第二章 水、电解质代谢及酸碱平衡失调 菏泽医专外科教研室 王 军.

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1 第二章 水、电解质代谢及酸碱平衡失调 菏泽医专外科教研室 王 军

2 Body water, electrolyte and acid-base imblance
体液容量 渗透压 电解质含量

3 第一节 概 述 No water no life !

4 体液分布（成人♂） 体重%—♀50%；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。 体重% 总体液% 细胞内液 40
67 细胞外液 20 33 血管内 5 8 组织间 15 25 体重%—♀50%；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。

5 无功能性细胞外液： 组织间液= 功能性细胞外液 + 无功能性细胞外液 （占体重1%~2%）
结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。

6 细胞内、外液的电解质浓度（mol/L） 阳离子 阴离子 血浆 组织间液 细胞内液 Na+ 142 146 12 K+ 4 150 Ca2+
3 10-7 Mg2+ 2 1 7 阴离子 Cl- 103 114 HCO3- 24 27 10 SO42- — HPO42- 116 Protein 16 40

7 Extracellular Osmolality=Intracellular Osmolality
Body fluid Extracellular Osmolality=Intracellular Osmolality =290～310mmol/L ICF ECF ISF PV Na+ Cl- HCO3- Albumin K Mg2+ HPO42- Albumin Na+ Cl- HCO3- ICF=intracellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluid

8 水的出入平衡 正常人每日水出入量（ml） 摄入量 排出量 饮水 1000~1500 尿量 1000~1500 食物含水 700 粪便 150
摄入量 排出量 饮水 ~ 尿量 1000~1500 食物含水 粪便 150 食物氧化内生水 皮肤蒸发 500 呼吸道失水 350 总计 ~ 总计 2000~2500

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10 体液平衡及渗透压的调节

11 ADH的作用机理 渗透压↑-下丘脑渗透压感受器兴奋 血容量↓-左房胸腔大V容量感受器兴奋 动脉压↓-颈A窦压力感受器兴奋 ADH↑
肾远曲小管 重吸收水分↑ 尿 量↓ 尿 比 重↑

12 肾素-AT-醛固酮系统 肾素↑ 近球细胞 循环血量↓ 肝脏→ AT原→ATⅠ ATⅡ 保Na+排 K+↑ 醛固酮↑ 肾上腺皮质
致密斑兴奋 交感N兴奋 循环血量↓ 近球细胞 肾素↑ 肝脏→ AT原→ATⅠ ATⅡ 保Na+排 K+↑ 血 容 量 ↑ 醛固酮↑ 肾上腺皮质 ATⅢ

13 第二节 水、电解质平衡紊乱 容量失调 浓度失调 成分失调

14 一、水和钠的代谢紊乱 1 等渗性脱水 isotonic dehydration 2 低渗性脱水 hypotonic dehydration
高渗性脱水 hypertonic dehydration 3

15 （一）等渗性缺水 病理生理 外科最容易发生的。水/钠=1：1 ；细胞外液渗透压正常。 如果体液持续丧失 细胞内缺水 细胞内液量基本不变
组织间液减少 细胞内缺水 远曲肾 小管重 吸收钠 血浆减少 醛固酮 细胞外液量

16 等渗性缺水 常见的病因： 1、消化液的急剧丧失： 肠外瘘 大量呕吐、腹泻等 2、体液丧失在感染区或软组织区： 腹腔感染 肠梗阻 烧伤早期等

17 等渗性缺水 临床表现 1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等 2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴
3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休 克症状 4、可伴有酸碱平衡失调 5、实验室检查： 血浓缩、[Na+]、[Clˉ]无明显降低、尿比重↑

18 等渗性缺水 诊断 1、存在引起等渗性缺水的病因 2、临床表现 明确诊断 3、实验室检查

19 等渗性缺水 治疗 原则：1、去除病因 2、补充平衡盐溶液或等渗盐水
乳酸钠林格液 碳酸氢钠等渗盐水 0.9℅生理盐水 —— 含Na+、Cl- 各154mmol/L 需补液量（ml) ＝Hct上升值／Hct正常值×体重(kg) ×250＋水2000ml和钠4.5g 含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L

20 （二）低渗性缺水 失钠多于失水 细胞外液呈低渗透状态

21 低渗性缺水 钠丢失过多或补充过少 1.消化液持续性丢失 2.大创面慢性渗液 3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠
病因： 钠丢失过多或补充过少 1.消化液持续性丢失 2.大创面慢性渗液 3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠 4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少

22 低渗性缺水 病理生理： 早期：ADH分泌减少---尿量增加 晚期： .组织间液入血---部分补偿血容量
.血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑ --尿量少，尿氯化钠降低。 .血容量减少--ADH增加--尿少。 .血容量明显下降----休克

23 临床表现： 低渗性缺水 轻度 中度 重度 神志不清、腱反射减弱 或消失、肌痉挛性抽痛、 昏迷 恶心、呕吐、视物模糊、 血压不稳、站立性晕倒
症 状 ＜120 休克 重度 ＜130 中度 ＜135 － 疲乏、头晕、手足麻木 轻度 尿钠 血清钠（mmol/L) 血压 缺盐量 （g/Kg体重） 0.5

24 低渗性缺水 诊断： 血清钠检测：＜135mmol/L 尿液检测： 尿比重： ＜1.010 尿钠、尿氯↓
RBC、Hb 计数、HCT、BUN等↑

25 低渗性缺水 治疗： 原则 积极处理原发病 分次补充高渗盐水或含盐溶液 随时检测、及时调整

26 1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 ①首先补足血容量
⑴轻、中度缺钠: 口服盐水或静脉输入生理盐水 ⑵重度缺钠休克 ①首先补足血容量 （晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环 ②  酌情给高渗盐水（5℅NS、5℅GNS)。 ③  监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。 ④  纠正酸中毒

27 需补钠量（mmol）＝【血钠正常值（mmol／L）－血钠测得值
（mmol／L）】×体重（Kg）×0.6（女性为0.5） 按17 mmol Na＋＝1g钠盐 病例分析： 女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为118mmol／L,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。

28 （三）高渗性缺水 失水多于失钠 细胞外液呈高渗透状态

29 高渗性缺水 病因： 1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。 2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。

30 病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH ↑ 水重吸收↑ 尿量↓ 继续缺水 血容量↓ 醛固酮↑
   病理 细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH ↑ 水重吸收↑ 尿量↓   继续缺水 血容量↓ 醛固酮↑ 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。

31 高渗性缺水 临床表现： 分 度 缺水量 （占体重％） 临床表现 血清钠 轻 2—4% 口 渴 中 4—6% 烦渴、唇舌干燥、皮肤
分 度 缺水量 （占体重％） 轻 —4% 口 渴 中 —6% 烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、 比重高 重 ＞6% 神经症状、躁狂、幻觉、 谵妄、昏迷，低血容量 性休克 临床表现 血清钠 变化不大 增高 明显增高

32 病史 临床表现 实验室检查： ①血液浓缩 ②尿比重↑ ③血Na＋>150mmol/L
     诊断： 病史 临床表现 实验室检查： ①血液浓缩 ②尿比重↑ ③血Na＋>150mmol/L

33 高渗性缺水 治疗 3 一般2天内补给 2 每丧失1%， 补液400~500ml 1 5%GS或者 0.45%的盐水

34 二、钾代谢失调 正常血浆钾浓度：3.5～5.5mmol/L

35 (1)参与细胞内的正常代谢 (2)维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平衡 (3)维持神经肌肉细胞应激性 (4)维持心肌的正常功能
钾在人体的主要生理作用 (1)参与细胞内的正常代谢 (2)维持细胞内容量、离子、渗透压及 酸碱平衡 (3)维持神经肌肉细胞应激性 [Na+]+[K +]+[HCO3-] [Ca2+]+[Mg2+]+[H+] (4)维持心肌的正常功能 [Na+]+ [Ca2+] +[HCO3-] [K +] +[Mg2+]+[H+]  

36 （一）低钾血症 血钾浓度<3.5mmol/L
病因 ： ① 摄入不足 ② 丢失过多 经肾、肾外途径 ③ 分布异常 大量输注葡萄糖和胰岛素合用； 碱中毒

37 临床表现： 低钾血症 ①骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌) ②胃肠道平滑肌 ③心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延 长，出现U波
④低钾性碱中毒 反常性酸性尿 *ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重

38 低钾 碱中毒 反常性酸性尿 高钾 酸中毒 反常性碱性尿

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40 治疗 ⑴积极治疗原发疾病 ⑵补钾 原则⒈能口服者尽量口服 临床常用10%氯化钾
⑴积极治疗原发疾病 ⑵补钾 原则⒈能口服者尽量口服 临床常用10%氯化钾 ⒉静脉补钾切忌推注 ⒊静脉补钾注意： ①不宜过浓(<0.3%) ②不宜过快(<60滴/分) ③不宜过早(尿量>40ml） ④不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）  

41 （二）高钾血症 （>5.5mmol/L）

42 ⑴摄入过多 如：输库血，输入钾太多 ⑵排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 ⑶细胞内移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤
（一） 病因： ⑴摄入过多 如：输库血，输入钾太多 ⑵排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 ⑶细胞内移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤

43 （二） 临床表现 无特异性 Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，Ｐ-Ｒ间期延长。
（二）  临床表现 无特异性 ⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 ⑵严重者有微循环障碍的表现 ⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 ⑷心电图改变： Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，Ｐ-Ｒ间期延长。

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46 1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾 2.查血钾>5.5mmol/L而确诊 3.心电图有辅助作用
（三） 诊断： 1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾 2.查血钾>5.5mmol/L而确诊 心电图有辅助作用

47 (四)治疗： ㈠ 停止钾的进入 ㈡ 迅速降血钾： ⑴ 促进钾进入细胞内： ①5%NaHCO3 ②胰岛素5g糖/1U静脉滴注 ③肾功能不全者：10℅葡萄糖酸钙100ml＋11.2℅乳钠50ml＋25℅GS400ml＋ 20U胰岛素，24h静滴 ⑵ 促进钾的排泄： ①阳离子交换树脂、加导泻药 ②透析 ⑶ 积极预防心律失常: %葡萄糖酸钙

48 三、低钙血症 低钙血症：血清钙低于2mmol/L 病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。
临床表现：神经肌肉兴奋性增强 手足抽搐、耳前叩击试验﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚ 治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙 静注，以缓解症状。

49 镁缺乏 (Magnesium deficiency)
四、低镁血症 正常成人体内镁总量约23.5g。 血清镁浓度正常值为0.7—1.1mmol/L。 镁缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗， 急性胰腺炎等。

50 低镁血症 诊断： 记忆力减退、精神紧张、易激动、神志 不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。 病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。
某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善 时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙 有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应 怀疑有镁缺乏。 镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。

51 低镁血症 治疗： 按0.25mmol/(kg•d)的剂量补充镁盐。 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。
一般量为50%硫酸镁2.5∼5ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。

52 第三节 酸碱平衡失调

53 正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach）
酸碱平衡公式的意义 正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach） pH=6.1+ lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)] =6.1+ lg[24/(0.03 ×40)] =6.1+ lg[20/1] =7.4 pH

54 酸碱平衡紊乱的类型 病因 原发性 代谢性碱中毒 代谢性因素(碱) 代谢性酸中毒 HCO3 (20) pH ∝ H2CO3 (1)
－ pH ∝ 呼吸性酸中毒 呼吸性因素(酸) 呼吸性碱中毒

55 一、代谢性酸中毒 HCO-3 = 20:1 H2CO3 外科最常见的酸碱平衡失调

56 ①代酸的原因 乳酸酸中毒、酮症酸中毒 酸性物质产生过多 过量供给——NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸 重度腹泻 瘘 碱性物质丢失过多
输尿管乙状结肠吻合 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺 肾功能不全 H+排出障碍 HCO-3吸收障碍

57 ②机体的代偿 = 20:1 正常pH7.35～7.45 HCO-3↓ H2CO3 呼出CO2↑ 肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑

58 ③代酸的临床表现 = 20:1 ◆轻症者无明显表现 HCO-3 H2CO3 ◆最明显是呼吸深快 R=40-50次/分 ◆呼出的气体带酮味
　◆呼出的气体带酮味 ◆面色潮红 ◆心脏代偿——HR↑，BP ↓ ，心律不齐 ◆神经反应性↓ ——腱反射↓ ，嗜睡、神志不清

59 病史 临床表现 血气分析确诊： PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓
㈣ 诊断 病史 临床表现 血气分析确诊： PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

60 ㈤ 治疗： ⑴ 治疗原发病（首位） ⑵ 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 ＞16～18mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-3＜10mmol/L） 立即输液和给碱性药： 临床上常首次给5%NaHCO ml， 2-4小时复查血气、电解质 ⑶ 注意避免高钠、预防低钙、低钾

61 二、代谢性碱中毒

62  概念 原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高

63 （一） 代碱的原因 碱性物质摄入过多 长期服用NaHCO3片 酸性物质丢失过多 胃酸丢失——最常见如幽门梗阻，胃肠减压
缺钾 低钾性碱中毒 利尿剂的作用 呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管对NaCl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的Cl—比Na+多，导致Na+及 HCO-3 回吸收↑发生低氯性碱中毒

64 （二） 机体的代偿 = 20:1 正常pH7.35～7.45 HCO-3 H2CO3 呼出CO2↓ 肾小管上皮细胞中
碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓ H2CO3 ↑ HCO-3重吸收↓

65 （三）代碱的临床表现 = 20:1 HCO-3 H2CO3 ◆一般无明显表现 ◆可表现为是呼吸浅慢——使排出的CO2 ↓ ，使H2CO3 ↑
　◆神经反应性↓ ——嗜睡、精神错乱、谵妄

66 病史 临床表现 血气分析确诊 PH↑、HCO-3↑
(四) 诊断 病史 临床表现 血气分析确诊 PH↑、HCO-3↑

67 (五) 治疗： ⑴ 治疗原发病 ⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3
（HCO mmol/L、PH>7.65） 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。

68 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病
三、呼吸性酸中毒 PaCO2升高、PH值下降 （一）病因： 1、急性呼酸 呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病 2、慢性呼酸 COPD、矽肺、限制性通气障碍

69 呼吸性酸中毒 （二）机体代偿 ⒈ 血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成
NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少， HCO3-增多。 同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。 H+与Na+交换， H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。 ⒉ 细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。

70 呼吸性酸中毒 （三）临床表现和诊断 呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。 病史、症状，
急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。 慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增 高，血浆[HCO3-]有增加。

71 呼吸性酸中毒 （四）治 疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 气管插管、气管切开术，使用呼吸机，
（四）治 疗 尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。 气管插管、气管切开术，使用呼吸机， 单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。

72 四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。 病因：
癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。

73 呼吸性碱中毒 机体代偿： PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。
肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。

74 呼吸性碱中毒 临床表现和诊断： 诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。
眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。 危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良， 或将发生急性呼吸窘迫综合征。 诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。 治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。

75 第四节 诊断酸碱平衡的常用指标 类别 正常值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 临床意义 血PH 7.35~7.45 直接反映血液酸碱程度
第四节 诊断酸碱平衡的常用指标 类别 正常值 酸中毒 碱中毒 酸中毒 碱中毒 临床意义 血PH 7.35~7.45 直接反映血液酸碱程度 二氧化碳结合力（CO2CP) 45~65Vol/dl 或 20~30mmol/l 为血浆HCO3-中所含的CO2量，测定CO2CP可间接了解血中HCO3-的增减情况 二氧化碳张力（PCO2） 4.6~6.0KPa (35~45mmHg) PCO2代表在物理状态下溶解于血浆中CO2，为反映呼吸性酸碱中毒的重要指标 标准碳酸氢根 （SBC） 22~27mmol/l 在标准状态下（即排除呼吸因素之外）测得的HCO3-量，为代谢性酸碱中毒的指标 缓冲碱 （BB） 45~55mmol/l 为血液中碳酸氢盐、磷酸盐、蛋白质和血红蛋白所含缓冲物质的总和，为代谢性酸碱中毒的指标 碱剩余 （BE） -3~+3 （临床上实际测得的缓冲碱）-（标准条件下缓冲碱）=剩余碱。表示体内碱储备的增减，能反映体内代谢性酸件中毒情况 呼吸性 代谢性 正常 代偿后 正常 代偿后 负值大 正值大

76 第五节 临床处理的基本原则 Principles of clinical management ★ 体液失衡的评估 ★ 体液失衡的防治

77 ★ 体液失衡的评估 仔细的询问病史 仔细的体格检查 认真的记录液体的出入量 全面的化验检查 血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图
客观的分析评估 有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？

78 ★ 体液失衡的防治 去除病因 确定输液量 建立输液通道 制定治疗计划和方案

79 去除病因 积极治疗原发病 增加液体摄入 减少体液排出和丢失

80 1.生理需要量：液体 2000—2500ml,NaCl 4.5g，KCl 3.0g，Mg 10—15mmol，P 10ml
确定输液量 1.生理需要量：液体 2000—2500ml,NaCl 4.5g，KCl 3.0g，Mg 10—15mmol，P 10ml 2.已丧失量：液体失衡所应补充的量，先给 1／2 3.额外丧失量：呕吐、腹泻、出汗、各种引流管的引流量，丧失多少补充多少 生理需要量＋已丧失量＋昨日额外丧失量＝每日输液量

81 建立输液通道 ＊周围静脉（浅静脉）途径 ＊中心静脉（深静脉）途径 ＊动脉途径 ＊门静脉途径 ＊腹腔途径 ＊直肠途径 ＊皮下途径

82 输液计划的制定 分清主次急缓 遵循输液的原则：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多 计划应适应变化 注意营养支持：肠内营养，肠外营养

83 The End