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颅内出血的MR表现 MR appearance of intracranial hemorrhage
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出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血。
MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。 随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释血肿MRI信号甚为重要。
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脑内出血（超急性期） 血肿初期与全血红细胞悬液相似，含充分的氧合血红蛋白，为二价铁，缺乏不成对的电子，为非顺磁性物质，不影响T1、T2弛豫时间，此期MR信号主要和血肿内蛋白质含量有关。 血肿初期蛋白质含量相对较低，质子密度较高，致血肿的T1和T2弛豫时间长于脑组织。 Oxy：细胞内氧合血红蛋白
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高、中场强因血肿的T2弛豫时间长、质子密度甚高， 抵消T1弛豫时间延长作用，故T1WI呈等信号，T2WI呈高信号。
Oxy： 细胞内氧合血红蛋白
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急性：言语含糊、行走不稳4小时CT
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急性：同上患者，行CT检查前半小时MR
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脑内出血（超急性期<=7小时） T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 低场T1WI 低场T2WI 核心层 （血肿中心） 等 等/高
核心外层 （血肿外周） 边缘层 含铁血黄素沉着 无 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 更高
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急性期（7小时-3天） 红细胞内氧合血红蛋白逐步转变成去氧血红蛋白，仍为亚铁离子，但却有四个处于高度自旋状态的不成对电子，成为很强的顺磁性物质 由于水分子仍不能靠拢去氧血蛋白，血肿的T1弛豫时间不受影响，中高场强机器T1WI与脑实质呈等信号，低场强机器仍呈高信号。 Oxy：细胞内氧合血红蛋白 Deox：细胞内去氧血红蛋白
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血肿周边可出现较明显的水肿，呈长T1长T2信号。
去氧血红蛋白能引起显著的T2质子弛豫增强，这是水自由通过红细胞膜，引起细胞内外磁化率不同，使局部失相位，导致T2弛豫时间明显缩短。急性期血肿在T2WI上呈低信号。 血肿周边可出现较明显的水肿，呈长T1长T2信号。 Deox：细胞内去氧血红蛋白
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急性：头痛5天MR
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急性期（7小时-3天） T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 低场T1WI 低场T2WI 核心层 （血肿中心） 等 低/更低 高
核心外层 （血肿外周） 边缘层 含铁血黄素沉着 无 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 更高 （明显水肿）
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亚急性期 （4天-2周） 亚急性早期 Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋白 红细胞内的去氧血红蛋白开始氧化成高（正）铁血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。 这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于血肿中心缺氧较周边严重。
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亚急性血肿早期T1WI表现为血肿周边高信号，中心等信号，血肿周围的水肿呈低信号。
红细胞膜仍完整，其内高铁血红蛋白对T2弛豫时间不产生影响，血肿在T2WI上仍表现为低信号。 Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋白
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亚急性早期 T1WI渐高，T2WI低
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发病后第6天
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亚急性晚期 血肿进入亚急性晚期后，红细胞首先从血肿的边缘发生溶解，并向中心推移，直至整个血肿内的红细胞全部破裂溶解，高铁血红蛋白从细胞内释放到细胞外，它使T1时间缩短，T2时间延长。 Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外）
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此期血肿周围的水肿已开始消退，仍可见长T1长T2信号。
亚急性晚期血肿在T1WI和T2WI上均表现为高信号，而T2WI上的高信号是随红细胞从血肿的周围开始溶解而出现，向血肿的中心发展而推移，最后达至均匀性高信号。 此期血肿周围的水肿已开始消退，仍可见长T1长T2信号。 此期及以后各期颅内出血在低中高场强下表现基本相同。 Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外）
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亚急性晚期 T1WI、T2WI均高
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发病后13天
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亚急性期（4天-2周） T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 DWI SWI 核心层 （血肿中心） 等早期 高后期 低/更低 核心外层
（血肿外周） 更高 低（亚急早期） 高（亚急后期） 边缘层 含铁血黄素沉着 无 无（亚急早期） 低（亚急后期） 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 低 更高/更高
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脑出血5天 亚急性早期 T1WI高 T2WI低
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同上患者，脑出血后30天 亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
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亚急性硬膜下血肿 T1WI、T2WI均高
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慢性早期（3-4周） 慢性早期，细胞已溶解，血肿内的高铁血红蛋白呈稀释自由状态，血肿壁内有铁蛋白和含铁血黄素沉着。此期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号。 而在T2WI上期外围一低信号的环，是血肿进入慢性期的标志。 Met:细胞外高铁血红蛋白
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Met:游离的高铁血红蛋白 H-S:含铁血黄素 H-C：血色素
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这一低信号环是血肿壁内沉着的含铁血黄素和铁蛋白，引起磁化率差异，导致T2质子弛豫增强，使T2弛豫时间明显缩短所形成。
而T1弛豫时间不受影响，故在T1WI上呈等信号。 血肿壁内的含铁血黄素和铁蛋白，在婴幼儿可被完全清除，而在成年人则可长期存在。
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慢性期脑内血肿 T1WI高，T2WI高+黑环
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脑出血后29天
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慢性早期（3-4周） T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 DWI SWI 核心层 （血肿中心） 高 高/高 核心外层 （血肿外周）
更高 更高/更高 边缘层 含铁血黄素沉着 无 低/更低 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 等 等/等
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慢性期（>4周） 低信号含铁血黄素沉积 随着血肿的进一步发展，血肿内的铁被吞噬细胞运走，只剩下血红素，到后期血肿形成一囊状或裂隙状残腔，在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号。 胶质增生形成的囊壁
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慢性期（>4周) T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 DWI SWI 核心层 （血肿中心） 高→低 高/高 核心外层
（血肿外周） 更高→低 更高/更高 边缘层 含铁血黄素沉着 无 低/更低 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 等 等/等
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慢性晚期
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颅内血肿不典型表现相关因素 血肿内蛋白质浓度 血凝块的均匀性 血肿内含水量 血肿的大小和部位 脉冲序列 磁场强度
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脑内血肿 超急性 急性 亚急性早期 亚急性晚期 慢性早期 慢性晚期 时间 <7小时 7小时-3天 4天-7天 8-14天 3-4周 >4周 T1WI 等 （高） 等→高边→中 高 低 T2WI （低） 低→高 边→中 高+低信号环 成因 氧合Hb 去氧Hb 去氧Hb→高铁Hb 高铁Hb 胞内→胞外 高铁Hb +含铁血黄素 残腔 DWI 高？ 低? 低？ 高+黑环 脑外血肿 T1等 T2高 T2低 T1高 T1低
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突发神志不清7小时 超急性血肿 T1WI等 T2WI高
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同上患者，35小时后 亚急性早期 T1WI高 T2WI低
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同上患者，20天后 亚急性晚期 T1WI高 T2WI高
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慢性早－晚：症状2月MR
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慢性晚期：吞咽困难1周MR
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