第三章 水、电解质代谢紊乱.

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1 第三章 水、电解质代谢紊乱

2 概述 水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身各器官的功能障碍，严重时可危及生命。 水、钠、钾、钙、磷代谢 结束语

3 体液：水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40%  细胞水肿  细胞脱水 细胞外液 位于细胞外 20% 血浆 %（血容量相应改变） 组织间液 15%  水肿  脱水 第三间隙液（跨细胞液） 2%（ 积水） 概述

4 电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。
Na+、K+、Ca2+、Mg2+ Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42- 血浆 蛋白质较多，其他电解质同组织间液 K+、 Na+、Ca2+、Mg2+ HPO42- 、蛋白质、 HCO3-、 Cl-、 SO42- 细胞外液 细胞内液 图3-1 三部分体液的电解质含量 概述

5 钠含量及分布 正常成人钠总量40~50mmol/kg 血清Na+浓度 130 ~ 150mmol/L 大部分为结合钠，不可交换
40%骨骼内 小部分 50%细胞外 10%细胞内 血清Na+浓度 ~ 150mmol/L 60~70% 为可交换钠 电 解质

6 钾含量及分布 正常成人钾总量约50~55mmol/kg 90% 细胞内 140~160mmol/L 7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液） 1.4% 细胞外 细胞外液 mmol/L 血钾 ~5.5mmol/L 电 解质

7 钙、磷分布 钙 磷 99% 骨和牙齿 86% 非扩散钙 有机磷 酸 碱 血液 游 离 钙 无机磷 钙磷关系 钙磷乘积为30~40mg/dl
钙 磷 99% 骨和牙齿 % 非扩散钙 有机磷 酸 碱 血液 游 离 钙 无机磷 钙磷关系 钙磷乘积为30~40mg/dl >40，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织 <35，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解 电 解质

8 血浆渗透压 主要由Na+、Cl-、HCO3-引起
渗透压主要取决于电解质的含量。 血浆渗透压 主要由Na+、Cl-、HCO3-引起 正常值为280~310mmol/L 组织间液渗透压 与血浆渗透压基本相等 细胞内液渗透压 主要由K+、HPO42-维持 和细胞外液基本相等 概述

9 正常水、钠代谢 钠的生理功能 钠平衡 水的生理功能 水平衡 水、钠代谢的调节 障碍 概述

10 2、水平衡： *每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排尿500ml才能清除体内代谢产物和电解质等。 表3-1 正常人每日水的摄入和排出量
表3-1 正常人每日水的摄入和排出量 摄入（ml） 排出（ml） 饮水 ~ 尿量 ~1500 食物水 ~ 皮肤蒸发 500 代谢水 呼吸蒸发 350 粪便水 合计 ~ ~2500

11 3、水钠代谢的调节（4-1）： 血浆（晶体） 渗透压 抗利尿激素 引起渴感 （ADH）  循环血量 血压 机体水分 抑制 钠含量
醛固酮分泌 促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收 抗利尿激素 （ADH）  引起渴感 循环血量 血压 容量感受器 压力感受器

12 3、水钠代谢的调节（4-2）： 血浆（晶体） 渗透压 醛固酮  循环血量 血压 抑制 机体水分 ADH分泌 促进肾 远曲小管对
Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出 血浆K+Na+  醛固酮  肾素分泌 循环血量 血压 肾牵张感受器

13 3、水钠代谢的调节（4-3）： 心房利钠肽（ANP，心房肽） 影响因素： 心房扩展、血容量增加、血Na+增高、血管紧张素增多 功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用

14 3、水钠代谢的调节（4-4）： 水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同
分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道

15 2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收 *钠的排出 主要经尿排出，与摄入量几乎相等 通过汗液排出少量Na+
排Na+同时常伴有Cl-的排出

16 正常钾代谢 钾的生理功能 钾平衡 钾代谢的调节 障碍 体液

17 钾平衡 *钾的摄入：天然食物 2~4g/d *钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出 每天最低排钾量10mmol以上

18 钾代谢的调节（3-1）： （1）钾的跨膜转移： 泵-漏机制 K+ 渗透压 细胞外液K+ K+ K+ 胰岛素 酸中毒 儿茶酚胺 碱中毒
（1）钾的跨膜转移： 泵-漏机制 K+ 细胞外液K+ 渗透压 K+浓度差 K+ Na+泵 K+ 胰岛素 酸中毒 通透性 儿茶酚胺 碱中毒 K+

19 钾代谢的调节（3-2）： （2）肾的排钾功能： + 尿液流速增大 闰 慢性酸中毒 主 细 细 胞 胞 酸中毒 远曲小管、集合管 - 碱中毒
Na+泵 K+ Na+ + + 醛固酮 K+ + + 血清K+ H+泵 K+ H+

20 钾代谢的调节（3-3）： （3）结肠的排钾功能： 摄入量的10% 类似于远曲小管主细胞泌K+方式 醛固酮可调控 （4）汗液排钾

21 水、钠代谢障碍 概述 血Na+<130mmol/L 130<Na+<150mmol/L 血Na+>150mmol/L
血Na+<130mmol/L 130<Na+<150mmol/L 血Na+>150mmol/L 细胞外液↓ 低容量性低钠血症 （低渗性脱水） 血钠正常性细胞外液 减少（等渗性脱水） 低容量性高钠血症 （高渗性脱水） 细胞外液N 等容量性低钠血症 N 等容量性高钠血症 细胞外液↑ 高容量性低钠血症 （水中毒） 血钠正常性细胞外 液过多（水肿） 高容量性高钠血症 概述

22 低容量性低钠血症 特点 失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴细胞外液容量减少

23 原因和机制 A、肾性原因： 长期连续使用高效利尿药 抑制Na+的重吸收 肾上腺皮质功能不全 醛固酮分泌不足 肾间质疾患 髓质结构破坏 肾小管酸中毒 H+-Na+交换障碍 B、非肾性原因： 经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失

24 对机体的影响 A、细胞外液进一步减少，易发生休克 B、无口渴感，ADH分泌异常 早期ADH分泌减少，多尿、低比重尿 晚期ADH分泌增多，少尿
C、失水体征明显 D、尿钠含量异常 经肾失钠者，尿钠含量增多 肾外失钠者，尿钠含量减少 防治的病理生理基础 图表

25 等容量性低钠血症 特点 血钠下降，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液容量基本正常或轻度升高

26 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH 对机体的影响
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH 对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状 防治的病理生理基础 图表

27 高容量性低钠血症 特点 血钠下降，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，细胞内、外液容量均增加

28 原因和机制 A、水摄入过多： 无盐液体灌肠、短时间内大量饮水、 静脉输入含盐量低或不含盐液体过多过快 B、水排出减少：
急性肾功能衰竭伴输液不当 ADH分泌过多 对机体的影响 A、细胞外液量增加，血液稀释 B、细胞内水肿，早期凹陷症状不明显 C、中枢神经系统症状 D、实验室检查可见血液稀释 防治的病理生理基础 图表

29 低容量性高钠血症 特点 失水>失Na+，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，伴细胞内外液容量减少

30 口渴感、细胞外液量减少、细胞脱水及皱缩、 尿量减少、比重增高、尿钠减少 防治的病理生理基础
原因和机制 （1）水摄入减少 （2）水丢失过多 A、经呼吸道失水 不含电解质的水分 B、经皮肤失水 低渗液体 C、经肾失水 低渗性尿液 D、经胃肠道丢失 等渗或含钠量低的消化液 对机体的影响 口渴感、细胞外液量减少、细胞脱水及皱缩、 尿量减少、比重增高、尿钠减少 防治的病理生理基础 图表

31 等容量性高钠血症 特点 血清Na+>150mmol/L，血容量正常 原因和机制 原发性高钠血症（下丘脑病变致渗透压感受器阈值升高）
对机体的影响 细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状 防治的病理生理基础 图表

32 高容量性高钠血症 特点 血清Na+浓度和血容量均增高 原因和机制 A、医源性盐摄入过多：常见肾脏有病变者
B、原发性钠潴留：原发醛固酮增多症和 Cushing综合症 对机体的影响： 细胞脱水及中枢神经系统功能障碍 防治的病理生理基础 图表

33 血钠正常性细胞外液减少 特点：Na+和水成比例丢失，血清Na+浓度在130~150mmol/L之间，血浆渗透压在280~310mmol/L之间，伴细胞外液容量减少 原因和机制： 小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水等 对机体的影响： 尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克 图表

34 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。 积水：水肿液积聚在体腔内。 分类： 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
水 肿 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。 积水：水肿液积聚在体腔内。 分类： 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响 图表

35 水肿的发生机制 血管内外液体交换平衡失调 机体内外液体交换平衡失调 球-管平衡 组织液生成：毛细血管有效流体静压
（cap动脉端压-组织间液流体静压） 组织液回流：有效胶体渗透压 （血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压） 淋巴回流 机体内外液体交换平衡失调 球-管平衡 分类

36 血管内外液体交换平衡失调（2-1） （一）毛细血管流体静压升高 （二）血浆胶体渗透压降低 原因：1、蛋白质摄入不足 2、白蛋质合成障碍
常见于静脉压增高（充血性心力衰竭、静脉受压迫），而动脉充血为炎性水肿的重要原因 （二）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白减少 原因：1、蛋白质摄入不足 2、白蛋质合成障碍 3、机体消耗或丢失过多 4、稀释性低蛋白血症

37 血管内外液体交换平衡失调（2-2） （三）微血管壁通透性增加 （四）淋巴回流受阻 主要见于各种炎症
常见于淋巴管受压或阻塞，如丝虫病、恶性肿瘤淋巴转移、主要淋巴结手术摘除等

38 机体内外液体交换平衡失调（2-1） （一）肾小球滤过率下降 1、肾小球广泛受损： 如急、慢性肾小球肾炎 2、肾血流量减少：
如充血性心衰，肝硬变腹水形成， 肾病综合症

39 机体内外液体交换平衡失调（2-2） （二）近曲小管重吸收增加 （三）远曲小管和集合管重吸收增加 全身性水钠潴留的重要原因
1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加 （三）远曲小管和集合管重吸收增加 1、醛固酮分泌增多 2、抗利尿激素分泌增多

40 水肿的特点及对机体的影响 一、水肿的特点： 二、水肿对机体的影响 1、水肿液的性状特点： 晶体成分同血浆
蛋白含量高——渗出液，蛋白含量低——漏出液 2、水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿 隐性水肿 3、全身性水肿的分布特点： 与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关 二、水肿对机体的影响 分类

41 钾代谢障碍 低钾血症——血清K+<3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失 高钾血症——血清K+>5.5mmol/L
概述

42 低钾血症：原因和机制（2-1） （1）钾跨膜向细胞内转移过多 （2）钾摄入不足 低钾性周期性麻痹 术后禁食而未注意补钾、 刻意节食减肥者
碱中毒、某些药物、某些毒物、 低钾性周期性麻痹 （2）钾摄入不足 昏迷不能进食、消化道梗阻、 术后禁食而未注意补钾、 刻意节食减肥者

43 低钾血症：原因和机制（2-2） A、经肾过度丢失： （3）钾丢失过多 最主要的病因 排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、 盐皮质激素过多、镁缺失
（3）钾丢失过多 最主要的病因 A、经肾过度丢失： 排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、 盐皮质激素过多、镁缺失 B、经胃肠道失钾过多： 腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等 C、经皮肤失钾过多：大量出汗

44 低钾血症：对机体的影响 （1）对心肌的影响 心律失常及对强心药物毒性敏感性增高 （2）对骨骼肌的影响
心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩 性增强（严重缺K+时降低）、心电图异常 心律失常及对强心药物毒性敏感性增高 （2）对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性降低、胃肠道平滑肌无力甚至麻痹 （3）肾损害 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿， 肾小管对尿的浓缩功能降低 （4）酸碱平衡 诱发代谢性碱中毒 分类

45 高钾血症：原因和机制（2-1） A、肾小球滤过率显著降低 酸中毒、糖尿病、药物、 （1）钾排出减少 （2）钾跨膜向细胞外移出过多
B、远曲小管、集合小管泌钾减少 （2）钾跨膜向细胞外移出过多 酸中毒、糖尿病、药物、 高钾性周期性麻痹

46 高钾血症：原因和机制（2-2） （3）钾摄入过多 静脉输入K+浓度过高过快，伴肾功能障碍时 （4）假性高钾血症 血样溶血

47 高钾血症：对机体的影响 心肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低）、传导性 骨骼肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低） 诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿
（1）对心脏的影响 心肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低）、传导性 降低、自律性降低、收缩性减弱、心电图异常 各种各样的心律失常或骤停、心室纤颤 （2）对骨骼肌的影响 骨骼肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低） （3）对酸碱平衡的影响 诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿 分类

48 钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-1） 升高血钙、降低血磷、酸化血液 甲状旁腺激素（PTH） 促进成骨和溶骨的双重作用 骨
（小剂量，成骨；大剂量，溶骨） 骨 PTH 肾 增加对钙的重吸收，抑制重吸收磷 小肠 间接促进小肠吸收钙磷

49 钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-2） 1,25-(OH)2D3 具有成骨和溶骨的双重作用 （钙磷充足，成骨；血钙降低，溶骨） 骨
肾 促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收 小肠 促进小肠对钙磷的吸收和转运

50 钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-3） 降钙素 真接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制 骨基质分解和骨盐溶解，增强成骨作用 骨 降钙素 肾
直接抑制肾小管对钙磷的重吸收 小肠 间接抑制小肠吸收钙磷

51 钙磷代谢的调节：细胞内稳态调节 Ca2+ Ca2+ 被动 Ca2+-H+交换 钙通道 Na+-Ca2+交换 Ca2+ 钙泵 钙库 Ca2+

52 钙磷代谢异常 （一）低钙血症 血钙< 2.2mmol/L，或血清Ca2+< 1mmol/L 病因和发生机制 1、维生素D代谢障碍
2、甲状旁腺功能减退 3、慢性肾功能衰竭 4、低镁血症 5、急性胰腺炎 6、其他

53 对机体的影响 1、神经肌肉兴奋性增加 2、影响骨骼发育成熟 3、心肌兴奋性和传导性升高 4、其他：免疫力下降，易感染； 皮肤干燥、脱屑、指甲脆、毛发稀疏

54 （二）高钙血症 血清钙> 2.75mmol/L，或血清Ca2+> 1.25mmol/L 原因和发生机制 1、甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤 3、维生素D中毒 4、甲状腺功能亢进 5、其他

55 对机体的影响 1、神经肌肉兴奋性降低，严重者可出现精神 障碍、昏迷 2、心肌兴奋性和传导性降低 3、损伤肾小管，晚期肾小球纤维化、肾钙化
4、多处异位钙化灶形成 概述

56 水、电解质代谢紊乱是一种常见的病理过程，可由多种原因或疾病引起，并进一步导致细胞代谢紊乱和各器官功能障碍。其发生发展的过程不是固定不变的，在临床上应进行具体的分析和判断。

57 再 见