第五章 免疫 免疫：身体对外物入侵的防护机制。 分： 特异性免疫 非特异性免疫.

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1 第五章 免疫 免疫：身体对外物入侵的防护机制。 分： 特异性免疫 非特异性免疫

2 §5-1 非特异性免疫 机体的一般生理防卫功能，是在种系发育过程中形成的，由先天遗传而来，防卫任何外界异物对机体的侵入的能力。
不需要特殊的刺激或诱导 非特异免疫的组成: 生理屏障: 皮肤、粘膜及其附属物、共生菌群 体液因素: 溶菌酶、补体、干扰素 细胞因素: 吞噬细胞、自然杀伤细胞 炎症反应: 免疫的综合作用等

3 一、巨噬细胞的作用 存在于血液、淋巴和多种组织中的大型单核细胞。 （1）吞噬和杀菌 （2）抗原递呈作用 （3）免疫调节作用 （4）抗癌作用

4 巨噬细胞作用

5 二、正常体液因素 主要有补体系统、溶菌酶和干扰素 1、补体系统
补体：存在于人和动物血清中的一类球蛋白在抗原抗体反应中，具有补充抗体作用的能力。 作用没有特异性，能被抗原-抗体复合物激活。

6 破膜复合体

7 2、干扰素 宿主淋巴细胞在病毒等多种诱生剂刺激下产生的一类对多种病毒具有抵抗能力的低分子量糖蛋白。具有广谱抗病毒的功能
干扰素影响病毒的组装释放，具有广谱抗病毒功能。

8 干扰素特点 ① 干扰素的抗原性很弱，因而不会刺激机体产生抗体，并与之结合。 ②干扰素的作用没有特异性，抗病毒范围广。
① 干扰素的抗原性很弱，因而不会刺激机体产生抗体，并与之结合。 ②干扰素的作用没有特异性，抗病毒范围广。 ③干扰素对宿生细胞的保护作用具有种属特异性。 这个特点给大规模地制备、生产干扰素带来了困难。 ④干扰素不直接作用于病毒本身，本身并无防御作用，但它能使细胞（包括产生干扰素的细胞及其受影响的邻近细胞）合成抗病毒蛋白质。 ⑤干扰素在体内维持的时间较短。

9 三、炎症 机体受到有害刺激（包括各种理化因素，但以病原微生物感染为主）时所表现的一系列局部和全身性防御应答，可以看作是非特异免疫的综合作用结果，其作用于清除有害异物、修复受伤组织，保持自身稳定性。 内、外源性热原物质作用于下丘脑导致发热（发烧） 吞噬细胞的溶酶体酶释放或泄漏会损伤自身组织成分 各种毒性产物与活性介质将刺激正常机体组织 死亡白细胞与破坏裂解的靶细胞共同酿成脓液（化脓） 红、肿、痛、热和功能障碍是炎症的五大特征（炎症）

10 炎症 炎症既是一种病理过程，又是一种防御病原体的积极方式： 动员了大量的吞噬细胞聚集在炎症部位； 血液中的抗菌因子和抗体发生局部浓缩；
死亡宿主细胞的堆积可释放抗微生物物质； 炎症中心氧浓度下降和乳酸积累，进一步抑制病原菌的生长； 适度的体温升高可以加速免疫反应的进程

11 §5-2 特异性免疫 一、特点： 1、识别自身和外物。 2、记忆功能。 3、免疫特异性。
自身细胞具有免疫的自身耐受性，这种耐受性决定于身体有核细胞表面的特异糖蛋白分子-主要组织相容性复合体（MHC），淋巴细胞在成熟时，能与MHC结合的淋巴细胞就已经被消灭而不能成熟。 2、记忆功能。 3、免疫特异性。

12 二、免疫的两种机制 体液免疫： 细胞免疫： 由人体淋巴细胞（B细胞）因感染抗原产生的抗体实现的免疫。 如牛痘、麻疹等免疫。
由淋巴T细胞产生的免疫。 如器官移植的排异现象。

13 1、抗原(Antigens) 能与抗体或淋巴细胞表面受体结合，引起机体产生免疫反应的外来物质。 抗原决定族：
一般为蛋白质和多糖，分子量在10000以上。 蛋白质有: 细菌毒素、血型抗原; 多糖有： 肺炎球菌的夹膜多糖，花粉等 抗原决定族： 抗原分子上能与抗体或淋巴细胞表面受体结合的特定部位。 抗原决定族有多个。

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15 2、B细胞和T细胞 均为淋巴细胞，但来源不同，免疫功能不同。 B细胞： 来自骨髓，是体液免疫细胞； T细胞： 来自胸腺，是细胞免疫细胞。

16 B细胞与T细胞 两者既有区别又有联系。 （1）两者功能相互联系。T细胞既能促进又能抑制B细胞的免疫功能；
（2）未被抗原活化时，两者形态相似，但细胞表面蛋白不同； （3）寿命不同。B细胞寿命短，几天或一两周，T细胞寿命长，几年至十几年； （4）分布点不同。B细胞大多集中在淋巴器官中，T细胞大多集中在血液和淋巴液中

17 3、淋巴细胞的发生 血液和淋巴中的细胞均来自于骨髓造血干细胞。 骨髓造血干细胞 胸腺内 脾、 淋巴结内 骨髓浆细胞 巨噬细胞

18 淋巴器官 淋巴器官包括： 中心淋巴器官： 外围淋巴器官： 胸腺、淋巴结、脾脏、扁桃体、阑尾等。 淋巴细胞生长分化器官，如胸腺、红骨髓；
淋巴细胞集中的地方，如淋巴结等。

19 4、免疫系统的自我识别 免疫的自身耐受性： 取决于： 淋巴细胞在成熟时，如果所带受体能与体细胞MHC互补的淋巴细胞已经被消灭。
免疫系统能识别外物并消灭，不袭击自身细胞的特性。 取决于： 主要组织相容性复合体（MHC）： 细胞表面的一组特异糖蛋白分子，不同人不同。 淋巴细胞在成熟时，如果所带受体能与体细胞MHC互补的淋巴细胞已经被消灭。

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21 三、体液免疫 体液免疫细胞为B细胞 每种B细胞表面只有一种受体分子，只识别一种抗原，不同抗原就有不同抗体。
体液免疫抗原多为分子量大于10000的蛋白质和多糖、病毒、细菌等。

22 1、浆细胞和记忆细胞的产生

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24 记忆细胞与二次免疫 记忆细胞能分泌抗体，寿命长，对抗原有记忆功能。
抗原二次侵入时，记忆细胞比无记忆B细胞更快作出反应，分裂产生新的浆细胞和记忆细胞，浆细胞再产生抗体消灭抗原，这个过程为二次免疫。 二次免疫比第一次更快、更强。注射疫苗后再接触病原菌为二次免疫。

25 体液免疫的2个重要过程 （1）短期效应： （2）长期效应： 产生高效但短命的浆细胞，浆细胞产生抗体清除抗原；
产生寿命长的记忆细胞，能进行二次免疫。

26 2、抗体产生 浆细胞能合成大量抗体蛋白。 每个细胞每秒钟能产生2000个抗体。 抗体随血液、淋巴液至身体各处

27 （1）抗体结构 Y型，有四条肽链，两条重链，两条轻链，以二硫键相连。每一条链又分恒定区和可变区。 恒定区： 可变区：
结构组成稳定，是决定Ig类型的区域； 可变区： 氨基酸序列可变，是决定抗体特异性和多样性的区域。 可变区端部为抗原结合部位，每个抗体有2个抗原结合部位。

28 抗体Ig 免疫球蛋白(Immunoglobulin) 存在于血液、体液、B细胞表面等处，约占血浆蛋白总量的20%。

29 （2）抗体的作用 ①沉淀和凝集 ②补体反应 ③K细胞（杀伤细胞）的激活
受抗原刺激后与抗体结合而被活化，级联放大产生破膜复合体，使抗原外膜穿孔。 ③K细胞（杀伤细胞）的激活 抗体与抗原结合后，抗体能激活杀伤细胞，杀伤细胞能与抗原表面的抗体结合，杀死抗原。

30 K细胞围攻 肿瘤

31 （3）单克隆抗体 来自同一种B细胞的同一类抗体群。 利用杂交瘤细胞特性制备。

32 四、细胞免疫 主要免疫细胞为T细胞 抗原为较大的物体，如寄生原生动物、真菌、外来细胞团块、感染病毒的自身细胞等。

33 1、细胞免疫的机制 体液免疫作用于体液中的抗原物质 细胞免疫作用于被吞入细胞中的抗原物质。
T细胞表面有识别抗原的受体，能识别不同于自身的MHC，细胞吞入抗原后，细胞表面产生MHC与抗原的复合物，能被T细胞识别而受到攻击。

34 2、T细胞类别 3类： 胞毒T细胞、助T细胞、抑T细胞

35 （1）胞毒T细胞 能分泌穿孔素溶解细胞，进而消灭抗原。如病毒寄生的细胞、癌细胞等。 胞毒T细胞

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37 小泡 穿孔素

38 杀死肿瘤细胞

39 （2）助T细胞：诱导T细胞 巨噬细胞、B细胞表面的MHCII能与抗原形成MHCII-抗原复合物
复合物分泌白细胞介素I刺激助T细胞分泌白细胞介素II 白细胞介素II能刺激淋巴细胞分化产生更多的胞毒T细胞和B细胞。

40 淋巴因子

41 助T细胞作用

42 （3）抑T细胞 在抗原消灭殆尽时，能抑制淋巴细胞（B细胞、T细胞）的活动。

43 §5-3 免疫系统疾病 自身免疫病： 风湿性心脏病、类风湿性关节炎、溶血性贫血等。
§5-3 免疫系统疾病 自身免疫病： 风湿性心脏病、类风湿性关节炎、溶血性贫血等。 因为外来抗原的决定族与自身身体器官上的某些物质表面的结构相似，使得产生的抗体既能与抗原反应，也能破坏机体细胞而产生疾病。

44 爱滋病 AIDS，获得性免疫缺乏综合症 病原为RNA病毒-人免疫缺乏病毒(HIV)，能与助T细胞表面糖蛋白结合进入助T细胞从而破坏助T细胞，同时病毒也能攻击B细胞、巨噬细胞，最终使人丧失免疫力。