪器仪表制造和维修。
雷汞制造雷管做起爆剂。 口腔科用银汞齐补牙 化妆品 汞矿开采与冶炼。 电工器材、仪器仪表制造和维修。 化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。

86 三、毒理 液体，易挥发； 以蒸汽形式经呼吸道进入， 可经皮肤或消化道在肾蓄积，其次是肝、心、CNS 尿排泄：24小时尿汞为接触指标

87 Hg 吸收 血液 血浆蛋白结合 全身 肾 肝 CNS 心 毛发 （HgMT） (长期贮存) HgMT贮存； 肾毒性 机体汞负荷指标 Hg排泄

88 三、毒理 protein--SH Hg—SH Hg2+ 多种酶失活

89 四、临床表现 急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。
表现为严重口腔炎、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，吐出物和泻出物混有血及粘液，全身衰弱，并有急性实质性肾炎症状，尿量减少，甚至尿闭，休克而死亡。

90 四、临床表现 慢性中毒：早期表现为类神经征，随病情发展可表现为
（1）消化系统病变：口腔炎，口中有金属味，流涎增多，齿龈肿胀、出血，有汞线，牙齿松动、脱落，并有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 （2）精神异常：激动、不安、易怒、消极、幻觉和行为怪癖等。 （3）汞毒性震颤：最先见于手指、眼睑、舌和腕部，严重者累及手臂、下肢和头部，甚至全身。震颤呈对称性，细微间有粗大的动作 （４）其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害

91 五、诊断、处理、治疗 诊断： 可根据临床症状诊断为五级 中毒特效治疗： 首选：二巯基丙磺酸钠 次选：二巯基丙醇 误服汞盐患者：
尽速灌服高蛋白物质 或用活性炭吸附，不能洗胃

92 第四节 镉（ Cd ） Cadmium

93 镉（Cadmium，Cd） 1. 理化性质 银白色金属 密度8.65 熔点302.9℃ 沸点767 ℃ 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵
在自然界中镉大部分以硫化物形式存在。

94 2.接触机会 铅、锌、铜的冶炼 镉回收精练 镉电池的生产 电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等 摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物
吸入镉污染的空气 吸烟 肥料和含镉的杀虫剂中等途径进入人类环境；因镉污染海水、土壤等

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97 3.毒理 吸收 呼吸道 入血 主要途径 镉 消化道 （<10％，某些物质缺乏时，可达20% ）

98 与Hb和MT结合 分布 90％在红细胞内 镉 血循环 蓄积 肾脏

99 排泄 呼吸道吸收主要途径：尿 消化道吸收主要途径：粪便 半衰期：8～30年

100 毒性 镉的毒性较强，并能蓄积人的肝、肾等组织中。在接触镉以后肝 的重量在短期内增加，肾脏的负荷随年龄增长而增加。慢性镉中毒产 生蛋白尿，影响近端肾小管，引起肾结石。 “骨痛病”就是镉中毒 引起的。 动物试验证明，小白鼠最小致死量为50毫克／公斤，犬和兔饲以 镉盐仅0.5克即可致死，若静脉注射含镉量为0.08克时犬类可致死。

101 4.临床表现 （1）急性中毒 神经症状 呼吸系统症状 肝、肾损害

102 （2）慢性中毒 早期：近端肾小管重吸收功能障碍 晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化
嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血

103 慢性间质性肾 痛痛病

104 骨痛病事件 患者骨骼严重畸形

105 痛痛病主要临床表现： 骨痛 骨折 变形

106 骨痛 腰背疼 膝关节疼 遍及全身的刺痛 止痛药无效

107 骨折 患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。

108 变形 四肢弯曲变形，脊柱 受压缩短变形，骨软化和骨 质疏松，行动困难，被迫长 期卧床。 最后患者多因极度衰 弱和并发其他疾病而死亡。

109 实验室检查 尿钙 尿糖 尿镉 尿中低分子蛋白 升高

110 5.诊断及处理原则 诊断依据： 急性： ①职业接触史 ②呼吸系统临床症状 ③胸部X线表现 慢性： ①接触史 ②临床表现 ②实验室检查

111 6.治疗 急性: 慢性： ①迅速脱离现场 ②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 ③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液 ①增加营养
② EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 ③对症治疗

112 第五节 锰（Mn） manganese 翡翠 锰结核 锰矿石含有钙、镁、硫。微量营养元素有硼、铜、铁、锰、锌、氯
 翡翠常有白、红、绿、紫。若含有铬元素，呈绿，名翠。含锰则呈现紫色，常称为春地或藕粉地。含铁呈暗红，被人们称为翡。含铬和铜元素，则呈现淡蓝、淡青色，人称橄榄水。 锰结核是沉淀在大洋底的一种矿石，它表面呈黑色或棕褐色，形状如球状或块状，它含有锰等30多种金属元素，其中最有商业开发价值的是锰、铜、钴、镍等。 翡翠 沉积岩在地下形成的地质体。 沉积岩中蕴藏着大量的沉积矿产，如煤，石油，天然气，盐类等，如：铁、锰、

113 接触机会 接触机会 锰矿开采、运输和加工，冶炼制造锰合金。 锰化合物用于制造干电池，焊料、氧化剂和催化剂等。 用锰焊条电焊时，可发生
锰烟尘。

114 毒理 微量元素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，MnO>MnO3 以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体 主要蓄积在脑和肝
排泄：胆汁－粪便途径

115 锰的分布和蓄积 锰尘或锰烟 肺泡 吞噬 淋巴系统 血 血浆蛋白或β1球蛋白 分布全身 主要蓄积在脑和肝

116 中毒机理 使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害 抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高
基底神经节、纹状体内5－羟色胺和多巴胺含量降低 神经传导障碍 刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全

117 中毒机理 表1 锰大鼠脑内注射染毒20 d后纹状体内多巴胺 Desole等［9］认为 酪氨酸 酪氨酸羟化酶 左旋多巴 左旋多巴脱羧酶 多巴胺
酪氨酸 酪氨酸羟化酶 左旋多巴 左旋多巴脱羧酶 多巴胺 单胺氧化酶 DOPAC 儿茶酚甲基转移酶 HVA NA Sloot等报道锰染毒可抑制酪氨酸羟化酶作用，减少左旋多巴的生成。Cuesta报道锰可抑制NMDA-谷氨酸受体介导的突触前对多巴胺释放的调控。 及其代谢产物含量(nmol/g组织) 注射侧 注射对侧 DA ±0.11* ± DOPAC  1.36±0.13** ± HVA   ±0.11** ±0.33  5-HIAA ±0.52** ±0.66 　　P＜0.05，P＜0.01；每组动物数=9 本研究观察到的纹状体内DA、DOPAC、HVA、5-HIAA的含量显著降低可能与线粒体能量产生减弱、多巴胺能神经元变性与死亡、酪氨酸羟化酶作用受抑、突触前释放的调控改变有关。

118 临床表现 帕金森氏综合症病因之一 神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现 神衰；精神症状 语言障碍 共济失调、肌张力增高：
顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态

119 诊断及处理 诊断： 职业接触史 锥体外系损害为主的临床表现 工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰) 综合分析、分级 中毒特效治疗：
依地酸二钠钙，左旋多巴

120 临床表现 锥体外系神经障碍为主要表现(帕金森病样症状) 早期主要表现为类神经征
继而出现锥体外系神经受损症状，共济失调、肌张力增高：语言障碍、顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态 进而手指明显震颤，腱反射亢进 并有精神情绪改变，

121 第六节 有机溶剂 organic solvent

122 有机溶剂 有机溶剂，就是凡能溶解非挥发性的固态或液态的有机化合物，而其本身又不发生化学变化的有机化合物。 工业上常用的有机溶剂有如下几种。
脂肪族烃类：　汽油等 芳香族烃类：　苯、甲苯、二甲苯 氯化烃类： 　 三氯甲烷(又名氯仿)、二氯乙烷、四氯乙烷、三氯乙烯

123 理化特性 挥发性、可溶性和易燃性 化学结构 吸收与分布 代谢与排出

124 接触作业： 化学工业 (现代工业之母，如制药、染料)： 用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等) ； 苯的制造；用作燃料 乡镇企业：家俱厂、鞋厂

125 有机溶剂对健康影响 皮肤 中枢神经系统 周围神经和脑神经 呼吸系统 心脏 肝脏 肾脏 血液 致癌 生殖系统

126 苯（benzene，C6H6）

127 新疆部分鞋厂用三无粘合剂 女工苯中毒致死(图)
                                                                   夺命毒鞋肆虐新疆

128 接触作业 化学工业 (现代工业之母，如制药、染料)： 用作溶剂和稀释剂(油漆、胶水等) ； 苯的制造；用作燃料 乡镇企业：家俱厂、鞋厂
128

129 2. 接触机会 有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；
作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。 苯的生产 煤气 石油 煤焦油 提炼 苯

130 苯的代谢 主要经呼吸道和皮肤吸收，由肝混合功能氧化酶转化 ①呼吸道排出； ②直接与谷胱甘肽结合形成二苯硫醇尿酸，随尿排出；
③氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成各种酚类，后 者与硫酸和葡萄糖醛酸结合，随尿排出；(尿酚↑) ④部分酚再氧化成粘康酸，然后代谢成二氧化碳和水。

131 产生毒作用 呼出(50%) 在体内氧化(40%) 蓄积体内(10%) 对苯二酚← 酚 → 邻苯二酚 分布于骨髓、脑、神经系统
【毒理】 苯 呼吸道 吸入 (皮肤吸收少量 消化道吸收意义不大) 呼出(50%) 在体内氧化(40%) 蓄积体内(10%) 对苯二酚← 酚 → 邻苯二酚 分布于骨髓、脑、神经系统 与硫酸根or葡萄糖醛酸 结合 尿排出 (尿酚在接触后3h ,>10mg/L---苯吸收) 产生毒作用

132 3.毒理 苯蒸气 氧化（40%） 酚类、粘糠酸、环氧化苯 肝脏 硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽 肾脏 酚类及其代谢产物随尿排出
呼吸道 皮肤（少量） 骨髓、脑及N组织 血液 原形（50%) 呼出 氧化（40%） 酚类、粘糠酸、环氧化苯 肝脏 硫酸根 葡萄糖醛酸 谷胱甘肽 肾脏 酚类及其代谢产物随尿排出

133 4.中毒机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节 苯的代谢产物 骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑
骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓ 造血干细胞功能抑制 造血功能障碍

134 DNA损害 苯的代谢产物 DNA共价结合 DNA氧化性损害 基因突变、染色体畸变 再障、白血病 苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

135 毒作用表现 1．急性苯中毒：短时间吸入大量苯蒸气 原因：意外事故造成，苯蒸汽大量逸散，通风不良 表现：中枢神经系统症状
轻症----粘膜刺激症状，头痛，头晕，面色潮红,兴奋性增高或呈现酒醉状态——苯醉，以及恶心，呕吐，步态不稳,神志恍惚。 严重----神志模糊------R中枢麻痹----死亡 实验室检查：可发现尿酚和血苯增高。

136 毒作用表现 急性苯中毒主要损伤中枢神经系统：主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。 慢性苯中毒主要损害造血系统： 神经系统 中毒性类神经征
神经系统 中毒性类神经征 造血系统　 白系统 +血小板   全血系统 中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血 淋巴细胞相对 白血病 再生障碍性贫血、各种类型的白血病，苯与急性粒细胞性白血病密切相关。 神经系统：神衰  局部刺激作用：皮肤炎症，皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹

137 诊断 急性: 慢性: ①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史； ②中枢神经系统的麻醉作用表现。 ①较长时间接苯作业史 ②作业环境的劳动卫生调查资料
③造血功能障碍

138 诊断标准 根据我国诊断标准（GBZ ）进行诊断 注意 对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。

139 7.治疗 （1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所， 脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用 肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升 白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复 造血功能的药物

140 各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象
8.预防 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业 9.健康监护 各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象

141 职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。

142

143 甲苯(toluene) 二甲苯(xylene)

144 临床表现 急性毒性：中枢神经的麻醉作用和局部粘膜刺激作用; 无明显的血液学改变 慢性毒性：神经衰弱综合症；粘膜、皮肤炎症
目前常混合暴露，称为混苯(苯、甲苯、二甲苯)

145 临床表现 高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤粘膜的刺激作用较苯为强，直接接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。 急性中毒:中枢神经麻醉+ 皮肤、 粘膜刺激作用 慢性中毒:类神经征 + 慢性皮肤炎、皮肤皲裂

146 第七节 苯的氨基与硝基化合物 一、苯胺 二、三硝基甲苯

147 苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。
其主要代表物为苯胺和硝基苯

148 理化特性与接触机会 理化特性 化合物多为固体或液体 沸点高 挥发性低 难溶或不溶于水 溶于脂肪和有机溶剂 接触机会
化合物多为固体或液体 沸点高 挥发性低 难溶或不溶于水 溶于脂肪和有机溶剂 接触机会 油漆 油墨 香料 染料 农药 炸药 塑料 橡胶 合成树脂 合成纤维 等工业中广泛应用 在生产过程中苯胺挥发，或加热时，其蒸气可经呼吸道吸入；在苯胺分装及运输、搬运中，容器破裂，液体泄露污染皮肤，可以引起急性中毒。

149 代谢(苯胺、硝基苯） 苯胺、硝基苯在体内的代谢

150 毒作用表现 苯胺---液体 皮肤吸收 急性中毒:缺氧、溶血性贫血 慢性中毒:类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大 红细胞内赫恩小体
苯胺---液体 皮肤吸收 急性中毒:缺氧、溶血性贫血 慢性中毒:类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大 红细胞内赫恩小体 三硝基苯(TNT)---固体（黄色晶体）呼吸道，皮肤吸收 急性中毒:肝区痛 、口唇紫绀 、类神经征 慢性中毒:中毒性白内障 、中毒性肝损伤 再生障碍性贫血

151 毒作用 此类化合物种类繁多，其共同点有： 1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂 (1) 直接MeHb形成剂 对氯硝基苯 对氨基苯酚
+HbFe++ MeHb

152 毒作用 (2) 间接MeHb形成剂 苯胺 苯胲 ＋HbFe2＋ MeHb＋对氨基酚 硝基苯 苯醌亚胺
氧化 苯胺 苯胲 ＋HbFe2＋ MeHb＋对氨基酚 还原 硝基苯 苯醌亚胺 在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少

153 毒作用 2.溶血作用 苯胺、硝基苯 苯基羟胺 RBC内的还原型GSH↓ 珠蛋白分子中的巯基 RBC膜失去保护 RBC破裂
珠蛋白变性 RBC破裂 变性珠蛋白小体 （赫恩式小体） 溶血

154 毒作用 3.肝脏损害 (1) 直接作用 三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝 基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病 (2) 间接作用
大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分 解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害， 但较易恢复

155 毒作用 4. 泌尿系统的损害 1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿
2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎

156 毒作用 5. 皮肤粘膜的损害和致敏作用 皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯
此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等 皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯

157 毒作用 6. 晶体损害 TNT、二硝基酚 晶状体混浊 中毒性白内障 7. 致癌作用 联苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引起 膀胱癌。

158 常见的苯的氨基、硝基化合物 苯胺（C6H5NH2） 1.苯胺（C6H5NH2） （1）理化特性 1）纯品为无色油状液体，极易挥发
2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色 3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等

159 苯胺（C6H5NH2） (2)接触机会 1) 苯胺的生产： 苯胺 硝基苯 苯+硝酸 2) 使用： 香水和药物等工业。
还原 苯胺 苯+硝酸 硝基苯 2) 使用： 印染、橡胶 、塑料、离子交换树脂、 香水和药物等工业。

160 苯胺（C6H5NH2） (3)毒理 苯胺 呼吸道 皮肤（主要） 消化道 机体 对氨基酚 苯胲 原形(少量) 与葡萄糖醛酸 和硫酸结合
氧化(15%-60%) 对氨基酚 苯胲 原形(少量) 与葡萄糖醛酸 和硫酸结合 赫恩式小体 MeHb 缺氧 溶血 呼气排出 尿

161 苯胺（C6H5NH2） (4) 临床表现 1）急性中毒 缺氧： 口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈
灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、 呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等, 严重者可发生休克。

162 苯胺（C6H5NH2） (4) 临床表现 1）急性中毒 溶血：
严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。

163 苯胺（C6H5NH2） (4) 临床表现 2）慢性中毒 长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征
轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体 3）皮肤损害：皮炎、湿疹

164 苯胺（C6H5NH2） (5) 诊断 根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断

165 三硝基甲苯（TNT） 2.三硝基甲苯（TNT） (1) 理化特性：
灰黄色的晶体，熔点 ℃ , 比重 1.65, 沸点 240 ℃ 。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸

166 三硝基甲苯（TNT） (2) 接触机会 1）应用： 广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等
2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气

167 三硝基甲苯（TNT） (3) 毒理 1）进入途径、代谢 三硝基甲苯 呼吸道 皮肤 人体 氧化 结合 还原 代谢产物 TNT的甲基 氧化为羧基
肝 微 粒 体 和 线 粒 体 酶 氧化 结合 还原 代谢产物 4-氨基-2,6- 二硝基甲苯（4-A） TNT的甲基 氧化为羧基 酚类 +葡萄糖醛酸 尿

168 三硝基甲苯（TNT） 2） 毒作用机制 还原辅酶Ⅱ↓ 还原型谷胱甘肽↓ 细胞内钙稳态紊乱 细胞代谢 紊乱或死亡 脂质过氧化
TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，导致： 还原辅酶Ⅱ↓ 还原型谷胱甘肽↓ 细胞内钙稳态紊乱 细胞代谢 紊乱或死亡 脂质过氧化 细胞膜结构与功能破坏

169 三硝基甲苯（TNT） (4) 毒作用表现 1）急性中毒（生产条件少见） 轻度：
头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲 不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。 重度： 上述症状加重，尚有意识不清，呼吸 浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大， 对光反应消失，角膜及腱反射消失， 重者呼吸麻痹导致死亡。

170 三硝基甲苯（TNT） 2）慢性中毒 中毒性肝损害： 中毒性白内障： 血液改变： 皮肤改变： 生殖功能影响: 其他：

171 三硝基甲苯（TNT） (5) 诊断 根据国家职业病诊断标准《慢性TNT中毒 诊断及分级标准》。排除其他因素引起的类似 疾病
1）职业史 2）生产环境劳动卫生资料 3）临床表现及实验室检查： 生物监测指标： 1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A） 2)尿TNT含量

172 三硝基甲苯（TNT） (五)治疗与处理 （1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤 （2）特殊治疗 1)小剂量的美蓝（1～2mg/kg）
轻者：1%美蓝5-10ml 重者：1%美蓝10-20ml 2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。

173 三硝基甲苯（TNT） （六）预防措施 改革生产工艺和设备，尽量用低毒、无毒代替有毒的新工艺方法。如用硝基苯加氢法代替铁粉还原法生产苯胺，可杜绝工人因进入反应锅内去除铁泥而引起的急性中毒。生产设备应密闭化，自动化。加强通风，便车间空气苯胺浓度达到并保持在最高容许浓度以下。 加强设备检修，遵守操作规程，防止生产中的跑、冒、滴、漏。 加强个人防护，操作工人应穿着防护衣靴。

174 第八节 刺激性气体中毒

175 概 述 刺激性气体 概念：刺激性气体（irritant gas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。
概 述 刺激性气体 　　概念：刺激性气体（irritant gas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。 常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。

176 一、接触机会 此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。
刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一， 也常因泄漏造成附近居民集体中毒。

177 二、刺激性气体的 种类 1．酸 硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 2．成酸氧化物 二氧化硫、三氧化硫等。 3．成酸氢化物 氯化氢、氟化氢、溴化氢。
1．酸　硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 2．成酸氧化物　二氧化硫、三氧化硫等。 3．成酸氢化物　氯化氢、氟化氢、溴化氢。 4．卤族元素　氯、氟、溴、碘。 5．无机氯化物　光气（COCl2）等。 6．卤烃类　溴甲烷、氯化苦。

178 二、刺激性气体的 种类 SO2 8．醚类 氯甲基甲醚。 9．醛类 甲醛、乙醛、丙烯醛。。 10．有机氧化合物 环氧氯丙烷。
8．醚类　氯甲基甲醚。 9．醛类　甲醛、乙醛、丙烯醛。。 10．有机氧化合物　环氧氯丙烷。 11．成碱氢化物　氨。 12．强氧化剂　臭氧。 13．金属化合物　氧化镉、羰基镍、硒化氢。 SO2

179 三、毒理 局部损害为主其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时可引起全身反应。
病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸 收速率和作用时间； 病变的部位与毒物的水溶性有关。

180 毒理 病变的部位与毒物的溶解度有关： 低溶解度 中等溶解度 高溶解度
3．通过上呼吸道溶解少，所以对上呼吸道的刺激较小，易在呼吸道深部与水分作用对肺组织产生刺激和腐蚀，引起化学性肺炎、肺水肿。如NO2、COCl2 。 ２．　低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道。如Cl2、SO2。 １对眼和上呼吸道粘膜产生局部刺激作用。如HCl、NH3。

181 四、毒作用表现 1．急性局部刺激作用 ２．急性呼吸道炎症： ３．急性肺炎 ４．中毒性肺水肿 ５．成人呼吸窘迫综合征 ６．慢性影响

182 四、毒作用表现 １．急性刺激作用： 　　　一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，可见眼结膜、鼻粘膜和咽部充血。几小时好转肺部无阳性体征或偶有散在的干性罗音,一般24h内消退。

183 四、毒作用表现 ２．急性呼吸道炎症： 大多由高水溶性刺激性气体引起。吸入后立即出现粘膜刺激症状。临床表现有鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。

184 四、毒作用表现 ３．肺炎：刺激性气体进入肺泡，易引起肺炎： 主要表现为胸闷、胸痛、气急、剧咳、咯痰，有时痰中带有血丝。
白细胞总数和中性粒细胞比例均增高，2-3天内可恢复正常，如持续增高，则有继发细菌性感染的可能。 X线征象可有局部片状阴影和密度不高的点状阴影，肺纹理增粗，边缘不整，上肺野较清晰。

185 四、毒作用表现 ４．中毒性肺水肿 (toxic pulmonaryedema) 刺激期 潜伏期(诱导期) 肺水肿期 恢复期

186 四、毒作用表现 ４．中毒性肺水肿 (toxic pulmonaryedema)
刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。

187 四、毒作用表现 ４．中毒性肺水肿 (toxic pulmonaryedema) 潜伏期（诱导期）：
刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，浓度越高，潜伏期越短。多为1-24h，最长可达36h 此期在表现虽不突出，但在病情的转归上有重要作用，必须积极防止或减轻肺水肿发生

188 四、毒作用表现 ４．中毒性肺水肿 (toxic pulmonaryedema) 肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，
出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。 体检可见口唇、指端明显发绀、两肺满布湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、心率剧增、血气分析可见低氧血症。X线检查见片絮状阴影，边缘不清， 24h内变化最剧烈，如此时控制不力，有可能进入成人呼吸窘迫综合征期。

189 四、毒作用表现 ４．中毒性肺水肿 (toxic pulmonaryedema)
恢复期：肺水肿可在2～3d内得到控制。一般3～4d后症状、体征减轻或消失，X线变化约在1周内消失，7～11d基本恢复，多无后遗症。

190 四、毒作用表现 ５．成人型呼吸窘迫综合征（ ARDS ） ：
（adult respiratory distress　syndrome） 概念：严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率高达50％。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。

191 四、毒作用表现 ６．慢性影响 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎 类神经症 牙齿酸蚀症 消化道症状 慢性喘息性支气管炎（恢复较困难）。
致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。

192 五、诊断 诊断分级标准 1. 刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。
　　1. 刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。 　　2．轻度中毒 除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音或孝鸣音，减少量湿性罗音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。 　　3．中度中毒 有明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音，X线胸片示支气管肺炎，间质肺水肿或局限性肺水肿表现。 　　4．重度中毒 有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，X线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。

193 六、处理原则 １．现场处理：撤离现场，脱去污染衣服，保暖。迅速用清水或中和剂彻底清洗被污染的部位。对毒物接触者，应密切观察，卧床，制动，予以对症处理。

194 六、处理原则 ２．治疗原则 （１）通气吸氧纠正缺氧 视缺氧程度，吸氧，面罩给氧扣帽子管插管加压给氧，注意防止发生气胸和纵膈气肿。
二甲基硅酮消泡气雾剂消泡净雾化吸入，一日多次。 支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。 大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。

195 六、处理原则 ２．治疗原则 （２）早期、短程、足量使用激素。 （３）限制静脉补液、保持出入量负平衡。
（４）合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。 （５）合理应用抗生素 　　采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展，预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。

196 七、预防措施 １．卫生技术措施：消除事故隐患，控制接触水平 采用耐腐蚀材料制造的管道；
生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化； 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。

197 七、预防措施 ２．个人防护： 应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。
                                                                    ２．个人防护： 应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。 提高作业人员素质与自我保健意识。加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，空戴防护衣帽和防毒口罩。

198 七、预防措施 ３． 卫生保健： 做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响。
３．　卫生保健： 做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响。 易发生事故的场所配备急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，并提高现场急救水平，有潜在事故隐患作业，配置急救设备，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。

199 七、预防措施 ４．环境监测：定期环境监测，及时发现、解决问题。

200 第九节 窒息性气体中毒

201 窒息性气体 asphyxiatin gases
窒息性气体：是指经吸入而直接引起窒息作用的气体 常见窒息性气体：一氧化碳、氰化物和硫化氢等 主要表现：缺氧、脑水肿

202 概述 空气 氧气含量降低 血 血液运送氧气的能力降低 组织 组织利用氧的能力降低 CO

203 一、概述 单纯窒息性 1、分类： 化学窒息性

204 一、概述 1、分类： 单纯窒息性气体 化学窒息性气体
其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。 单纯窒息性气体 化学窒息性气体 能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

205 一、概述 2．窒息性气体的毒作用特点： 窒息性气体的主要致病环节均是可引起机体缺氧。 脑对缺氧极为敏感
不同的窒息性气体，有不同的中毒机制和条件，故治疗方法不同 窒息性气体的主要致病环节均是可引起机体缺氧。 脑对缺氧极为敏感

206 常见窒息性气体 一、一氧化碳 二、硫化氢 三、氰化钾 CO

207 一氧化碳（CO) carbon monoxide

208 一氧化碳（CO) carbon monoxide
1.理化特性与接触机会 2.毒理 3.临床表现 4.诊断和处理原则 5.治疗和处理 CO

209 二、一氧化碳（CO） CO 1、理化特性 无色 几乎不溶于水 无味 无臭 易溶于氨水 不易为活性炭吸附 无刺激性 比重0.967 易燃、易爆
Last Modified: 2004兺06懍14粧 10:18 湰屃 177 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

210 2、接触机会 冶金工业 采矿的爆破 铸造 窑炉 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

211 3、毒理 CO Hb HbCO 低氧血症 组织缺氧 肌红蛋白、细胞色素a3 损害线粒体功能 阻断电子传递链 延缓 NADH的氧化
抑制组织呼吸 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

212 （二）毒理 影响CO吸收、排泄的因素 空气中的CO分压 接触时间 个体活动 CO

213 （二）毒理 时间（h) 不同CO空气浓度接触者血液中HbCO饱和度 【理化特性】 三无气体（无色、无味、无臭）：不易发现，易引起中毒
100 1% CO 90 0.5% 80 0.2% 70 60 0.1% 50 40 0.05% 30 20 0.02% 10 0.01% 坐位 1 2 3 4 5 6 7 8 9 步行 1/2 1 1/2 2 1/2 3 1/2 4 1/2 劳动 1/3 2/3 1 1/3 1 2/3 2 1/3 2 2/3 3 1/3 【理化特性】 三无气体（无色、无味、无臭）：不易发现，易引起中毒 比重0.967：在上方 易燃、易爆：在空气中爆炸极限为 12.5~74% 几乎不溶于水，易溶于氨水 【接触机会】 含碳物质的不完全燃烧 生产中接触：主要有冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁、碳化法提炼金属镍等；采矿的爆破作业；机械制造工业中的铸造。锻造车间； 化学工业：用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨，用煤重油或天然气制取氮肥等工业； 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。 时间（h) 不同CO空气浓度接触者血液中HbCO饱和度

214 （二）毒理 一、概述 窒息性气体（asphyxiating gases）是指经吸入而直接引起窒息作用的气体。 （－）窒息性气体的分类
依其作用机制可分为两大类： １．单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如N2、CH4、NO2等。 ２．化学窒息性气体：指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。常见的有CO、H2S、HCN。 空气 氧气含量降低 血 血液运送氧气的能力降低 组织 组织利用样的能力降低 单纯窒息性气体 化学性窒息性气体

215 二氧化碳与一氧化碳分别与血红蛋白结合的能力
3、毒理 二氧化碳与一氧化碳分别与血红蛋白结合的能力 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

216 （三）临床表现 急性中毒 轻度 中度 重度 慢性影响 CO

217 4、毒作用表现 慢性毒作用 急性毒作用 毒作用表现 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

218 4、毒作用表现 急性中毒 轻度 迟发脑病 中度 重度 新疆医科大学劳动卫生与环境卫生教研室

219 4、毒作用表现 头痛 头晕 恶心 迟发脑病 呕吐 昏迷 四肢无力 多器官衰竭 慢性毒 作用表现 血HbCO浓度
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220 （四）诊断和处理原则 接触反应 轻度 中度 重度 急性CO中毒迟发脑病 CO

221 （五）治疗和处理 脱离现场 吸氧 支持疗法 CO

222 二、氰化氢 （HCN） Hydrogen cyanide

223 （一）理化特性 无色气体,苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94,易溶于水、乙醇和乙醚,水溶液为氢氰酸。在空气中可燃烧,含量达5.6% —12.8%(V/V)时具有爆炸性。 HCN

224 （二）接触机会 HCN 电镀、金属表面渗碳以及摄影 从矿石中提炼贵重金属
化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。 HCN

225 （三）毒理 HCN CN-可抑制42种酶的活性，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使呼吸链中断，引起细胞内窒息
CN-+aa3-Fe3+→阻断呼吸链→细胞内窒息 aa3-Fe3+ →O2 ADP ATP 2aa3-Fe3++2e → 2aa3-Fe2+ 2aa3-Fe2+ +1/2 O2 → 2aa3-Fe3++O= HCN

226 （三）毒理 CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的巯基结合，使二硫键断裂，抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 HCN

227 （三）毒理 硫氰酸酶 硫氰酸氧化酶

228 （四）临床表现 前驱期 苦杏仁味 刺激症状 恶心呕吐 血压偏高 呼吸快 呼吸困难期 樱桃红色 极度呼吸困难 血压升高 恐怖感 痉挛期 强直性阵发性抽搐 角功反张 血压下降 肺水肿 呼吸衰竭 麻痹期 深度昏迷 肌肉松弛 血压明显下降 “电击样”死亡。 轻度中毒出现眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，２～３ｄ可恢复。 严重中毒患者，先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫组，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：

229 （五）处理原则 基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时就地应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。

230 硫代硫酸钠

231 三、硫化氢（H2S） Hydrogen sulfide

232 （一）理化特性 无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。 H2S

233 （二）毒理 H2S 剧毒气体，主要经呼吸道进入。 能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，造成组织细胞内窒息。
能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺氧窒息，影响脑细胞功能。 高浓度H2S作用化学感受器，造成“电击样”的死亡。 H2S

234 （三）处理原则 基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时就地应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。

235 第十节 有机磷农药中毒 Organophosphorous insecticides

236 概述 一、有机磷酸酯类农药 二、拟除虫菊酯类农药 三、氨基甲酸酯类农药

237 概述 农药（pesticides）是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动、植物和调节植物生长的各种药物，包括提高药物效力的辅助剂、增效剂等。

238 概述 农药的分类： A、按其主要用途可分为： 1、杀虫剂（insecticide）品种最多，用量最大 2、杀螨剂（acaride）
3、杀菌剂（fungicide） 4、杀软体动物剂（molluscide） 5、杀线虫剂（nematocide） 6、杀鼠剂（rodenticide） 7、除草剂（herbicide） 8、脱叶剂（defolian） 9、植物生长调节剂（plant growth regulator）

239 概述 农药的分类： B、按农药的毒性可分为： 1、高毒类 大鼠经口LD50<50mg/kg
1605，甲基1605，1059， 3911(甲拌磷)，特普等 2 中等毒类 大鼠经口LD5050~500mg/kg 甲基1059 ，敌敌畏，乐果等 3 低毒类 大鼠经口LD50>500mg/kg 敌百虫，马拉硫磷 C、按化学成分分： 1 有机磷农药生产、使用最多，危害最严重。 2 氨基甲酸酯 3 拟除虫菊酯 4 杀虫脒 现已停产

240 概述 中毒发生原因： 1、生产中：农药合成、加工、包装、出料、分装、检修
2、施/使用农药过程：配药、喷药、拌种、仓库内熏蒸、检修喷药用具.接触浓度高→皮肤；农药雾滴、蒸气或粉尘→呼吸道。 3、运输过程：装卸、保管、供销 4、农药泄漏或误服→急性中毒/死亡

241 55%甲拌磷乳油、3911、 3911农药是国家明令禁止使用的高毒农药 “看上去肥厚、叶宽、个长、色深的这些韭菜都是用3911(甲拌磷乳油，属国家明令禁止用在蔬菜上的剧毒农药)灌根(菜农给韭菜浇水采取漫灌方式，通过河渠和地垄直接把水漫进菜地里，在漫灌中，把3911直接或者通过水桶倒进水里，直接渗透到韭菜根部，俗称灌根)的”。

242 概述 农药的危害 农药急性中毒主要取决于其急性毒性，慢性危害还包括蓄积毒性和远期作用，如致癌、生殖发育毒性、导致畸胎、免疫功能损害、神经系统失调等等， 另外，使用农药会污染土地、水域、食物，以至在饮用水和食物中含有低剂量的农药，通过生物链，长期低剂量摄入农药对人体造成慢性不良影响： 职业性农药中毒主要发生在农药厂工人及施用农药的人员中。

243 概述 制造、包装、储运 农民、林场和工人 经饮食、事故暴露 急性 亚急性 慢性 农药生产者 农药用户 一般公民 暴露金字塔 在金字塔的塔尖处，人数虽少，暴露风险较高。这些人面对的是急性中毒，常常有生命危险；但因人数较少，人们往往看不到或低估事故的风险性。通过加强管理(包括立法)，教育和劳保措施的改进，可以逐步降低风险。

244 一、有机磷酸酯类农药 有机磷农药（organophosphorus pesticide）目前生产和使用最多，危害最严重。 有机磷农药分类
B、杀菌剂：如稻瘟净、克瘟散等； C、其他：灭鼠剂、杀线虫剂、除草剂、脱叶剂、不育剂、生长调节剂等。

245 常见有机磷农药

246 理化特性 毒理 临床表现 诊断 治疗 预防

247 理化特性 其结构通式为： R1 Z R1、R2::甲氧基 或乙氧基 Z为氧或硫原子 X烷氧基、芳氧基或其它基团 P R2 X

248

249 理化特性 有机磷农药一般为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，易挥发，常有类似大蒜的臭味。 有机磷农药易溶于有机溶剂和植物油。 对光、热、氧及在酸性溶液中较稳定，遇碱则易分解，故残效期较短

250 生 产 性 毒 物 进 入 人 体 途 径 脑组织 胎儿 呼吸道 消化道 完整皮肤 肝脏 肾、肺、脾 随尿液 随粪排出

251 代谢转化 有机磷农药在体内的代谢转化主要有氧化和水解两种 方式氧化 一般使农药毒性 ↑，水解使农药毒性↓ [O] 水解
方式氧化 一般使农药毒性 ↑，水解使农药毒性↓ [O] 　　水解　 对硫磷 → 对氧磷 －－→二乙硫代磷酸酯毒性↓ 　磷酸酯酶　 硫代磷酸酯酶 例如： 　　　　　　 　　　　　 [O] 　　 水解　　 马拉硫磷 → 马拉氧磷 －－ → 毒性↓ 　　　　　　　　　 羧酸酯酶 温血动物体内含丰富的羧酸酯酶所以马拉硫磷的水解大于氧化 昆虫体内则相反，所以马拉硫磷 杀虫力强 ，但对牲蓄毒性小

252 有机磷农药中毒机制 乙酰胆碱酯酶(一) 乙酰胆碱蓄积 胆碱能神经先（+）、后（一） 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状

253 临床表现 ⒈ 腺体分泌↑ ： 流涎、多汗、流涕、支气管分泌物↑、肺水肿。
1. 毒蕈碱样症状（出现最早） 主要为副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱样作用 ⒈ 腺体分泌↑ ： 流涎、多汗、流涕、支气管分泌物↑、肺水肿。 ⒉ 平滑肌痉挛 ： 腹痛、泻、尿频尿急，大小便失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。

254 临床表现 ⒈ 运动 N （ + ） 肌束颤动，抽搐、呼吸麻痹 ⒉ 交感副交感综合作用 —— 心率↑ 或 ↓， BP ↑或 ↓→休克
2. 烟碱样症状： ⒈ 运动 N （ + ） 肌束颤动，抽搐、呼吸麻痹 ⒉ 交感副交感综合作用 —— 心率↑ 或 ↓， BP ↑或 ↓→休克

255 临床表现 3. CNS 症状： 早期：头晕、头痛、失眠、嗜唾 晚期：意识模糊、昏迷、抽搐 4. 迟 发性神经病重度中毒症状消失后2-3周发生
4. 迟 发性神经病重度中毒症状消失后2-3周发生 　　 表现——下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等NS症状。 　 治疗——神经营养

256 临床表现 中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，约急性中毒后24～96小时突然发生死亡。
机制：与ChE受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。 表现：死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹及颅N受累 — 睑下垂、眼外展障碍和面瘫 治疗: 恢复呼吸功能

257 临床表现 急性中毒 致敏作用和皮肤损害 胆碱能危象毒碱样症状（轻度中毒） 烟碱样症状（中度中毒） 中枢神经系统症状（重度中毒） 中间型综合征
迟发性神经病 急性中毒 慢性中毒 症状一般较轻,类神经症 致敏作用和皮肤损害

258 诊断原则 （一）有机磷杀虫药接触史 （二）特征性表现 （三）实验室检查 ChE 活力 代谢产物测定： 对硫磷 — 硝基酚（尿）
（三）实验室检查 　　　 诊断原则 ChE 活力 代谢产物测定： 　 对硫磷 — 硝基酚（尿） 　 敌百虫 — 三氯乙醇（尿）

259 根据有机磷农药接触史、临床表现、全血chE活性降低以及作业环境调查进行综合分析。 1、观察对象：长期接触出现轻度症状，全血chE活性>70%或无明显症状但chE活性<70%。 2、急性轻度中毒： 短时间、大剂量接触史，24小时内出现轻度轻度毒蕈碱样症状、瞳孔缩小，全血chE活性在50—70%。 3、急性中度中毒：症状加重，肌束震颤、瞳孔针尖样缩小，意识清楚或模糊；全血chE活性 在30—50%。 4、急性重度中毒：症状进一步加重→有肺水肿，昏迷，呼吸麻痹，脑水肿之一；全血chE活性在30%以下。 诊断原则

260 诊断原则： 5、迟发性神经病 6、中间性肌无力 在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。
轻型中间期肌无力综合征屈颈肌和四肢肌肉无力  重型中间期肌无力综合征呼吸肌麻痹； 诊断原则：

261 (1) 急性中毒 ① 清除毒物 ② 特效解毒药物 ③ 对症治疗 ④ 劳动能力鉴定 (2) 慢性中毒 应脱离接触,以对症和支持疗法为主。
处理原则 (1) 急性中毒 ① 清除毒物 ② 特效解毒药物 ③ 对症治疗 ④ 劳动能力鉴定 (2) 慢性中毒 应脱离接触,以对症和支持疗法为主。

262 治疗 1.催吐 ： 水300～500ml/次， 2.洗胃 ： ①时间 ： ＜6小时最好 ②液体：一般用水 敌百虫禁用NaHCO3 催 洗 导
催 洗 导 包括用肥皂水清洗污染的皮肤、洗胃、导泻、血液灌流或换血等。 ㈠ 迅速清除毒物： 1.催吐 ： 水300～500ml/次， 2.洗胃 ： ①时间 ： ＜6小时最好 ②液体：一般用水 敌百虫禁用NaHCO3

263 治疗 ※阿托品的应用： 轻度中毒 1～2mg，皮下注射，每1～2 h 1次 中度中毒 2～4mg静脉注射每半小时1次
最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用 ㈡ 特效解毒药的应用 ※阿托品的应用： 轻度中毒 1～2mg，皮下注射，每1～2 h 1次 中度中毒 2～4mg静脉注射每半小时1次 重度中毒 3～10mg 每10～30分钟1次

264 治疗 ※阿托品化指标： 瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、面部潮红、心率↑（ 120/110 次 / 分）、 肺部罗音消失
最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用 ㈡ 特效解毒药的应用 ※阿托品化指标： 瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、面部潮红、心率↑（ 120/110 次 / 分）、 肺部罗音消失

265 治疗 最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与抗胆碱药物阿托品两药合用 ㈡ 特效解毒药的应用 ※胆碱酯酶复活剂，以碘解磷定和氯磷定最常用。
以碘解磷定为例： 轻度中毒 0.25g 中度中毒 0.5g 重度中毒 1.0g，稀释后每小时静脉注射1次，连续3次，以后每6h 1次。24h总量一般控制在轻度中毒 g，中度中毒3-4g，重度中毒6-8g，连用3-5天，3天后可减量应用。

266 治疗 ㈢ 对症处理： 维持生命体征稳定，消除脑水肿、肺水肿，预防和治疗呼吸肌麻痹，必要时应用呼吸机人工辅助呼吸。注意支持营养，维持水电解质平衡，防治休克，适当应用肾上腺皮质激素，危重患者可用输血疗法。

267 (1) 安全用药操作规程 (2) 加强管理，限制用药范围 (3) 医疗预防措施

268 思考题 问答题 （1）易发生职业中毒的人员有哪些 （2）分别叙述各种中毒的临床表现 （3）各种中毒中毒的主要机制

269 Thank You !