消化系统疾病 Diseases of Digestive System.

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1 消化系统疾病 Diseases of Digestive System

2 消化系统的组成 口腔 消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠 消化腺：唾液腺、胰腺 肝与胆道 （胆囊与胆管）

3 Anatomy of the stomach Fundus 胃底 Cadiac贲门 Corpus胃体 Antrum胃窦 Pylorus幽门

4 Histology of the stomach
mucosa 粘膜层 muscularis mucosae 粘膜肌层 submucosa 粘膜下层 muscularis 肌层 serosa 浆膜

5 疾 病 分 类 炎症性疾病 自身消化性疾病 肿瘤 其他

6 胃 炎 gastritis

7 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎
急性胃炎 acute gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎

8 诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查
Gastritis 诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查

9 Gastritis

10 急性胃炎 acute gastritis 胃粘膜的急性炎症，起病急剧 病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、
化学药品(水杨酸、溴、皮质激素) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等

11 acute gastritis 病 理 改 变 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 中性粒细胞浸润为主

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13 acute gastritis 内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血

14 慢性胃炎 chronic gastritis
由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。  慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis  慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis  慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis

15 chronic gastritis 中度慢性浅表性胃炎

16 chronic atrophic gastritis
chronic gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 北医大 %（283/2278例） 病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。 粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成

17 胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。
chronic gastritis 胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶) 的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的 丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱 重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。

18 上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia):
chronic gastritis 上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺 腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）

19 chronic gastritis 中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生

20 肠上皮化生 intestinal metaplasia
chronic gastritis 肠上皮化生 intestinal metaplasia 根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。 胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型： 胃上皮 中性粘蛋白 大肠上皮 硫酸粘蛋白 小肠上皮 唾液酸粘蛋白

21 chronic gastritis 慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色

22 慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)
chronic gastritis 慢性胃炎的病因 多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp) 暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸 类等) 自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)

23 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp
chronic gastritis 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp”

24 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2
HP 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽 m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。

25 HP 幽门螺杆菌

26 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95%
HP 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 %～95% 胃溃疡病 %～100%，平均84% 十二指肠溃疡 %～100%，平均95% 胃癌 %～78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上

27 致 病 机 理 定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散
HP 致 病 机 理 定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(Cag)A 尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用

28 HP 炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。

29 诊 断 方 法 尿素酶实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色 组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色) 细菌培养、PCR
14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验 血清学检查

30 HP 幽门螺杆菌 W-S染色

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32 溃 疡 病 “慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer” 发病率 5%左右， 20～50岁多见， 男：女为 2-4:1
Peptic ulcer disease “慢性消化性溃疡 Chronic peptic ulcer” 发病率 5%左右， 20～50岁多见， 男：女为 2-4:1 周期性反复发作，可自愈。 临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等

33 病 理 变 化 部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5%
peptic ulcer disease 病 理 变 化 部位： 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5% 肉眼： 单个，圆形、椭圆形，漏斗状， 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡：直径2.5cm 以内， 十二指肠溃疡：一般直径1cm大小。

34 peptic ulcer disease

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36 peptic ulcer disease 胃溃疡病

37 胃溃疡病

38 病 理 变 化 光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生
peptic ulcer disease 病 理 变 化 光镜：溃疡由四层结构组成： 炎性渗出：白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织：增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着

39 peptic ulcer disease 胃溃疡病

40 结局和合并症 愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 幽门狭窄：pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
peptic ulcer disease 结局和合并症 愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 幽门狭窄：pyloric stenosis 约3%。 水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。 穿孔：perforation 约5%，多见于十二指肠前壁溃疡 引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎 出血：hemorrhage 约1/3，大便潜血或呕血、黑便 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。

41 病因和发病机制 胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。
peptic ulcer disease 病因和发病机制 胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶 消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。 正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)， HCO3- 屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散

42 神 经 内 分 泌 失 调 peptic ulcer disease  皮层下中枢功能紊乱  
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱  皮层下中枢功能紊乱   迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调    兴奋性增高 兴奋性降低 皮质激素分泌增加 神经支 血管 胃蠕动 食物 促进 配作用 痉挛 减慢 滞留 胃泌素 缺血、 胃泌素 胃蛋白酶 分泌增加 抵抗力下降 分泌增加 HCl增加 （脑相） （胃相） 十二指肠溃疡 胃溃疡

43 遗传因素：家族高发趋势 患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。
peptic ulcer disease 遗传因素：家族高发趋势 患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。