第十章 神经系统的功能 山东大学医学院生理研究所.

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1 第十章 神经系统的功能 山东大学医学院生理研究所

2 第一节 神经元与神经胶质细胞的一般功能 一．神经元 （一）神经元的基本结构与功能 1．基本结构 神经元是神经系统的结构和功能的基本单位

3 胞体 有髓神经纤维 神经元 树突 神经纤维 突起 无髓神经纤维 轴突

4 *神经元的四个重要功能部分 ①胞体或树突膜上的受体部位 ②产生动作电位的起始部位 ③传导神经冲动的部位 ④引起递质释放的部位

5 2．神经元的基本功能 ①感受体内外各种刺激并引起兴奋或抑制； ②对不同来源的兴奋或抑制进行综合分析； ③可将神经信息转变为激素信息(部分)。

6 （二）神经纤维的功能与分类 1．神经纤维传导兴奋的特征 完整性 绝缘性 双向性 相对不疲劳性

7 2 ．神经纤维的传导兴奋的速度 *影响因素 （1）神经纤维的直径 V直径大>V直径小，与内阻有关 （2）有无髓鞘，髓鞘厚度
（3） 温度： V温度高>V温度低 如低温麻醉(神经传导阻滞)

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9 3．神经纤维的分类

10 （三）神经纤维的轴浆运输 1．轴浆：神经元轴突内的胞浆。 2．轴浆运输 轴浆在胞体与轴突末梢之间流动，这种
在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象 。 3.蛋白合成 部位: 胞体的粗面内质网和高尔基复合体内 (无核糖体)

11 轴浆运输 快速：膜上的细胞器 顺向运输 慢速：微管和微丝 逆向运输：控制神经递质的合成 神经生长因子、狂犬病毒、 破伤风毒素等
410mm/day (递质囊泡) 快速：膜上的细胞器 顺向运输 轴浆运输 慢速：微管和微丝 逆向运输：控制神经递质的合成 神经生长因子、狂犬病毒、 破伤风毒素等 1-12mm/day

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13 （四）神经的营养性作用 1．神经的营养性作用 (1)神经对支配组织的作用 a、功能性作用 b、营养性作用 (2)神经营养作用的实验证据： 神经切断；脊髓灰质炎。 麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。

14 2．支持神经的营养性因子 →逆向轴浆运输 →胞体 重要NT ：NGF；BDNF; NT-3、NT-4/5
( neurotrophin, NT ) NT作用于神经末梢的特异受体→被末梢摄取 →逆向轴浆运输 →胞体 重要NT ：NGF；BDNF; NT-3、NT-4/5 神经末梢受体：TrkA、TrKB、TrkC， 分别由两个蛋白组成

15 二、神经胶质细胞 （一）特征 : 数量大,约为神经元的10倍,分布广泛,有突起,无树突和轴突之分,不形成突触，不产生动作电位。
周围NS（施万细胞和卫星细胞） CNS（星形，少突和小胶质细胞）

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17 1．支持作用； （二）神经胶质细胞的功能 2．修复和再生作用； 3．物质代谢和营养作用 ； 4．绝缘作用和屏障作用 ；
5．维持合适的离子浓度 ； 6．参与某些递质及生物活性物质的代谢。

18 第二节 神经元间兴奋传递方式 ★㈠经典的突触传递 ㈡非定向突触传递 ㈢电突触传递

19 一、经典的突触传递 神经元之间相接触所形成的特殊结构。 1.突触的微细结构:

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21 ①突触前膜 ②突触间隙 ③突触后膜

22 2.分类： 轴-体 轴-树 轴-轴

23 缝隙连接、串联式突触、混合性突触、交互性突触

24 3.电-化学-电的传递过程 突触前神经元兴奋突触前膜去极化 前膜的电压门控式Ca2+通道开放胞外Ca2+进入突触前膜神经递质释放递质在突触间隙内扩散与后膜上的特异受体结合后膜上某些离子通道开放某些离子进入胞内 突触后膜去极化或超极化。

25 4.突触后神经元的电活动变化 突触后电位: 指突触后膜上的电位变化，是局部电位。 （1）兴奋性突触后电位 　 *概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化 称为EPSP。

26 实验证据: 形成EPSP的机制： 兴奋性递质作用于突触后膜上受体 增 大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的 通透性 局部膜的去极化。

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29 （2）抑制性突触后电位 *实验证据：刺激伸肌肌梭的传入神经纤维， 屈肌运动神经元记录。
*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。 *实验证据：刺激伸肌肌梭的传入神经纤维， 屈肌运动神经元记录。

30 产生IPSP的机制： 抑制性递质作用突触后膜，使后膜上 的Cl-通道开放 Cl-内流↑ 膜电位发生超极化。

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32 5.突触后神经元的兴奋与抑制 产生机制： EPSP总和 突触后神经元去极化达到阈电位水平 扩布性动作电位（轴突始段） 突触后神经元兴奋

33 突触后膜电位的大小取决于同时产生的 EPSP和IPSP的代数和。 AP的扩布： 沿轴突扩布至末梢和逆向传到胞体，使整个神经元发生一次兴奋。 *逆向兴奋胞体意义： 消除细胞此次兴奋前的去极化或超极化，使其状态更新。

34 定义： 或 减弱。 (2)习惯化 (3)敏感化 (4)长时程增强和长时程压抑 突触传递功能可发生较长时程的增强 (1)强直后增强
6.突触的可塑性 定义： 突触传递功能可发生较长时程的增强 或 减弱。 (1)强直后增强 (2)习惯化 (3)敏感化 (4)长时程增强和长时程压抑

35 (1) 强直后增强 在突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强，其持续时间可延长60s。 机制： 强直性刺激使突触前神经元Ca2+积累，末梢持续释放神经递质，突触后电位增强。

36 (2)习惯化 较温和刺激反复作用，使突触减小对刺激的反应能力，其时程短。 原因： Ca2+通道失活胞内Ca2 + ↓前膜递 质释放↓ (3)敏感化 突触对刺激的反应性↑，传递效能↑ 原因： AC激活cAMP↑前膜递质释放↑， 可能是突触前易化。

37 （long-term potentiation,LTP） 存在于海马区域 ：学习与记忆的神经基础
(4)长时程增强 （long-term potentiation,LTP） 存在于海马区域 ：学习与记忆的神经基础 机制：突触后神经元Ca2+ ↑，持续数天。 长时程压抑 （ long-term depression,LTD） 突触传递效率长时程降低

38 (二) 非定向突触传递 （与突触性化学传递相比较) 1．不存在突触前膜与后膜的特化结构； 2．不存在一对一的支配关系；
3．曲张体与效应器间距离大；递质扩散距离较远，传递所需时间可大于1s； 4．释放的递质能否产生效应，取决于效应器上有无相应的受体。

39 (三)电突触传递 1．性质：是一种电传递 结构基础：缝隙连接； 2．特点： a．两神经元之间的间隙仅为2-3nm；
b．不存在突触小泡，靠水相通道蛋白联系； c．传递为双向性； d．电阻低，传递速度快，无潜伏期； e．电突触传递的功能是促进不同神经元产生同 步性放电。

40 ㈡ 缝隙连接 概念: 神经元膜紧密接 触的部位。 作用: 促使许多神经元 同步性放电 双向传递

41 三、神经递质和受体 (一)神经递质 由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，产生效应的化学物质。

42 1．神经递质应符合的条件 a．突触前神经元应具有合成递质的前体和酶 系统，并能合成该递质； b．递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达 末梢时，泡内递质能释放入突触间隙； c．递质作用于受体后能发挥生理效应； d．存在递质失活的酶或其他失活方式； e．有特异的受体激动剂和拮抗剂。

43 2、神经调质： 一类由神经元合成，作用于受体后，在神经元之间不起传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。 3、递质和调质分类： 根据其化学结构可分为：胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、气体、脂类。

44 4、递质的共存（戴尔原则） 5、递质的代谢 ①合成：ACh和胺类在胞浆通过酶促合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基因控制。 ②释放：通过出胞或胞裂外排。 ③灭活： ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的ACh； NA重摄取和酶降解失活； 肽类递质靠酶促降解来消除。

45 (二)受体 *1.概念：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药物等）发生特异性结合并产生效应的物质或分子。 *配体：能与受体结合的物质。 激动剂：结合并产生生物效应 拮抗剂：结合但不产生生物效应 *受体与配体结合的特性 特异性；饱和性；可逆性。

46 *2.神经递质受体的分类： （1）受体有亚型之分，产生多样化效应； （2）存在突触前受体； （3）受体又分为： a．化学门控离子通道，如N型受体； b．G-蛋白耦联受体占大部分。 （4）脱敏现象：同源脱敏和异源脱敏

47 3.突触前受体 主要为α2R 分布：肾上腺素能纤维末梢的突触前膜 作用：调节末梢递质释放量

48 4.受体调节： 亲和力 ：激素与受体的结合力。 上调（增量调节）：激素与受体结合时，使该受体可其它受体的亲和力与数量增加。
下调（减量调节）;激素与受体结合时，使该受体可其它受体的亲和力与数量减少。 受体内化：受体与其相应的激素结合后，形成激素-受体复合物的入胞过程。

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50 (三)主要的递质和受体系统 1、乙酰胆碱及其受体 *胆碱能纤维： 在周围神经系统，释放ACh的神经纤维。 *胆碱能神经元：

51 *胆碱能纤维包括: ①所有的自主神经节前纤维 ②大多数副交感神经节后纤维 ③少数交感节后纤维 （汗腺和骨骼肌血管舒张） ④支配骨骼肌的纤维

52 M N2 ACh N1 NE ACh ACh ACh ACh 菸碱样作用（nicotinic action）
骨骼肌血管、汗腺 ACh M ③ 胆碱能纤维 M ①胆碱能纤维 N1 交感 神经 N1 NE ACh ②大多数副交感神经节后纤维 ①胆碱能纤维 副交感 神经 M ACh N1 ACh N2 躯体运 动神经 ④ 胆碱能纤维 ACh 菸碱样作用（nicotinic action） 毒蕈碱样作用（muscarinic action）

53 胆碱能受体 M N 类型 分 布 阻断剂 毒蕈碱受体（M-R）、烟碱受体（N-R） 胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上 阿托品 神经节细胞膜
分 布 阻断剂 M 胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上 N1 N2 N 阿托品 六烃季铵 箭毒 十烃季铵 神经节细胞膜 接头后膜

54 2、儿茶酚胺及其受体 儿茶酚胺包括NE、E和DA *肾上腺素能纤维： 以NE为递质的神经纤维， 大部分交感神经节后纤维。
*肾上腺素能神经元 ： 在中枢神经系统，以NE为递质的神经元。

55 肾上腺素能受体 a1 a a2 b1 b b2 (1)受体特性： 普萘洛尔 类型 作 用 阻断剂 兴奋 抑制 心得宁 酚妥拉明 哌唑嗪
育亨宾 心得宁 酚妥拉明 丁氧胺 a a1 a2 心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗。

56 (2)配体特性 ① NE对α-R作用强，对β-R弱； ② E对α、β-R作用都强。 (3)器官上α、β-R的分布 ①皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α-R为主 ②骨骼肌、肝脏的血管平滑肌上β-R为主。

57 3.多巴胺及其受体 主要存在于中枢： 黑质-纹状体 中脑边缘系统 结节-漏斗部 已克隆出5种DA-R， 作用机制同M-R。

58 4、5-HT及其受体 （1）存在于中枢； （2）种类 共有7种受体，另外每种受体又有不同的亚型； （3）作用机制 5-HT3-R为离子通道，其余为与G-蛋白和AC或PLC耦联。

59 5、氨基酸类递质及其受体 分布：中枢神经元； 种类： 兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸 抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸

60 谷氨酸的受体分型 ①促代谢型受体 属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马和小脑可能参与突触的可塑性活动； ②促离子型受体 海人藻酸受体，AMPA-R ，NMDA-R。

61 γ-氨基丁酸（GABA） ①大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量高； ②GABA可引起突触后膜超极化，产生抑制效应； ③GABA-R分类（与谷氨酸一样） 亲代谢型受体（GABAB-R）： 由G-蛋白介导; 亲离子型受体（GABAA-R）：Cl-通道

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63 6、肽类递质及其受体 （1）速激肽: P物质、神经肽A、 Κ、α、 神经激肽A、神经激肽B 受体：NK-1、NK-2 、 NK-3
慢痛传入：调质； 下丘脑：神经内分泌调节作用 外周：肠平滑肌收缩，血管扩张、血压下降

64 （2）阿片肽： β-内啡肽 、脑啡肽、强啡肽、内吗啡肽 受体：μ、δ和Κ受体，均为G-蛋白耦联 受体。 β-内啡肽：下丘脑、丘脑、视网膜、 腺垂体 作用：抑制性调质作用

65 7、嘌呤类递质及其受体 是中枢神经系统中一种抑制性递质 受体： G-蛋白耦联受体 A1、A2A、A2B和A3受体，

66 8、ATP及其受体 ATP参与感觉传入过程， 可能与痛觉有关 受体：P2Y-R 、P2U-R、P2X-R、P2Z-R P2X-R：P2X1 、P2X2 、P2X3 9、其它递质、受体 NO、CO

67 三、反射弧中枢部分的活动规律 (一)反射活动的中枢控制 1．反射的概念和分类 *反射：
在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化作出的规律性应答。 *分类：非条件反射和条件反射

68 2．反射的基本过程 感受器：接受刺激 传入N 中枢: 分析、整合：初级、高级 传出N 内分泌腺 效应器 反射弧是反射的基本结构和基本单位。

69 (二)中枢神经元的联系方式 1、辐散原则：在感觉传导途径上多见 2、聚合原则：在运动传出途径中多见 3、环状联系：可引起正反馈（后放现象）
或负反馈（兴奋及时终止）。 4、链锁式：可在空间扩大作用范围。

70 辐散原则(链锁状)，聚合原则，环状，单线式

71 （三）. 中枢兴奋传布的特征 1.单向传布 2.中枢延搁 （synaptic delay）
兴奋在中枢部分传递时所需时间较长的现象。 3.兴奋的总和（summation） 兴奋在中枢传布需要多个EPSP的总和， 达到阈电位水平，爆发动作电位。 时间 空间

72 (4)兴奋节律的改变 传出神经元发放冲动的频率不但取决于传入冲动的节律，而且还取决于中间神经元与传出神经元的联系方式及它们自身的功能状态 (5)后发放 刺激停止，传出神经仍然发放冲动。  

73 (7)对内环境变化的敏感性和易疲劳性  机体缺氧、体内二氧化碳和酸性代谢产物过多等因素均可影响递质的合成与释放，改变突触的传递能力。

74 (四)中枢抑制 1.突触后抑制 *产生： 抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递 质，使突触后神经元产生IPSP ，发生抑制。 *分类：
根据中间神经元的功能与联系方式不同分 传入侧支性抑制 回返性抑制

75 （1）传入侧支性抑制（也称交互抑制） 定义： 一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制 。 意义： 使不同中枢之间的活动协调。

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77 （2）回返性抑制 定义： 兴奋从一中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，为一典型的反馈抑制。 意义： 使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动步调一致。

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79 2、 突触前抑制 *概念： 通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元 产生抑制的现象。 *结构基础：轴突-轴突式突触。
　 *结构基础：轴突-轴突式突触。 　 *存在部位：多见于感觉传入途径 　 *意义： 控制从外周传入中枢的感觉信息，使感 觉更 加清 晰和集中。

80 mV -60 -65 -70 轴突 B 轴突 A 刺激 A GABA 刺激 B 神经元C 刺激 B后,刺激 A

81 轴突B先（+）末梢释放递质(GABA) 与轴突A末梢相应受体结合(GABAA） 末梢A 产生去极化（Cl-电导增加） 此时轴突A再兴奋时，末梢产生的AP Ca2+内流 轴突A末梢释放的兴奋性递质 运动神经元上的EPSP

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83 *产生：当到达末梢的AP时程延长 ，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。
（五）中枢易化 突触后易化 ：EPSP 总合 突触前易化： *产生：当到达末梢的AP时程延长 ，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。 *结构基础：轴突—轴突式突触。

84 第三节 神经系统的感觉分析功能 一、躯体感觉 二、内脏感觉 三、特殊感觉

85 一、躯体感觉的中枢分析 （一）传入通路 1.丘脑前的传入系统 浅感觉：传导痛、温觉和轻触觉 　 深感觉：深部压觉、肌肉本体觉和辨别觉 　　　

86 (1) 浅感觉： 一级神经元：脊髓神经节的假单极神经元； 二级神经元：脊髓后角； 三级神经元：丘脑→ 大脑后回。 特点：先交叉再上行；

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88 (2) 深感觉： 传入纤维入脊髓（一级）先在同侧后索上行 →延髓薄束核和楔束核（二级）→ 经内侧丘系至对侧丘脑（三级）
　　传入纤维入脊髓（一级）先在同侧后索上行 →延髓薄束核和楔束核（二级）→ 经内侧丘系至对侧丘脑（三级） 　　　　 特点：先上行（延髓）再交叉。 　　　触压觉、肌肉本体感觉： Aβ类纤维。 　　　温度觉、痛觉和触压觉： Aδ类纤维。 　　　温度觉、痛觉和触压觉： C类纤维。

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90 临床意义 脊髓半横切（一侧脊髓损伤）后的感觉障碍 横横切面以下： ①对侧浅感觉消失； ②同侧深感觉消失； ③同侧运动障碍
脊髓空洞症 轻度：痛、温觉易受损， 轻触觉不受影响 （即痛温觉与触觉分离现象）　　　 重度：双侧痛、温觉与触觉均障碍。

91 2.丘脑的核团 (1) 第一类细胞群：特异感觉接替核 接受第二级感觉（除嗅觉外）投射纤维， 换元后投射到脑皮层特定的感觉区。

92 2.第二类细胞群：联络核 接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域，是各种感觉通向大脑皮层的联系和协调部位。 3.第三类细胞群：髓板内核群 中央中核，束旁核通过多突触的接替换元，再弥散地投射到大脑皮层，维持其觉醒状态。

93 3.感觉投射系统 (1)特异投射系统 定义： 丘脑的第一类细胞群，投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。 主要终止于皮层的第四层。
功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发 出神经冲动。

94 （2）非特异性投射系统 定义：： 丘脑的第三类细胞群，弥散地投射到在脑皮层的广泛区域； 不具有点对点的投射关系。
功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

95 （3）脑干网状结构上行激活系统 在脑干头端网状结构内存在具有上升唤醒作用的功能系统。 是多突触接替的系统，易受药物的影响（如麻醉药、安定等）而发生传导阻滞。

96 (二)大脑皮层的感觉代表区 1．体表感觉代表区 （1）第一感觉区：位于中央后回。 ①感觉投射规律： a．交叉投射，头面部为双侧；
b．投射区域大小与体表部位感觉分辨精细程度有关； c ．投射总安排倒置，头面部立正。

97 （2）第二感觉区 ②感觉柱： 细胞以纵向的柱状排列构成感觉皮层的 最基本功能单位。 位于中央前回与脑岛之间。 ①投射分布安排正立
②刺激此区可致一定部位麻木感，双侧性。

98 2．本体感觉代表区： 中央前回（4区） 体表感觉区、肌肉本体感觉代表区、运动区。 3．内脏感觉代表区： 与体表感觉投射区有较多的重叠，投射 区小且不集中。

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100 （三）躯体感觉 1.触-压觉 *感受器呈点状分布，且分布不均。 *经内侧丘系传导的触压觉与刺激的具体定位、空间和时间的形式等有关。
*经脊髓丘脑束传导的触-压觉仅有粗略定位的功能。

101 2. 本体感觉（深部感觉） （后索疾患） （共济失调） 感受器的信息传入 小脑 在大脑进行综合，对躯体的空间位置形成一个清晰的图象，从而感知躯体的空间位置、姿势、运动状态和方向。

102 3.温度觉 于温感受器； 感受器适应 20~400C >450C 热感觉消失 痛觉 。 包括冷、热觉，属浅感觉； 特点:
　　　感受器呈点状分布，不均，冷感受器多 于温感受器； 感受器适应 20~400C >450C 热感觉消失 痛觉 。

103 4. 痛觉 （1）体表痛: 快痛： 刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ类纤维传导。
4. 痛觉 （1）体表痛: 快痛： 刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ类纤维传导。 慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等变化，由C类纤维传导。

104 (2)躯体深部痛 定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变。 深部痛反射性 临近骨骼肌收缩局部缺血 疼痛加剧 (致痛物质:Lewis P因子- ? K+)

105 *感受器：为游离神经末梢，具有相对特异性
*传导通路：脊髓后角为痛觉的“闸门” 后角新脊丘束丘脑感觉接替核皮层区（产生快痛) 痛觉传 入纤维 旧脊丘束脑干网状核、中脑顶盖、PAG 丘脑第三类核团、边缘系统、下丘脑（产生慢痛）

106 二、内脏感觉的中枢分析 （一）传入通路与皮层代表区 内脏感觉传入走行与自主神经干中 大脑皮层第一体感区 第二体感区 运动辅助区 边缘系统

107 （二）内脏感觉 内脏痛特点： ①定位不准确、对刺激分辩力差 ②缓慢、持久:属于慢痛 ③对牵拉 、缺血、痉挛等刺激激敏感；
对切割、烧灼不敏感， ④引起不愉快的情绪活动； 伴有恶心、呕吐、心血管、呼吸活动改变。

108 体腔壁浆膜受到刺激发生疼痛，与躯体痛相似。
2、体腔壁痛 体腔壁浆膜受到刺激发生疼痛，与躯体痛相似。

109 3．牵涉痛（referred pain） 概念：某些内脏疾病常引起远隔的体表部位 感觉疼痛或痛觉过敏的现象。 常见的牵涉部位：
产生机制：①会聚学说；②易化学说。

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111 三、特殊感觉的中枢分析 （一）视觉代表区： 中枢：枕叶 一侧枕叶皮层可接受一侧颞侧视网膜 和另一侧鼻侧视网膜传入纤维的投射。　　　　　　

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113 （二）听觉代表区： 中枢：颞叶 听觉的投射为双侧性的。 不同音频感觉的投射区有一定分区。

114 （三）平衡觉 头部的空间方位 皮层空间方位图像 感受器： 前庭、视觉、本体感受器、 皮肤外感受、器触-压觉感受器

115 （四）嗅觉和味觉代表区 嗅觉：梨状区皮层前部和杏仁核的一部分 味觉：位于中央后回头面部感觉投射区之下侧。

116 第四节 神经系统对姿势和运动的调节 一、运动传出的最后公路 二、姿势的中枢调节 三、躯体运动的中枢调节

117 一、运动传出的最后公路 （一）脊髓和脑干运动神经元 1、α运动神经元 支配梭外肌纤维，是躯体骨骼肌运动反射的最后公路。递质为ACh。
2、γ运动神经元 胞体较小，支配梭内肌纤维，兴奋性高，递质为ACh。

118 （二）运动单位： 由一个α运动神经元或脑干神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。

119 二、姿势的中枢调节 （一）脊髓的调节功能 功能： 躯体运动的初级中枢 脊髓前角中有α、β、γ 三类运动神经元。

120 1.脊休克 表现: 人和动物脊髓与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 肌紧张降低或消失 发汗反射消失 血压下降
粪尿积聚 (以后反射可恢复)

121 脊休克产生和恢复的原因： 产生： 脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致 恢复： 脊髓的初级中枢发挥作用

122 2.脊髓对姿势的调节 脊髓水平完成的姿势反射： 对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射等。 （1）对侧伸肌反射：
当剌激强度加大时,可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸肌收缩的反射活动。 具有维持姿势的作用，保持躯体平衡。

123 屈肌反射： 脊动物皮肤受到伤害性剌激时,反射性引起同侧肢体屈肌收缩,伸肌弛缓,称屈肌反射。 意义：具有保护性意义，逃避伤害。 不属姿势反射

124 （2）牵张反射 牵张反射的类型 1）腱反射（位相性牵张反射）：快速牵拉肌腱时 发生的牵张反射，为单突触反射。膝反射。
2）肌紧张（紧张性牵张反射）：指缓慢持续牵拉 肌腱时发生的牵张反射，为多突触反射。 特点：不同运动单位交替收缩，不易产生疲劳。

125 定义： 有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
特点： 感受器和效应器都是在同一块肌肉中 意义： 在于维持身体姿势，增强肌肉力量。

126 牵张反射的机制: 感受器(肌梭)： 感受长度 和牵拉刺激 核袋纤维 梭内肌 核链纤维

127 肌 梭： ① 肌梭与梭外肌并联， 肌梭两端与中间的 感觉装置串联
肌 梭： ① 肌梭与梭外肌并联， 肌梭两端与中间的 感觉装置串联 ② 梭外肌收缩时， 肌梭抑制 ③ γ-运动N兴奋、 梭内肌收缩、 肌肉受牵拉时， 肌梭兴奋

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130 肌梭的传入神经纤维： *Ⅰα类纤维：螺旋形 分布于核袋纤维和核链纤维 *Ⅱ类纤维：花枝状 分布于核链纤维 终止： 脊髓前角的α运动神经元

131 牵张反射的过程： 肌肉受牵拉 梭内肌感受装置被拉长 螺旋形末梢发生变形 Ⅰa 、Ⅱ类纤维 的神经冲动 肌梭的传入冲动 脊髓前角
肌肉受牵拉 梭内肌感受装置被拉长 螺旋形末梢发生变形 Ⅰa 、Ⅱ类纤维 的神经冲动 肌梭的传入冲动 脊髓前角 α运动神经元 γ传出纤维兴奋兴奋 梭外肌收缩 梭内肌收缩 维持肌梭兴奋的传入

132 腱反射：膝跳反射、跟腱反射。 膝跳反射弧： 叩击肌腱 ↓ 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性↑ Ia类和Ⅱ类 N纤维传入 α运动Ｎ元兴奋
梭外肌收缩

133 肌紧张： γ 梭外肌收缩 α运动N元兴奋 肌梭的 敏感性↑兴奋性↑ 持续轻微 牵拉伸肌 梭内肌收缩 高位中枢下传冲动 重力作用
骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态 γ 环 ● 脑干某些中枢调节肌紧张是通过兴奋γ环实现的。

134 腱器官：感受肌肉张力变化

135 （3）节间反射： 脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。如搔扒反射。

136 （二）脑干对肌紧张和姿势的调节 1．脑干对肌紧张的调节

137 去大脑僵直 去大脑僵直实验： 在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、坚硬如柱，头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。

138 ＋ ＋ ＋ － ↓ ↓ 脑干网状结构抑制区 脑干网状结构易化区 脊髓γ 脊髓α ↓ ↓ 梭内肌 梭外肌(伸肌) （肌 梭）
大脑皮层运动区 前庭核 纹状体 小脑前叶蚓部 小脑前叶两侧部 ↓ ↓ 脑干网状结构抑制区 脑干网状结构易化区 脊髓γ 脊髓α ↓ ↓ 梭内肌 梭外肌(伸肌) （肌 梭） ＋ ＋ ＋ －

139 肌紧张 抑制区 易化区 前庭核 （+） （+） （+） （+） （） （+） 小脑前叶 两侧部 小脑前叶 蚓部 脑干网状结构
大脑皮层运动区 纹状体 小脑前叶 两侧部 前庭核 小脑前叶 蚓部 （+） （+） （+） （+） 抑制区 易化区 脑干网状结构 （） （+） 肌紧张

140 去大脑僵直的产生机制: 网状结构抑制区的下行始动作用 (大脑皮层运动区和纹状体等)被切断，
抑制区活动减弱，易化区活动占优势。传向脊髓的易化作用相对增强，引起 γ运动神经元活动过强,伸肌的肌紧张 过度亢进,导致去大脑僵直。 α僵直和γ僵直

141 γ僵直: 由于高位中枢的下行作用首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动，称为γ僵直。 实验证据:
在去大脑僵直时，如切断动物腰骶段脊髓后根以消除肌梭传入冲动, 则可使后肢僵直现象消除。

142 α-僵直: 由于高位中枢的下行作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元活动。 实验证据: 如果在上述切断脊髓后根的去大脑动物，进一步切除小脑前叶，能使僵直再次出现，这种僵直属于α-僵直，因脊髓后根已切断，γ僵直已不可能发生。

143 2、脑干对姿势的调节 （1）状态反射： 头部在空间的位置改变以及头部与躯体的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉紧张性。

144 ①迷路紧张反射： 内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节，中枢为前庭核。 ②颈紧张反射： 颈部扭曲时颈上部椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节，中枢在脊髓。

145 (2)翻正反射 概念：当人和动物处于不正常体位时，通过一系列动作将体位恢复常态的反射活动。 特点：先转头，再转身。
应用：体育运动中，很多动作是在翻正反射的基础上形成的运动技能。 实例：体操运动员的空翻转体，跳水运动中转体及篮球转体过人等动作，都要先转头，再转上半身，然后下半身，使动作优美、协调且迅速。

146 三、躯体运动的中枢调节 1、随意运动的产生和协调 随意运动的设想 皮层联络区 基底神经节 皮层小脑 运动皮层和运动前区 脊髓小脑 运动 设计
执行

147 2、运动神经元的功能： ①引发随意运动； ② 调节姿势； ③协调不同肌群的活动。

148 （一）大脑皮层的运动调节功能 1、中央前回和运动前区 ①具有交叉性质，但头面部为双侧；
②具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关； ③总体定位为倒置，但头面部为正立。

149 功能： ① 发动、协调 随意运动 ② 调节肌紧张 运动柱：大脑皮层运动区细胞呈纵向柱状排列， 构成大脑皮层的基本功能单位。

150 2.运动传导系统及其功能 （1）皮层脊髓束： 皮层内囊、脑干脊髓前角运动神经元 皮层脊髓侧束(占80%) ：
延髓锥体交叉，终止于脊髓前角外侧部， 控制四肢远端的肌肉， 与精细、技巧性的动作有关。 皮层脊髓前束(占20%) ： 不交叉，终止脊髓前角内侧部， 控制躯干、四肢近端的肌肉， 与姿势的维持和粗大的运动有关。

151

152 （2）皮层脑干束： 皮层内囊脑干内脑神经运动神经元
（2）皮层脑干束： 皮层内囊脑干内脑神经运动神经元

153 软瘫与硬瘫 巴宾斯基征 软瘫： 随意运动丧失并伴有牵张反射减退或消失 （损伤延髓锥体）。 硬瘫： 随意运动丧失伴有牵张反射亢进。 见于 ：
皮层脊髓束损伤、婴儿、深睡或麻醉状态。 意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常。

154 （二）基底神经节的运动调节功能 基底神经节是皮层下 一些核团的总称。 两者间构成回路。 包括: 尾核、 壳核、 苍白球、 丘脑底核 黑质

155 功能： ① 稳定随意运动 ② 调节肌紧张 ③ 处理本体感觉传入信息 纹状体：尾核、壳核和苍白球 旧纹状体:苍白球是较古老的部分
新纹状体:尾核和壳核进化较新

156 1.新纹状体的功能结构与细胞： 组成: 投射神经元、中间神经元 信息整合传出神经元： 中型多棘神经元（MSN） 递质：GABA, 与P物质及强啡肽共存。 功能： ①整合来自皮层（谷氨酸能纤维）和黑质 （多巴胺纤维）的传入信息 ②并将传出信息输送到苍白球和黑质。

157 2.通路 ①直接通路： 大脑皮层的广泛区域发出纤维 → 兴奋新纹状体→抑制苍白球内侧部→抑制丘脑前腹核和外侧腹核→大脑皮层运动前区活动增强。

158 ②间接通路： 大脑皮层的广泛区域发出纤维 → 兴奋新纹状体→抑制苍白球外侧部→抑制丘脑底核→兴奋苍白球内侧部→抑制丘脑前腹核和外侧腹核→大脑皮层运动前区活动减弱。

159 ③黑质多巴胺投射系统 →新纹状体的中型多棘神经元上的D1受体增 强直接通路活动。 ↘ 新纹状体的中型多棘神经元上的D2受体 抑制间接通路活动。

160 大脑皮层的广泛区域 ↑

161 3.与基底神经节有关的疾病 （1）震颤麻痹（帕金森病） 肌紧张过强而运动过少。 临床表现：肌紧张增强，随意运动下降，动作
迟缓，面部表情呆板，静止性震颤。 病变部位: 中脑黑质，脑内DA减少。 发病机制：黑质的DA功能受损，纹状体内Ach 功能相对亢进。 治疗：左旋多巴、、M受体阻断剂等。

162 （2）舞蹈病 肌紧张不全而运动过多。 临床表现：不自主的上肢和头部的舞蹈 样 动作，并伴有肌张力下降等。 病变部位：纹状体 发病机制：纹状体内胆碱能和GABA能神经元 的功能下降，黑质DA功能神经元 功能相对亢进。 治疗： 利血平耗竭DA可缓解症状。

163 （三）小脑的功能 1.前庭小脑： 主要由绒球小结叶构成，与身体姿势平衡有关。

164 2.脊髓小脑 小脑前叶和后叶的 中间带区构成 功能： 调节肌紧张 协调随意运动 损伤： 意向性震颤 、轮替动作障碍 小脑性共济失调

165 3.皮层小脑： 部位：半球的外侧部 功能：与运动区、 感觉区、 联络区 构成回路 随意运动设计 运动程序的编制

166 第五节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪反应的调节
第五节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪反应的调节 一、自主神经系统的功能 二、内脏活动的中枢调节 三、本能行为和情绪反应的神经调节 四、神经、内分泌和免疫功能的关系

167 一、自主神经系统的功能 （一）交感和副交感神经的结构特征 交感神经 副交感神经 起源 脊髓胸腰段 3、7、9、10 灰质侧角的 对脑神经核
交感神经 副交感神经 起源 脊髓胸腰段 、7、9、10 灰质侧角的 对脑神经核 中间外侧柱 骶髓灰质侧角 分布 广泛 局限 节前纤维 短，刺激引起 长，刺激引起 的反应弥 的反应局限 节后纤维 长 短

168

169 （二）交感和副交感神经系统的功能 1．双重神经支配； 2．拮抗作用； 3．紧张性支配； 4．自主神经的作用与疚效应器的功能态度有关；
5．对整体生理功能调节的意义：

170 ANS活动的意义： 交感N 以整个系统参与活动应急 使机体休整 促进储能 加强排泄和生殖 副交感N

171

172 器官 交感神经 副交感神经 循环系统 心跳加快、皮肤、内脏血管收缩，血压升高 心跳减慢，血压降低 呼吸系统 呼吸道平滑肌舒张 呼吸道平滑肌收缩 消化系统 胃肠平滑肌的活动减弱 括约肌收缩 加强胃肠平滑肌的活动 括约肌舒张 眼 瞳孔扩大 瞳孔缩小 汗腺 分泌增加 不受副交感神经支配 代谢，内分泌 糖原分解，肾上腺髓质分泌增加 胰岛素分泌增加，糖原合成增加

173 二、内脏活动的中枢调节 （一）脊髓对内脏活动的调节 脊髓为内脏活动的初级中枢。如：血管张力反射、排尿、排便反射。
（二）低位脑干对内脏活动的调节 延髓是循环、呼吸的反射中枢； 中脑是瞳孔对光反射中枢。

174 （三）下丘脑对内脏活动的调节 1、体温调节：体温调节的基本中枢。 2、调节水平衡：ADH的分泌 3、内分泌功能 视上核和室旁核及促垂体区
4、生物节律控制：视交叉上核-日周期 5、调节情绪 6、调节摄食

175 （四）大脑皮层对内脏活动的调节 1．边缘叶：是调节内脏活动的重要中枢 边缘系统包括：
*边缘前脑：参与摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动、嗅觉调节。 *边缘中脑 *边缘叶 2．新皮层

176

177 三、本能行为和情绪反应的神经调节 (一)本能行为： 动物在进化过程中形成而遗传固定下来的，对个体和种族生存具有重要意义行为。

178 1.调节摄食行为 摄食中枢(外侧区) 摄食中枢：下丘脑外侧区、杏仁核 饱中枢： 下丘脑腹内侧核

179 2.调节水平衡 控制摄水的中枢(外侧区) 控制排水 (渗透压R，ADH)

180 调节腺垂体分泌 觉察细胞 下丘脑调节肽

181 3．性行为的调节 多在边缘系统和下丘脑进行。 内侧视前区：电刺激时出现性行为； 破坏则出现性冷漠，性行为丧失； 注射性激素，可诱发性行为。 杏仁核皮层内侧区是兴奋性行为的部位。

182 (二)情绪反应： 指人类和动物的心理活动伴有的生理反应。 情绪反应交感神经活动 本能行为副交感神经兴奋。 本能行为和情绪反应与下丘脑和边缘系统活动有关。

183 情绪反应的调节 一种本能的防御反应，也称格斗-逃避反应。 *恐惧的表现： 出汗、瞳孔扩大、蜷缩、企图逃走。 *发怒时表现：
1．恐惧和发怒： 一种本能的防御反应，也称格斗-逃避反应。 *恐惧的表现： 出汗、瞳孔扩大、蜷缩、企图逃走。 *发怒时表现： 攻击性行为，竖毛、瞳孔散大、咬与抓现象。

184 *防御反应区：下丘脑近中线的腹内侧区 实验证据： ①麻醉状态下： 电刺激该区可使BP↑、HR↑ ②清醒状态下： 电刺激下丘脑腹内侧核及中脑中央灰质背侧部出现防御性反应 电刺激下丘脑外侧区出现攻击厮杀行为 电刺激下丘脑背侧区出现逃避性行为 电刺激也能引起防御反应。

185 2．愉快和痛苦 愉快:积极情绪 满足自己需要的刺激引起. 痛苦:消极情绪 伤害躯体或精神刺激 实验方法：自我刺激。

186 奖赏系统: 动物反复进行自我刺激的脑区(占35%)。 惩罚系统： 引起回避的反应的脑区(5%) 。 既非奖赏系统又非惩罚系统的脑区占60%。 意义： 奖赏和惩罚在激发和抑制行为的动机方面具有重要意义。

187 一、脑电活动 第六节 觉醒、睡眠与脑的电活动 脑电图：在头皮上用双极或单极记录到自发 脑电活动。 皮层电图：开颅后，直接在皮层表面记录其
第六节 觉醒、睡眠与脑的电活动 一、脑电活动 脑电图：在头皮上用双极或单极记录到自发 脑电活动。 皮层电图：开颅后，直接在皮层表面记录其 电位活动。

188 （一）脑电图的波形及意义 1．正常人脑电图的几种基本波形 2．意义：诊断疾病（癫痫、脑肿瘤）的一个参考依据。

189 正常脑电图的描记和几种基本波形

190 波形分类 频率 振幅 出现条件 皮层 意义 α波 8-13 Hz 20-100mV “α梭形” 清醒、安静、闭目；枕叶显著 安静 状态 β波 14-30 Hz 5-10 mV “α波阻断” 睁眼或接受其它刺激 （或快波睡眠时相） 额叶和顶叶显著； 安静闭目时只在额叶出现 紧张 θ波 4-7 Hz mV 困倦 抑制 δ波 0.5-3 Hz mV 睡眠，极度疲劳或麻醉时

191 2.脑电波形成的机制 特异投射系统的活动，促进了皮层电活动 的同步化。 ①由突触后电位变化产生的； ②大量神经元同步发生突触后电位的总和；
③同步电活动主要依靠丘脑； ④α节律来自丘脑，一定同步节律的丘脑非 特异投射系统的活动，促进了皮层电活动 的同步化。

192 （二）皮层诱发电位 * 组成部分： ①主反应：为一先正后负的电位变化； ②后发放：为一系列正相的周期性电位波动。

193 *种类： 体感诱发电位、听觉诱发电位、视觉诱发电位。 *意义： 了解各种感觉投射定位，对中枢损伤部位的诊断有价值。

194 Waves of Evoked Cortical Potentials

195 二、觉醒与睡眠 （一）觉醒状态的维持 1．与脑干网状结构上行激活系统活动有关。 参与的递质为ACh。 2．实验依据： 3．机制
脑电觉醒（去同步化快波）：与蓝斑核上部 的NE系统和脑干网状结构中的ACh有关； 行为觉醒：与中脑黑质-纹状体多巴胺有关。

196 (二)睡眠的时相和产生机制 *意义：生长激素分泌，促进生长， 促进体力恢复。 2.异相睡眠 意义：脑内蛋白质合成增加，
1.慢波睡眠 脑电波呈现同步化慢波 *意义：生长激素分泌，促进生长， 促进体力恢复。 2.异相睡眠 意义：脑内蛋白质合成增加， 利于幼儿的中枢神经系统的发育 成熟和精力的恢复，利于学习记忆。

197 清醒 慢波睡眠 快波睡眠 （80 ~ 120min） （20 ~ 30min） 一夜间反复转化约4 ~ 5次，越近睡眠后期，
快波睡眠持续时间越长。

198 慢波睡眠 异相睡眠 觉醒状态 做梦是异相睡眠的特征之一

199 垂体前叶生长激素的分泌与睡眠的 不同时相有关。 觉醒状态 慢波睡眠 异相睡眠 生长激素分泌 慢波睡眠促进机体生长、体力恢复。

200 反应 慢波睡眠 快波睡眠 脑电图 慢波 快波 感觉 ↓ ↓ ↓ (唤醒阈高） 肌反射及肌紧张 ↓ ↓ ↓ 血压 低而稳 血压升/ 降 呼吸 慢而均匀 快而不均 眼球运动 无快速眼运动 有快速眼运动 做梦 少 7-10% 多80% 生长素分泌 多 少 意 义 有利于生长和体力恢复 有利于神经发育

201 3.睡眠发生机制 (1)神经通路 睡眠是一个主动的神经过程。
脑干尾端存在着能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，这一中枢向上投射并作用于大脑皮层，谓之上行抑制系统,与上行激活系统相对抗，使睡眠与觉醒相互转化。

202 (2)神经递质 慢波睡眠- 脑干5-HT有关； 快波睡眠 脑干5-HT和NE有关。

203 四、神经、内分泌和免疫功能的关系 （一）神经系统与内分泌系统的相互关系 *下丘脑的神经元，能合成和释放激素 *激素可作用于神经系统。

204 （二）神经系统与免疫系统的相互作用 （三）内分泌系统和免疫系统的相互影响 *神经可通过神经递质及改变内分泌活动影响免疫功能；
*IL-1作用于下丘脑使ACTH分泌↑。 （三）内分泌系统和免疫系统的相互影响 *CRH直接促进白细胞产生ACTH； *IL-1增加血中ACTH和糖皮质激素。

205 第七节 脑的高级功能 一、学习与记忆 学习：机体为适应环境的变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程。
第七节 脑的高级功能 一、学习与记忆 学习：机体为适应环境的变化而获得新的行为习惯（或经验）的过程。 记忆：学习到的信息贮存和“读出”的神经活动过程。

206 （一）学习的形式 1、非联合型学习： 不需要在刺激和反应之间形成某种明确 的联系。 2、联合学习： 两个事件在时间上很靠近地重复发生， 最后在脑内逐渐形成联系。

207 学习形式 非联合型学习 （ 简单学习） 联合型学习 习惯化 敏感化 经典条 件反射 操作式 条件反射

208 习惯化： 当一个不产生伤害性的刺激重复作 意 义： 人和动物依靠习惯化可以去除 用时，对该刺激的反射性行为反应 逐渐减弱的过程。
意 义： 人和动物依靠习惯化可以去除 许多无意义的应答。

209 敏感化： 是指一个新异的、强烈的伤害性刺激 意义 ： 有助于人和动物注意避开伤害性刺激。 （如夹捏皮肤致痛）可引起对另一个弱
刺激（如触摸皮肤）发生增强反应。 意义 ： 有助于人和动物注意避开伤害性刺激。

210 （1）经典条件反射： 是无关刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，该过程称为强化。 （2）操作式条件反射： 动物必须完成某运动或操作后才能得到强化。

211 （2）操作式条件反射 特点：动物必须通过自己完成某种运动或操作后 才能得到强化。

212 条件反射活动的基本规律 （1）无关刺激先于非条件刺激， 且多次结合； （2）与动物机体状态有密切关系。 2、经典条件反射的消退
1、建立经典条件反射所需的基本条件 （1）无关刺激先于非条件刺激， 且多次结合； （2）与动物机体状态有密切关系。 2、经典条件反射的消退 反复给予条件刺激而不强化，条件刺激转化为抑制中枢的刺激。

213 （二）两种信号系统学说 ①第一信号系统 现实具体的信号为第一信号，对第一信号发生反应的系统称为第一信号系统。 ②第二信号系统
相应的语词为第二信号，对第二信号发生反应的系统功能称为第二信号系统。是动物和人类区别的重要特征。

214 (三)记忆的过程 1、短时性记忆 信息贮存不牢固。 2、长时性记忆 形成痕迹，非常牢固，不易受干扰而发生 障碍。 3、记忆的四个阶段
感觉性记忆、第一级记忆、 第二级记忆和第三级记忆。

215 人类记忆过程四个阶段的示意图 刺激 (信息)

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217 (四) 遗 忘 *定义：部分或完全失去回忆或再认的能力。 *原因：①条件刺激久不予以强化， 久不复习所引起的消退抑制； ②后来信息的干扰。
(四) 遗 忘 *定义：部分或完全失去回忆或再认的能力。 *原因：①条件刺激久不予以强化， 久不复习所引起的消退抑制； ②后来信息的干扰。 *分类：①顺行性遗忘：不能保留新近获得 的信息，多见于慢性酒精中毒。 ②逆行性遗忘：不能回忆脑功能障 碍发生之前一段时间内的经历， 多见于脑震荡。

218 (五)学习和记忆和机制 感觉性记忆和第一级记忆与突触的可塑性改变有关。 2．神经生物化学机制
1．神经生理学机制 感觉性记忆和第一级记忆与突触的可塑性改变有关。 2．神经生物化学机制 长时性的记忆与脑内蛋白质的合成有关。另外中枢递质与学习记忆活动有关。 3．神经解剖学机制 持久性记忆与建立新的突触联系有关。

219 3.参与记忆 (海马环路) 4.影响内脏活动

220 二、大脑皮层的语言中枢 （一）两侧大脑皮层功能的相关 两侧大脑皮层的感觉分析功能和视觉的协调功能与胼胝体连合纤维有关。
（二）大脑皮层的语言中枢 大脑皮层一定区域损伤，可致各种语言活动障碍。 1．运动性失语症； 2．失写症； 3．感觉性失语症； 4．失读症。

221 (三)大脑皮层功能的一侧优势 *一侧优势：左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象。 主要在后天生活、学习中形成，与习惯使用右手密切相关。
*优势半球：左侧大脑半球在语言活动功能上占优势，称左侧半球为优势半球。 右侧皮层在非语词性的认知功能上占优势。