流行性出血热.

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1 流行性出血热

2 流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever, EHF）属于病毒性出血热中的肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syudrome, HFRS），是世界上分布最广、发病数量最多、危害最大的一种疾病。1982年，WHO统一命名为肾综合征出血热。为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。

3 [病原学] 归属布尼亚病毒科（Bungaviridae）的汉坦病毒属，统称汉坦病毒。根据血清学检查：汉坦病毒至少可分为11型，其中4型经WHO汉坦病毒参考中心认定：汉滩、汉域、普马拉、希望山疝病毒。 EHFV不耐热、不耐酸，高于37℃或pH＜5.0易灭活，对常用消毒剂及紫外线均敏感。

4 病原学 流行性出血热病毒 布尼亚病毒科， 汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心

5 流行病学 传染源： 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 我国山西、河南及城市疫区以褐家属为主，农村疫区以黑线姬鼠为主，林区以大林姬鼠为主。
褐家鼠 黑线姬鼠

6 传播途径 动物传播 呼吸道传播 接触传播 消化道传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播

7 易感人群 人群普遍易感 本病隐性感染率低: 野鼠型为1%~4%，家鼠型为5%~16% 感染后大多发病并获得稳定的免疫力

8 流行特征 地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰
家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏秋季高峰 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1。

9 [发病机制] EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖，释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括①病毒直接作用②免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应），其它类型变态反应也有可能参与③各种细胞因子和介质的作用。

10 关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下：
1．休克： 本病病程的3－7d常出现低血压休克称为原发性休克，原因是血管通透性增加，大量血浆外渗导致血流量不足引起；少尿期以后发生的休克称继发性休克，与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因素有关。

11 2．出血： ①血管的损伤； ②血小板减少和功能障碍； ③肝素类物质↑； ④DIC所致凝血机制异常。

12 3．急性肾功能衰竭： ①肾血流不足； ②肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤； ③肾间质水肿和出血； ④肾小球微血栓形成和缺血性坏死； ⑤肾素、血管紧张素激活； ⑥肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。

13 【病理解剖】 1．血管病变：基本病变是小血管内皮细胞肿胀，变性和坏死。 2．肾脏病变：脏器病变以肾脏最明显。可见充血、出血、水肿。
3．心脏：右心房内膜下广泛出血甚至达肌层或心外膜下。 4．脑垂体及其它脏器：垂体肿大、前叶显著充血、出血和凝固性坏死

14 [临床表现] 潜伏期一般为1~2周 主要三大主症：发热、出血、肾损害 五期经过：
△发热是本病最早出现的必备症状：24h体温可迅速升至39~40℃，以稽留热或弛张热多见，多数持续3~7天。 △出血见于HFRS整个病程，程度轻重不一 △严重出血是本病死亡的主要原因之一 △急性肾衰大多可逆，少数转为慢性肾损害。

15 一、发热期： 表现发热、全身中毒症状、毛细血管损害、出血、肾损害。 1．发热：是HFRS的必备症状。 2．全身中毒症状： ①三痛征：头痛、腰痛、眼眶痛。 ②消化道症状：绞痛、腹泻、呃逆呕吐，重者可有呕血、便血。 ③神经系统症状：嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等。

16 可见少尿、蛋白尿、血尿、。颗粒管型提示肾受损严重。逢尿必查。
3．毛细血管损害——充血、出血、渗出水肿 ①三红征：面、颈、前胸部充血。 ②口、咽部粘膜充血、水肿、软腭充血网状、针尖样出血点。 ③眼结膜充血、无溢泪及分泌物。 ④粘膜三红：眼球结膜、咽与软腭。 ⑤少数有出血：鼻血、咯血、便血、血尿等。 ⑥渗出：——水肿为特征性表现 三肿征——球结膜水肿、面部水肿、眼睑水肿。 4．肾损害：起病后2~4天出现 可见少尿、蛋白尿、血尿、。颗粒管型提示肾受损严重。逢尿必查。

17 二、低血压休克期：——发热期症状加剧，出现低血压休克自身的临床表现两期症状和体征常同时存在。
三、少尿期：是本病具有特征性的一期 （1）24小时尿量少于400ml（少尿）或少于50ml（无尿） （2）尿毒症：出现中枢神经症状和消化道症状，可有不同程度的内脏出血。 （3）代谢性酸中毒：呼吸速、深大或潮式呼吸； （4）高血容量综合征：浮肿、静脉充盈、脉搏洪大、血压升高； （5）电解质的紊乱：高钾、高镁、低钠等

18 四、多尿期：多发生在病程的9~14天，持续约7~14天
每天尿量500~2000ml 为增尿期，甚至可达到3000ml，易发生脱水、 低钠、低钾、休克。 五、恢复期 尿量、精神、食欲基本恢复，一般尚需1~3个月体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等症状。

19 并发症 内脏出血----消化道大出血、咯血 肺部并发症----肺水肿、ARDS 中枢神经系统并发症----脑水肿、颅内出血、脑炎、脑膜炎

20 [实验室检查] 1．血常规 白细胞总数，中性粒细胞 ，淋巴细胞 ，异型淋巴细胞 。危重型不但出现异淋，而且可出现幼稚型和原始型淋巴细胞。
RBC， Hb增高；血小板减少。

21 2．尿常规：①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿絮状物
3．血生化 ：尿素氮及肌酐 4．凝血功能 :凝血酶原时间延长 5．免疫学检查：①特异性抗原检查 ②特异性抗体 ：IgM, IgG

22 [诊断] 1、诊断依据: ①临床： （三痛）发热、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，非典型者可以越期或前三期重叠。
热退后症状加重是其特点。

23 ②流行病学资料：流行季节、进入疫区工作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触，食用污染食物
③实验检查：a、WBC总数↑，分类见异型淋巴细胞。b、尿蛋白＋或进行性增加，并出现RBC和管型，尿中有膜状物。

24 [治疗] 综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症治疗。 “三早一就”：早发现、早休息、早治疗，就近治疗。
把好四关是治疗本病的重要环节（休克、肾衰、出血、感染）。

25 一、发热期 ： 是本病治疗的关键。 原则：抗病毒，减轻中毒症状，减轻外伤，预防DIC。 二、低血压休克期：补容、纠酸、改善微循环。 三、少尿期：稳定内环境、促进利尿、导泻、透析治疗 四、多尿期：注意水和电解质紊乱，适期检查适量补充 五、恢复期：补充营养、注意休息、定期复查肾功能。

26 预防和控制 灭鼠为主的综合性预防措施 疫区灭鼠要在搞好卫生和防鼠的基础上，以药物毒杀为主，结合灭鼠进行灭螨，同时做好疫源地消毒和个人防护

27 预防和控制 灭螨防螨 对高发病区的野外工地、工棚、宿舍或重发病村，用滴滴畏等有机磷杀虫剂进行 灭螨， 同时要保持居室干燥、通风和一般卫生 尽量清除室内外草堆、柴堆，经常铲除周围杂草，以减少螨类孽生场所和叮咬机会

28 预防和控制 食品卫生及其管理 做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作
疫区特别是家鼠型疫区、要防止鼠类排泄物污染食品和食具、剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用

29 预防和控制 食品卫生及其管理 防止从呼吸道感染病毒，防止吸入带毒的尘土 防止螨虫叮咬，避免野外露宿，捕鼠时加强个人防护

30 预防和控制 　加强消毒工作 对发热病人的血、尿和宿主动物排泄物及其污染器物，以及死鼠等，均应进行消毒处理，防止污染环境

31 常用护理诊断 措施 体温过高 1）休息与环境 早期绝对卧床休息，忌搬动病人。
常用护理诊断 措施 体温过高 1）休息与环境 早期绝对卧床休息，忌搬动病人。 2）饮食护理 发热期间应给予清淡可口、高热量、高维生素、营养丰富流质或半流质饮食，有出血倾向者，膳食应无渣，以免诱发消化道出血。如因呕吐进食困难，可遵医嘱对症治疗，同时静脉补充所需营养。 3）病情观察 定时监测生命体征，注意有无神志改变。

32 4）对症护理 高热病人以冰敷降温为主，也可选用温水擦浴，但不用酒精擦浴，以免加重对毛细血管的损伤。需用药物降温时，忌用大剂量退热药，以防大汗诱发低血压休克。
5）心理疏导 向病人及家属解释发热的有关原因。

33 组织灌流量改变 1）病情评估 应注意动态观察病人生命体征的变化；注意有无呕血、咯血、便血；病人有无剧烈头痛、突然出现的视力模糊、血压进行性下降、脉细弱、冷汗、唇周和指（趾）苍白发绀、尿少等低血压休克表现。 2）配合抢救，防止并发症 血压明显下降，有效循环血容量不足者，应注意保持静脉输液通畅，快速补充血容量，尽快稳定血压。输液时应特别注意输液反应的发生。

34 体液过高 1）评估肾损害程度 起病后应密切注意尿液的量、颜色、性状及尿常规等检查结果的变化，严格记录24h出入量，是否出现氮质血症；同时注意有无水、电解质平衡紊乱。 2）饮食护理 ①少尿、氮质血症病人应予高热量、多量维生素、低蛋白、低盐饮食 ②后期尿量增多，应予营养丰富易消化的饮食，忌暴饮暴食。

35 3）维持水、电解质平衡的护理 少尿期注意控制输液量和速度，观察有无高血容量综合征的表现；注意观察利尿治疗的效果。对透析病人给予相应护理。多尿期尤其应注意维持水、电解质平衡。

36 健康指导 开展预防流行性出血热的卫生宣传工作，尤以灭鼠和防鼠是预防本病的关键。 介绍本病的病因相关知识，尤其是早期表现，发病后及时就诊等。
临床恢复后，肾功能恢复需较长时间，故病人出院后仍应休息1~3个月。