病例汇报.

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1 病例汇报

2 患者秦xx，男性，40岁，工人 主因上腹痛5小时于2013年04月07日16时12分入院

3 病例特点 1、中年男性 2、主要临床特点为：上腹痛，呈持续钝痛，腹痛进行性加重
3、查体：急性病容，上腹明显压痛、反跳痛，无肌紧张，Murphy征（-）

4 辅助检查 血常规（我院急诊 ）：红细胞：5.49×10^12/L ,血红蛋白：204g/L,白细胞：17.08×10^9/L,中性：83.44％， 中性粒细胞计数：14.25×109/L ，血小板计数：246×109/L； 余抽血结果因乳糜血而测不出。

5 上腹CT（我院急诊 2013-4-7）：胰头渗出影，考虑急性胰腺炎。
Tupian

6 既往病史 既往高血压病史4年，血压最高160/100mmHg，口服降压药，血压控制可；无“糖尿病”，“冠心病”病史，无手术史，无输血史，无药物、食物过敏史。

7 初步诊断 1、急性胰腺炎 2、高血压病2级 高危

8 治疗 1、禁食水、一级护理，心电综合监测， 2、给予生长抑素以250ug/h维持泵点抑制胰液分泌，埃索美拉唑钠以8mg/h维持泵点抑酸，头孢哌酮钠他唑巴坦钠2.25g 2次/日,替硝唑抗感染，余给予营养支持及补液治疗。

9 3、查血尿淀粉酶、电解质、肝肾功能 血淀粉酶478U/L，甘油三脂10.26mmol/L，血常规提示白细胞明显升高

10 于 ：00患者腹痛进行性加重，疼痛剧烈难以忍受，给予止痛对症处理效果欠佳，心率由110次/分左右上升至120次/分左右。查体：中上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，腹部叩鼓音，肠鸣音弱，考虑患者胰腺炎进展，遂请ICU会诊。

11 会诊意见： 1、查血淀粉酶、电解质、肾功能、血气分析； 2、补液、抑制胰液分泌、持续胃肠减压、禁食水、注意尿量变化； 3、复查全腹CT； 4、如家属同意，可转ICU。

12 复查CT提示胰腺渗出较前加重，向家属交待病情，患者为急性重症胰腺炎，病情较前进展，建议患者ICU进一步治疗，家属同意转科，于2013-4-8 00:32转ICU治疗。

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14 诊断 1、重症急性胰腺炎； 2、高脂血症； 3、高血压病2级（高危）

15 治疗 1、ICU重症监护，综合心电、血压、血氧饱和度监测。 2、建立中心静脉液路，监测CVP，给予补液及静脉营养支持。
3、血液净化，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，抗感染，抑酸，抑制胰液分泌等综合治疗。

16 患者于2013-4-9经腹腔床旁B超示腹水并定位，经患者家属同意，给予腹腔穿刺置管，引流出黄色略浑浊腹水约1450ml，送检腹水常规及腹水淀粉酶

17 腹水淀粉酶545.0U/L

18 胸及全腹CT（2013-4-10）提示：重症胰腺炎，胰腺密度不均，周围大量渗出；腹盆腔积液；脂肪肝；两侧胸腔积液；两肺下叶部分实变

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20 经积极治疗，患者病情好转，于2013-4-12转我科继续治疗。
转我科后继续给予患者一级护理，禁食水，持续胃肠减压，并给予抑酸、抗感染、化痰、抑制胰液分泌及营养支持治疗。

21 上腹增强MRI+MRCP（ ）：胰腺稍粗伴周围大量渗出影，符合胰腺炎表现；胰腺信号不均，胰体部及胰颈部小片异常信号影，不除外胰腺出血、坏死；小网膜囊区、胰头后方T1高信号影，不除外少量积血；胆囊稍大；两侧胸膜稍厚，两下肺条索影。胃镜（ ）：慢性浅表性胃炎

22 胃镜（ ）：慢性浅表性胃炎

23 于2013-4-20在内径引导下行鼻十二指肠营养管置入术

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30 病情程度方面，轻、中、重度糖尿病发生率无显著差异，但重症肝炎发生率显著增高。中老年患者糖尿病发生率显著高于青年组，糖尿病的发生与肝炎病程无显著相关性。

31 相互影响 肝病与糖尿病均为全身性疾病, 两病并存相互影响, 使病情更加复杂化。肝病易导致糖代谢紊乱,使糖尿病加重。肝病本身也可引起肝源性糖尿病。而糖尿病因使肝糖原减少, 糖异生加强, 蛋白质消耗加速, 使肝细胞的修复受到影响。

32 并发症 由于糖代谢供能不足, 使脂肪分解代谢增加, 而造成体内酮体产生过多, 甚至发生酮血症。继而造成细胞功能障碍及水电解质紊乱, 而加重病情。

33 治疗 ⑴生活方式的改善 参加合适的运动 高蛋白、高维生素、低糖、低脂肪、营养丰富、易消化饮食 体重每周下降1-2kg ⑵药物治疗

34 肝脏疾病的存在（失代偿性除外）对糖尿病的治疗无特别之处，糖尿病的存在也不影响对肝脏疾病的的特殊治疗。处于失代偿期的肝病患者由于容易发生低血糖，需仔细监测血糖变化。但需注意：基础的肝脏疾病会影响药物所致肝脏疾病的诊断和增加其严重程度。

35 对胰岛素剂量的需求变化很大。在失代偿的肝脏疾病患者中，由于肝糖异生和对胰岛素分解能力的降低，需要的胰岛素剂量减少。但对于肝功能受
⑶胰岛素 对胰岛素剂量的需求变化很大。在失代偿的肝脏疾病患者中，由于肝糖异生和对胰岛素分解能力的降低，需要的胰岛素剂量减少。但对于肝功能受

36 损的患者，由于胰岛素抵抗的影响，需要的胰岛素剂量有可能需要增加。因此，需要严格检测血糖和频繁调整胰岛素剂量。

37 血糖的控制 对肝功能严重损害的患者，血糖不宜降得太低，空腹血糖控制在7-8mmol/ L为宜。
注射胰岛素时间应根据患者进餐时间灵活掌握。静滴胰岛素时注意匀速输入，防止因输液速度影响血糖水平。 此外，注意区分肝病本身的乏力、恶心等与低血糖反应的症状。低血糖反应的症状往往是突然出现，多发生在空腹。

38 病例 1例肝硬化合并糖尿病的患者，因消化道出血入院，出血总量约为 4000ml。出血停止后，患者呈低蛋白血症(Alb 21g/L)，出现大量腹水，双下肢浮肿。治疗上给予补充人血白蛋白, 每日静滴 10g，隔日静滴血浆 200ml。经过 1 个月的治疗效果不佳，患者Alb 仍在 30g/ L 以下。

39 治疗过程中发现患者血糖高，空腹血糖 13. 2~ 18. 2mmol/ L，餐后 2h 血糖20
治疗过程中发现患者血糖高，空腹血糖 13. 2~ 18. 2mmol/ L，餐后 2h 血糖20. 4mmol/ L。确诊糖尿病后，应用胰岛素治疗，每日用量 46U, 2d 后患者空腹血糖控制在 7~ 8mmol/L。经过 6 天同前的治疗，患者 Alb 升至 35g/ L，腹水明显减少; 继续治疗 1 周后肝功正常，腹水消失，双下肢无浮肿，血糖稳定而出院。

40 肝源性糖尿病 肝脏具有糖原合成、分解、异生作用, 它参与调节机体糖的储存和分布, 维持血糖相对稳定。肝功能损害可致糖代谢紊乱,使部分患者发生糖尿病, 称为肝源性糖尿病。 此类糖尿病临床表现以肝病症状为主，缺乏糖尿病典型的三多一少症状，并随肝病的好转而好转乃至痊愈。

41 诊断依据 (1)肝脏疾病发生在糖尿病之前或同时发生。 (2)无糖尿病家族史，排除血色病及垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所继发的糖尿病。
(3)排除利尿剂、 糖皮质激素、 避孕药等所引起的糖代谢紊乱。 (4) 空腹血糖≥7. 0 mmol/ L和(或)餐后2 h 血糖≥11. 1 mmol/L。 (5)糖尿病随肝病的好转而改善。

42 特点 肝源性糖尿病相对于肝病合并糖尿病患者具有以下特点： ①多无糖尿病家族史
②临床表现多较隐匿，较少出现典型糖尿病的多饮、 多食、 多尿症状，即使在病情严重的情况下多无糖尿病神经及血管肾脏并发症，极少发生酮症酸中毒 ③肝硬化多见

43 ④空腹血糖水平明显低于肝病合并糖尿病组，空腹血糖可以轻度升高或正常
⑤胰岛素用量明显少于肝病合并原发性糖尿病患者 ⑥胰岛素释放试验结果显示肝源性糖尿病较原发性糖尿病具有较高的血胰岛素水平 ⑦部分患者血糖水平紊乱，有高、低血糖交替

44 治疗 不宜使用口服降糖药，应及早使用胰岛素，仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服 α- 葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。

45 胰岛素的使用 首先，因胰岛素降解的速度慢，为避免低血糖，胰岛素的用量应少于原发性糖尿病患者。
其次，以短效胰岛素为主，慎用中效胰岛素，根据少吃多餐的饮食原则，按主餐的时间注射胰岛素。白天中效胰岛素用量要少，睡前注射中效胰岛素的量要慎重，不要过大，避免夜间低血糖。

46 控制标准 肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准：餐前血糖 6.7~ 9.0mmol/L，餐后2h血糖 6.7~12.0mmol/L，糖化血红蛋白7.0 % ~ 9.0%，比原发性糖尿病血糖控制标准稍高。