淋巴瘤患者教育.

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1 淋巴瘤患者教育

2 教育内容 我的身体怎么了？ 什么是淋巴瘤？ 我该怎么办？ 介绍 我还能得到哪些帮助？ 提问和回答

3 ？ 我的身体怎么了？ 淋巴瘤 医生诊断 脖子上有个包包，腋窝，大腿根也有，有大有小有些硬，有弹性，不疼不痒的。
腹痛、腹块、肠梗阻、输尿管梗阻、肾盂积液 贫血、消瘦、衰弱 ，发热 本病可见于任何年龄，临床表现可归纳如下： 　　1.浅表淋巴结肿大或形成结节、肿块 为最常见的首发临床表现，约占全部病例的60%～70%，尤以颈淋巴结肿大最为常见(49.3%)，其次为腋窝、腹股沟淋巴结(各占12.9%，12.7%)。淋巴结肿块大小不等、常不对称、质实有弹性、多无压痛。低度恶性淋巴瘤时，淋巴结肿大多为分散、无粘连，易活动的多个淋巴结，而侵袭性或高度侵袭性淋巴瘤，进展迅速者，淋巴结往往融合成团，有时与基底及皮肤粘连，并可能有局部软组织浸润、压迫、水肿的表现。 　　2.体内深部淋巴结肿块 可因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫、梗阻或组织破坏而致的相应症状。例如，纵隔、肺门淋巴结肿块可致胸闷、胸痛、呼吸困难、上腔静脉压迫综合征等临床表现，腹腔内(肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结)肿块，可致腹痛、腹块、肠梗阻、输尿管梗阻、肾盂积液等表现。 　　3.结外淋巴组织的增生和肿块 也可因不同部位而引起相应症状。初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结肿大者约占21.9%。结外病灶以咽环为最常见，表现为腭扁桃体肿大或咽部肿块。胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯而引起腹痛、腹块，胃肠道梗阻、出血、穿孔等表现。肝脏受淋巴瘤侵犯时可有肿大、黄疸。结外淋巴瘤还可侵犯眼眶致眼球突出，单侧或双侧乳腺肿块，并可侵犯骨髓，致贫血、骨痛、骨质破坏、甚至病理性骨折。颅内受侵犯时，可致头痛、视力障碍等颅内压增高症状。病变亦可压迫末梢神经致神经瘫痪，例如面神经瘫痪。也可以侵入椎管内，引起脊髓压迫症而致截瘫。有些类型的非霍奇金淋巴瘤，特别是T细胞淋巴瘤，易有皮肤的浸润、结节或肿瘤。蕈样霉菌病及Sézary综合征是特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤。还有一种类型的结外淋巴瘤，即鼻和鼻型NK/T细胞淋巴瘤，曾被称为“中线坏死性肉芽肿”、“血管中心性淋巴瘤”，临床上最常见的首发部位为鼻腔，其次腭部、鼻咽和扁桃体。 　　由于淋巴瘤可从淋巴结(浅表及深部)及各种不同器官的结外淋巴组织发生，在其发展过程中又可侵犯各种不同组织器官，故其临床表现可非常复杂而多样化。不同组织类型的淋巴瘤也常有其临床特点。 　　4.全身症状 非霍奇金淋巴瘤也可有全身症状，包括一般消耗性症状如贫血、消瘦、衰弱外，也可有特殊的“B”症状(同霍奇金淋巴瘤，包括发热、盗汗及体重减轻)。但一般来说，非霍奇金淋巴瘤的全身症状不及霍奇金淋巴瘤多见，且多见于疾病的较晚期。实际上，在疾病晚期常见的发热、盗汗及体重下降，有时不易区分究竟是本病的临床表现，还是长期治疗(化疗、放疗)的后果，或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。 　　1.本病的确诊有赖于组织学活检(包括免疫组化检查及分子细胞遗传学检查)。这些组织学、免疫学和细胞遗传学检查不仅可确诊NHL，还可作出分型诊断，这对了解该病的恶性程度、估计预后及选择正确的治疗方案都至关重要。 　　凡无明显感染灶的淋巴结肿大，应考虑到本病，如果肿大的淋巴结具有饱满、质韧等特点，就更应该考虑到本病。有时肿大的淋巴结可以因抗炎等措施而暂时缩小，而后又复长大;有的病人浅表淋巴结不大，但较长期有发热、盗汗、体重下降等症状，一段时间后可表现有主动脉旁淋巴结肿大等情况 组织学检查 ？ 淋巴瘤 白细胞公共抗原 医生诊断

4 什么是淋巴瘤？ 由于淋巴组织遍布全身，所以淋巴瘤可发生于身体的任何 部位。
恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。 淋巴瘤 霍奇金性淋巴瘤 非霍奇金性淋巴瘤 T细胞 & NK细胞淋巴瘤 前T细胞肿瘤 成熟T细胞和NK细胞肿瘤 B细胞淋巴瘤 前B细胞肿瘤 成熟（外周）B细胞淋巴瘤 由于淋巴组织遍布全身，所以淋巴瘤可发生于身体的任何 部位。

5 什么是淋巴瘤？ 按照的生物特性分类 非霍奇金淋巴瘤 隐袭性非霍奇金淋巴瘤 滤泡中心淋巴瘤 小淋巴细胞性淋巴瘤 套细胞淋巴瘤
边缘区B细胞淋巴瘤 淋巴浆细胞性淋巴瘤 脾脏边缘区淋巴瘤 侵袭性非霍奇金淋巴瘤 弥漫性大B细胞淋巴瘤 周围T细胞淋巴瘤 间变性大细胞淋巴瘤 高度侵袭性非霍奇金淋巴瘤 Burkitt 淋巴瘤 前体B淋巴母细胞性淋巴瘤 前体T淋巴母细胞性淋巴瘤 成人T细胞淋巴瘤 按照的生物特性分类

6 哪些原因可能是致病因素 暴露于某些化学药物是NHL主要风险因素
吸烟：目前流行病学研究未证实吸烟可增加NHL的发病风险，但也无证据表明吸烟与NHL发病无关。 免疫系统：免疫受抑制可增加NHL发病风险。最好的例证是AIDS患者NHL发病增高其他的免疫缺陷状态 环境和职业 　　在农业工作者中，NHL发病率高于一般的人群。大量研究表明接触杀虫剂以及除莠剂24-二氯苯氧乙酸 (24-dichlorophenoxyacetic acid，2，4-D)可增加NHL发病风险。在过去40年中美国杀虫剂的使用呈持续增长趋势，通过家庭花园草坪以及直接通过食物和水广泛接触杀虫剂除了杀虫剂外地表水的硝酸盐污染在美国某些地区也是一个严重的问题,在一定程度上与NHL的高发有关 除了农业工作外还有其他的职业NHL发病风险较高。这些职业包括接触化学试剂的工作如化学家干洗工人、印刷工人、木工，美容师等暴露于苯氧乙酸(phenoxyacetic acid)氯仿和溶剂尤其是苯NHL发病风险也增高染发尤其是使用永久性染发制剂可增加与NHL发病风险。一个研究揭示，应用染发制剂引起的NHL在NHL病例中约占20%。 营养与饮食 　　有研究表明，蛋白质摄入增多或维生素和蔬菜摄入减少与NHL病情进展有关2个欧洲研究发现，牛奶摄入增多和NHL发病率增加存在相关性大量摄入牛奶(＞2杯/d)NHL的发病风险增加2倍；内布拉斯加州(Nebraska)的一个研究报道这种发病风险只限于男性。 美国在一项研究中对88410例妇女和47336例男性，仅应用维生素A，C和E或多种维生素是否可增加NHL发病风险进行了研究。研究表明应用多种维生素可增加妇女的NHL发病风险而男性不受影响，仅仅应用维生素A，C和E与NHL发病无关。对于女性，仅应用维生素AC和E可增加NHL发病风险。但是这种风险继发于多种维生素应用之后。 　　另外无论是男性还是女性长期有规律的使用维生素AC和E或多种维生素与致命性的NHL无关。 吸烟 　　一直认为吸烟可增加NHL的发病风险，但是流行病学研究结果并不完全支持这一结论澳大利亚流行病学研究发现，5个队列研究中4个揭示吸烟与NHL发病无关但是其中3个倾向于不吸烟。14个病例控制研究中8个揭示现行和(或)既往吸烟与NHL发病无关系，但其中5个研究倾向于不吸烟另外一个研究发现严重吸烟可增加NHL发病危险性，尤其是45岁以下。因此，目前流行病学研究未证实吸烟可增加NHL的发病风险，但也无证据表明吸烟与NHL发病无关。 免疫状态 　　免疫受抑制可增加NHL发病风险。最好的例证是AIDS患者NHL发病增高其他的免疫缺陷状态如类风湿性关节炎sjogren综合征和器官移植可增加NHL发病风险。在许多免疫缺陷的NHL病例中，发病风险与EBV感染有关。 感染 　　某些感染因素可大大增加NHL的发病风险。有些感染因子可引起不同类型的NHL但是另外一些感染因子与某一特定亚型有关。 (1)EBV：引起淋巴系恶性肿瘤的最主要的病原体是EBV它与NHL的许多亚型以及HL有关与EBV有关的NHL包括Burkitt淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿病NK/T细胞淋巴瘤某些血管免疫母细胞淋巴瘤及肠道T细胞淋巴瘤等中国较大系列研究报道，NHL的EBV阳性率为14%但EBV引起的胃淋巴瘤很少见蕈样霉菌病(MF)是皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)的一个临床亚型皮肤有肿瘤细胞浸润。CTCL的病因一直未明确。最近，日本一研究通过DNA原位杂交技术检测7例MF在所有病例中都检测到了EBV DNA，而且通过聚合酶链反应测到大部分病例有EBV DNA。免疫组化及RNA原位杂交也证实EBV的存在上述结果表明，EBV与CTCL发病有关。 　　(2)HTLV-Ⅰ(人类T细胞淋巴瘤/白血病病毒)：1980年，美国和日本学者分离到一种病毒，与成人T细胞性淋巴瘤/白血病密切相关，即HTLV-Ⅰ；虽然大部分胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤由幽门螺旋杆菌(Hp)引起，但是HTLV-Ⅰ感染也可导致MALT淋巴瘤。一般认为病毒感染引起肿瘤的可能途径有2条：病毒直接诱发淋巴细胞转化；已有异常的淋巴细胞易受病毒感染，并在此基础上进一步转化。 　　(3)HCV：最近研究发现肝炎病毒C(HCV)感染可增加B细胞NHL发病风险尤其是免疫细胞瘤和生长在肝脏和大涎腺的淋巴瘤很多研究报道，HCV是引起B细胞淋巴增生性疾病(LPD)的病原体。日本一研究也揭示B细胞NHL患者的HCV感染率明显高于非B细胞NHL，且HCV阳性的B细胞NHL患者，肝脏受累以及肝源性死亡较常见若干病例报道，在慢性肝炎C病毒感染过程中可发生脾淋巴瘤。 　　(4)HIV：NHL为AIDS相关性肿瘤之一，1988～1998年，在西欧报道的AIDS病例中NHL发生率占3.9%从1988年的3.8%增加至1998年的5.3%。在HIV/AIDS成人中低度恶性NHL的相对发病风险(RR)为14，高度恶性NHL的RR为300以上。发展中国家如非洲与西欧国家相比，A1DS相关性NHL的发生率较低。 　　意大利流行病学研究发现，在1985～1994年，15～49岁的AIDS患者中有136例NHL占同一年龄层所有NHL的8%在AIDS诊断前1年和诊断后3.5年内，AIDS患者发生NHL的总标准化发病率(SIR)为302在AIDS诊断后3个月内SIR特别高为394，随后降至170女性(428)比男性(280)SIR略高，静脉内药物注射(299)和其他HIV感染者(309)的SIR相当在AIDS患者中高度恶性NHL尤其是免疫母细胞型和Burkitt淋巴瘤的发生率是非AIDS患者的2倍；相反，低度恶性NHL发生率在AIDS患者中低于非AIDS患者AIDS患者与非AIDS相比，NHL的脑受累较多见在AIDS患者中NHL的组化分级对于生存率无明显影响，总生存率很低(2年生存率为10%)。 　　(5)HHV-8：人类疱疹病毒-8(HHV-8)也称Kaposi’s肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus)是一种新的亲淋巴DNA病毒与最近提出的一种极少见的NHI即PEL(特征性体腔淋巴瘤/原发性渗出性淋巴瘤，primary effusion lymphoma)有关而且大部分同时有HIV感染。在整个发病过程中肿瘤细胞一直生长在液性体腔中，而不形成肿块与其他病毒不同HHV-8病毒编码几种人的同源蛋白包括细胞因子(IL-6,MIPSIRFS)和调节蛋白(周期素D，G蛋白受体)，影响B细胞生长从而在PEL发病中起重要作用。另外研究发现，LANA2大量表达于HHV-8感染的B细胞LANA2可能通过抑制p53而导致肿瘤发生这有待于进一步证实。 　　(6)其他感染因素：博氏疏螺旋体(Borrella burgdorfferi)是引起莱姆病(Lyme’s Disease)病原体，它与一些皮肤型淋巴瘤有关联我国一研究表明，人类疱疹病毒-6(human herpesvirus-6，HHV-6)病毒可能参与淋巴瘤发病 化疗药物 　　一般认为放射线接触不是NHL发病的主要因素但是暴露于某些化学药物是NHL主要风险因素。HL后NHL的累积发生率为1%～6%最近，德国霍奇金淋巴瘤研究组(GHSG)大量资料表明在5406例HL患者中42例发生HL化疗后继发性NHL其发生率为0.9%。略低于先前的报道。 7.其他 血液输注可使NHL发病风险增加1.5～2.5倍这种风险可能与转移感染因子和免疫抑制效应有关。家族性NHL与遗传性的免疫缺陷有关在具有白血病或淋巴瘤家族史的人群中，发生惰性淋巴瘤的风险增加3.3倍。 某些感染因素可大大增加NHL的发病风险。 暴露于某些化学药物是NHL主要风险因素

7 教育内容 我的身体怎么了？ 什么是淋巴瘤？ 我该怎么办？ 我还能得到哪些帮助？ 提问和回答

8 例如：慢性淋巴细胞白血病、小淋巴细胞淋巴瘤推荐治疗方法
我该怎么办？ 治疗方法介绍 美国国立综合癌症网络（NCCN）：目前我国肿瘤诊疗的主要参考指南，这份指南汇集了全球顶尖专家意见，同时依托大量循证医学数据，制定了科学的淋巴瘤治疗方法 例如：慢性淋巴细胞白血病、小淋巴细胞淋巴瘤推荐治疗方法

9 我可能会用到的药品 视频 美罗华（利妥昔单抗）是由罗氏（Roche）公司生产的全球第一个被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）的单克隆抗体。 可能会产生的药物不良反应 全身反应：腹痛，背痛，胸痛，颈部痛，不适，腹胀，滴注部位疼痛。　　 心血管系统：高血压，心动过缓，心动过速，体位性低血压，血管扩张。　　 胃肠道：消化不良，厌食腹泻。　　 血液和淋巴系统：白细胞减少，淋巴结病。 美罗华（利妥昔单抗）是由罗氏（Roche）公司生产的全球第一个被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL）的单克隆抗体。经中国食品药品监督管理局批准，美罗华（利妥昔单抗）可用于：联合CHOP方案8个疗程治疗侵袭性（弥漫大B细胞）淋巴瘤；联合CVP方案8个疗程一线治疗惰性（滤泡性）淋巴瘤以及治疗复发或化疗耐药的滤泡性B细胞性非霍奇金淋巴瘤。由于大约80%―85%的非霍奇金淋巴瘤是由不正常的B细胞引起。传统的非霍奇金淋巴瘤治疗方式除了破坏肿瘤细胞，还会损伤身体中的健康组织，而美罗华只特异性针对B细胞，而且美罗华与正常的和恶性的B细胞表面黏合，通过这种黏合，来帮助人体的免疫系统识别并杀死癌细胞。 　美罗华已经成为过去20年里治疗侵袭性非霍奇金淋巴瘤的重要药物，全面提高患者总生存率，仅伴随极小的毒副作用 　美罗华治疗晚期惰性非霍奇金淋巴瘤，一项比较美罗华;联合 CVP（R-CVP）与CVP 方案一线治疗晚期惰性非霍奇金淋巴瘤的三期随机对照试验显示，在各亚组中所有研究终点R-CVP组均显著优于CVP组：治疗失败时间(27个月 vs. 7 个月)，到疾病进展时间 (32 个月 vs 15个月)，总缓解率(81% vs 57%) ，完全缓解率(41% vs 10%)。 同时伴随极小的附加毒性。 立即通知您的医生，进行专业医学治疗。

10 我可能会用到的药品 为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物，是临床常用的烷化剂类免疫抑制剂。可用于治疗各种自身免疫性疾病，即能抑制细胞增殖，非特异性杀伤抗原敏感性小淋巴细胞，限制其转化为免疫母细胞。 可能会产生的药物不良反应 1 骨髓抑制，主要为白细胞减少。 2 泌尿道症状主要来自化学性膀胱炎，如尿频、尿急、膀胱尿感强烈、血尿，甚至排尿困难。应多饮水，增加尿量以减轻症状。 3 消化系统症状有恶心、呕吐及厌食，静注或口服均可发生，静注大量后3～4小时即可出现。 4 常见的皮肤症状有脱发，但停药后可再生细小新发。 5 长期应用，男性可致睾丸萎缩及精子缺乏；妇女可致闭经、卵巢纤维化或致畸胎。孕妇慎用。 6 偶可影响肝功能，出现黄疸及凝血酶原减少。肝功能不良者慎用。 立即通知您的医生，进行专业医学治疗。

11 严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状
家人护理 给患者信心，给予患者更多关爱，协助医务人员进行以下内容 发热处理 呼吸困难 处理 观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。 防止外伤 观察淋巴结肿大所累及范围、大小。 严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状 警惕病理性骨折、脊髓压迫症发生。 有发热、明显浸润症状时应卧床休息 给患者信心，给予患者更多关爱，协助医务人员进行以下内容 1.观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。 2.观察淋巴结肿大所累及范围、大小。 3.严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状，如纵隔淋巴结肿大引起咳嗽、呼吸困难、上腔静脉压迫症，腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水。 4.观察有无骨骼浸润，警惕病理性骨折、脊髓压迫症发生。 5.早期患者可适当活动，有发热、明显浸润症状时应卧床休息以减少消耗，保护机体。 6.给予高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化食物，多饮水。以增强机体对化疗、放疗承受力，促进毒素排泄。 7.保持皮肤清洁，每日用温水擦洗，尤其要保护放疗照射区域皮肤，避免一切刺激因素如日晒、冷热、各种消毒剂、肥皂、胶布等对皮肤的刺激，内衣选用吸水性强柔软棉织品，宜宽大。 8.放疗、化疗时应观察治疗效果及不良反应。 护理重点： 1.注意个人清洁卫生，做好保暖，预防各种感染。 2.加强营养，提高抵抗力。 3.遵医嘱坚持治疗，定期复诊。 4.患者发热时按发热护理常规执行。 5.呼吸困难时给予高流量氧气吸入，半卧位，适量镇静剂。 6.骨骼浸润时要减少活动，防止外伤，发生病理性骨折时根据骨折部位作相应处理。 定期复诊 清洁卫生 给予高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化食物，多饮水。 保持皮肤清洁，每日用温水擦洗，尤其要保护放疗照射区域皮肤 加强营养 放疗、化疗时应观察治疗效果及不良反应。

12 我该怎么办？ 家人社会关怀 适当锻炼 积极乐观 的心态 诊断出自己 疾病在什么阶段 积极配合医生 坚持治疗 幸福生活