高血压 Hypertension.

Presentation on theme: "高血压 Hypertension."— Presentation transcript:

1 高血压 Hypertension

2 主要内容 实验室检查 概念 治疗 血压分类和定义 流行病学 病因 发病机制 顽固性高血压 病理 高血压急症 继发性高血压 临床表现和并发症
诊断和评估 实验室检查 治疗 治疗原则 非药物治疗 药物治疗 顽固性高血压 高血压急症 继发性高血压

3 概念 高血压 原发性高血压（95%） 继发性高血压（5%）

4 原发性高血压： primary hypertension essential hypertension 是以血压升高为主要临床表现的综合征。是心脑血管疾病的重要原因和危险因素，最终常可导致心脑肾等器官结构异常和功能障碍。 简称为高血压（hypertension)

5 继发性高血压： 是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，不少继发性高血压患者可通过对原发病的治疗或手术治疗得到根治或改善。

6 血压分类和定义 （2005年中国高血压防治指南） 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 ＜120 和 ＜80 正常高值
120~139 或 80~89 高血压 1级（轻度） 140~159 90~99 2级（中度） 160~179 100~109 3级（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 注：以上为成人高血压标准，儿童则采用不同年龄组血压值的95%位数。

7 血压水平与心血管发病危险之间的关系是连续的。血压从115/75mmHg开始，每升高20/10mmHg，心血管危险增加1倍!

8 流行病学 近50年来，我国高血压患病率快速上升

9 流行病学 我国高血压的“三低”：知晓率低、治疗率低、控制率低 知晓率（%） 治疗率（%） 控制率（%) 中国 1991年 26.3 12.1
2.8 2002年 30.2 24.7 6.1 美国 1980年 60 40 25 2000年 70 59 34

10 高血压的病因 遗传因素：占40%，主效基因(major gene)显性遗传、微效基因(minor gene)多基因关联遗传
环境因素：占60% 饮食：高盐、高脂、高蛋白、低钾、低钙、过量饮酒 精神应激：脑力劳动、紧张、噪音 超重/肥胖：体重指数（BMI）≥24-28 药物：避孕药、甘草、类固醇、NSAIDs、环孢霉素A、促红素、可卡因、安非他明 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

11 高血压的发病机制 交感神经系统活性亢进 肾性水钠潴留 病因 CNS功能异常 神经递质 ，交感N 儿茶酚胺 阻力血管收缩

12 高血压的发病机制 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）激活 经典RAAS： 组织RAAS： 血管紧张素原（肝脏） 肾素 AngⅠ
小动脉平滑肌收缩 醛固酮分泌 去甲肾上腺素分泌 血管紧张素原（肝脏） AngⅠ AngⅡ 肾素 （球旁细胞） ACE （肺循环） AT1受体 组织RAAS： 参与心脏、血管重构，高血压的发生和维持

13 高血压的发病机制 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗 大动脉弹性减退
钠泵、钠-钾协同转运、细胞膜通透性、钙泵异常 胞内钠、钙 ，膜电位降低，兴奋-收缩耦联 血管收缩，平滑肌细胞增生 血管阻力 。 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 ①肾脏水钠重吸收 ，②交感N ，③动脉弹性 血压 大动脉弹性减退 危险因素 内皮细胞功能 ，动脉弹性 收缩压 ，舒张压 ，脉压 。

14 高血压的病理改变 早期无明显病理改变 小动脉平滑肌细胞增殖、纤维化 大中动脉粥样硬化 主要器官病理改变 心脏：左室肥大、冠心病、微血管病变
脑： 微动脉瘤→脑出血 脑动脉粥样硬化→脑血栓形成 脑小动脉闭塞性病变→腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化、肾实质缺血、肾单位减少→肾功能衰竭 视网膜：小动脉痉挛硬化，视网膜渗出、出血

15 高血压的临床表现 症状 体征 多数进展慢，无特殊表现，体检或并发症时发现 头晕、头痛、颈部板紧、心悸，视力模糊，鼻出血
恶性高血压（急进性高血压）：进展迅速，舒张压持续≥130mmHg，头痛、视物模糊、眼底出血渗出、视乳头水肿，肾功能损害突出。病理：肾小动脉纤维素样坏死。 体征 血压升高，有波动性 A2亢进，SM、颈部或腹部血管杂音

16 高血压的并发症 高血压危象：小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供而产生危急症状。
高血压脑病：血压过高，突破脑血流自动调节范围，脑组织灌注过多，脑水肿，出现脑病症状/体征。 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA） 心力衰竭：早期为舒张期心衰，后期或合并冠心病时出现典型心衰。 慢性肾功能衰竭：肾小球纤维化，萎缩，肾动脉硬化，肾实质缺血，肾单位减少，最终导致肾衰。 主动脉夹层：胸腹剧烈撕裂样疼痛，上肢血压明显升高，而下肢血压不高。增强CT，主动脉造影可确诊。病情凶险，尽快控制血压，介入或手术治疗可能挽救生命。

17 高血压的诊断和评估 包括三个方面： 诊断 确定血压水平及其它心血管病危险因素 鉴别诊断 排除继发性高血压 危险分层
寻找靶器官损害及相关的并发症。

18 高血压的诊断和评估 正确测量血压 采用经核准的水银或电子血压计 安静休息坐位，上臂肱动脉部位血压，必要时测四肢血压。
采用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。 分别以柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第Ⅴ（消失音）处作为收缩压和舒张压。对于柯氏音不消失者，以柯氏音第Ⅳ相（变音）处作为舒张压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下≥2次非同日多次血压测量所得的平均值为依据。

19 实验室检查 常规项目： 血常规（RBC,HB） 尿常规（血尿、尿白尿） 血生化（血钾、血钠、肌酐、尿酸、血糖、肝功能等）
血脂（TC、LDL-C、HDL-C、TG) 心电图 特殊检查： 超声心动图 肾脏超声 颈动脉彩超 动态血压 动脉弹性测定 血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平 ……

20 高血压的诊断和评估 鉴别诊断： 主要是排除继发性高血压。 危险分层（Risk stratification)： 分层
高血压的预后不仅与血压水平有关，还与其它心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。 分层 10年内心脑血管事件发生概率 低危 ＜15% 中危 15-20% 高危 20-30% 极高危 ＞30%

21 影响高血压预后的因素（危险分层的依据） 血压水平 其它危险因素（Risk factor，RF） 靶器官损害（target organ damage，TOD） 糖尿病(diabetes mellitus，DM) 临床并发症（Associate clinical ciatiation， ACC）

22 影响高血压预后的因素---危险因素（RF）
血压水平（1-3级） 年龄： 男＞55岁，女＞65岁 吸烟 血脂异常 TC ≥5.7mmol/L， LDL-C＞3.3mmol/L HDL-C＜1.0mmol/L 早发心血管病家族史 一级亲属发病年龄＜50岁 腹型肥胖或肥胖 WC 男≥85cm, 女≥80cm BMI ≥28kg/m2 缺乏体力活动 hCRP ≥10mg/L

23 影响高血压预后的因素---靶器官损害(TOD)
左心室肥厚 心电图、超声心动图 动脉壁增厚 颈动脉超声IMT ≥0.9mm、粥样硬化斑块 血清肌酐轻度升高 男 μmol/L 女 μmol/L 微量白蛋白尿 尿白蛋白30-300mg/24h

24 影响高血压预后的因素---糖尿病（DM）
空腹血糖≥7.0 mmol/L 餐后血糖≥ 11.1 mmol/L

25 影响高血压预后的因素---临床并发症(ACC)
脑血管病：缺血性卒中、脑出血、TIA 心脏疾病：心肌梗塞死、心绞痛、冠脉血运重建、心力衰竭 肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损：血肌酐男＞133μmol/L，女＞124μmol/L 蛋白尿（ ＞300mg/24h) 血管病变：外周血管病、主动脉夹层 视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿

26 高血压的危险分层 其它危险因素和病史 高血压 1级 2级 3级 无其它RF 低危 中危 高危 1-2个RF 极高危
≥3个RF, 或有TOD, 或有DM 有并发症（ACC） 举例：男性，58岁，高血压史10年，近期血压 / mmHg, 心电图左室肥厚，尿蛋白++。 诊断：原发性高血压（3级，极高危组） 注意：门诊病历不主张将危险分层写在高血压的诊断中。

27 高血压的治疗 原则和目标 治疗目的： 减少心脑血管病的发生率和死亡率。 降压目标值： 治疗原则： 普通高血压病人：140/90mmHg以下
强调生活行为改善 要求降压达标 多重心血管危险因素综合控制

28 高血压的治疗 治疗措施： 改善生活方式（lifestyle modification)：适用于所有高血压患者。 降压药物治疗 控制体重
低盐低脂饮食 戒烟限酒 适量运动 心理平衡 降压药物治疗 对象：高危、极高危患者立即开始药物治疗，低危、中危患者可观察一段时间，决定是否开始药物治疗。

29 降压药物种类 五大类一线药物： 利尿剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 降压药物联合治疗

30 常用降压药物---①利尿剂（Diuretic）
噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 降压机制：排钠，减少血容量，降低外周血管阻力 副作用: 低钾，影响血糖、血脂、血尿酸 保钾利尿剂可引起高血钾

31 常用降压药物---①利尿剂（Diuretic）
类别 适应征 禁忌征 强制性 可能 噻嗪类 心衰，老年高血压，单纯收缩期高血压 痛风 妊娠 袢利尿剂 肾功能不全，心衰 抗醛固酮药 心衰，心梗后 肾功能衰竭，高血钾

32 常用降压药物---②β阻滞剂 β-blocker
非选择性、 β1选择性、兼有α受体阻滞三类 降压机制： ①抑制全身和组织RAAS， ②抑制血流动力学的自身调节机制 不良反应：心动过缓，乏力，四肢发冷，加重心衰，哮喘，胰岛素抵抗、掩盖低血糖症状、撤药综合征

33 常用降压药物---②β阻滞剂 类别 适应征 禁忌征 强制性 可能 β受体阻滞剂 心绞痛，心梗后，快速心律失常，心衰，妊娠
2-3度AVB，哮喘，COPD 周围血管病，糖耐量减低，经常运动者

34 常用降压药物--- ③钙通道阻滞剂 calcium channel blocker, CCB
二氢吡啶（DHP）、非二氢吡啶 降压机制： ①阻滞血管平滑肌细胞L型钙通道，减少钙离子内流，兴奋收缩耦联减弱，血管舒张。 ②减轻AngⅡ和α1受体的缩血管效应。 ③减少肾小管重吸收钠。 在老年患者有较好的降压效果，对代谢无不利的影响，适应征较广。 不良反应：心率快，面红，头痛，下肢水肿，非DHP类可致心衰、心动过缓

35 常用降压药物--- ③钙通道阻滞剂 类别 适应征 禁忌征 强制性 可能 钙拮抗剂（二氢吡啶）
老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，颈动脉粥样硬化 快速性心律失常，心衰 钙拮抗剂（维拉帕米，地乐硫卓） 心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上性心动过速 2-3度AVB，心衰

36 常用降压药物--- ④血管紧张素转换酶抑制剂
Angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI 常用药物如卡托普利、依那普利、培哚普利等 降压机制： ①抑制周围和组织的ACE，AngⅡ生成减少 ②抑制激肽酶，缴激肽降解减少 尤其适用于心衰、心梗后、糖尿病患者 咳嗽副作用较常见，高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄者禁用

37 常用降压药物--- ④血管紧张素转换酶抑制剂
类别 适应征 禁忌征 强制性 可能 ACEI 心衰，心梗后，左室功能不全，非糖尿病肾病，糖尿病肾病，蛋白尿 妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄

38 常用降压药物--- ⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
angiotensin-Ⅱ receptor blocker, ARB 常用药物：缬沙坦、伊贝沙坦、替类沙坦等。 降压机制： ①阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，从而阻断Ang Ⅱ的水钠潴留、血管收缩、组织重构等作用。 ②反馈性引起Ang Ⅱ增加，激活AT2亚型，进一步拮抗ATI的效应。 降压起效慢，作用持久平稳。一般6-8周达到最大作用。 不良反应较少。

39 常用降压药物--- ⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
类别 适应征 禁忌征 强制性 可能 ARB 2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽 妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄

40 降压药物的联合应用 利尿剂 CCB β受体阻滞剂 ACEI ARB DHP

41 其它降压药物 α受体阻断剂：哌唑嗪，多沙唑嗪。 交感N抑制剂：可乐定、甲基多巴、利血平。 直接血管扩张剂：肼苯达嗪等。

42 降压药物的选择： 降压治疗的收益主要来自降压治疗本身。
5类一线药物及其低剂量的复方制剂是目前主要的降压药物，均可作为降压治疗的初始用药和维持用药。 药物选择时要考虑病人的危险水平、有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病，病人经济情况等。 低剂量固定复方制剂有利于增加病人服药依从性。

43 顽固性高血压 约10%高血压患者，尽管使用包括利尿剂在内的足量的至少3种抗高血压药物，仍不能将血压控制在目标水平，称为顽固性高血压，或难治性高血压。 处理：查找并纠正可能的原因，调整降压治疗方案。

44 顽固性高血压的原因 血压测量错误，假性高血压。 白大衣高血压 降压治疗方案不合理 药物干扰降压作用 容量超负荷 继发性高血压 胰岛素抵抗
阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟等 ……

45 高血压急症 高血压急症是指在高血压发展过程中或其它急性疾病时，出现血压重度升高，危及生命，需要紧急处理。
表现：高血压危象、高血压脑病或血压重度升高同时并发脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰、急性冠脉综合征、急性主动脉夹层、慢性肾衰等。

46 高血压急症 治疗原则 迅速降低血压：静脉用药，密切监测。及早开始口服降压药物。
控制性降压：避免短时间内血压急骤下降，使重要器官血流灌注明显减少。 合理选择降压药：要求起效快，消除快的药物，以便于随时调整。常用的有硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、地尔硫卓针剂等。 避免使用的药物：利血平，速尿（合并心衰时除外）

47 常见的继发性高血压 肾实质性高血压：多种肾脏实质病变引起的高血压。治疗上严格限盐，联合使用降压药，降压目标值为130/80mmHg以下。ACEI/ARB类有利于减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。 肾血管性高血压：肾动脉狭窄引起的高血压。原因为多发性大动脉炎、纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。诊断：肾动脉造影，分侧肾静脉肾素活性。治疗：经皮肾动脉成形术或手术治疗（搭桥术、肾移植术、肾切除术）。 原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以高血压伴低血钾为特征。诊断：血浆肾素、醛固酮，超声、CT、MR。手术切除为最好的治疗方法。

48 常见的继发性高血压 嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节等部位的嗜铬组织，释放过多儿茶酚胺。表现为阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白等。诊断：尿VMA、超声、放射性核素、CT、MR。首选手术切除。术前联合使用α和β受体阻滞剂控制血压。 皮质醇增多症：Cushing综合征。ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，糖皮质激素分泌过多。表现为特征的体型改变。诊断：尿17-羟和17-酮，地米抑制试验，ACTH兴奋试验。CT、MR。 主动脉缩窄：多为先天性。上肢血压高，而下肢血压不高或降低。主动脉造影可确诊。可行手术治疗或介入治疗。

49 谢 谢！