缺氧 (Hypoxia).

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1 缺氧 (Hypoxia)

2 主要内容 缺氧的定义 常用血氧指标 缺氧的类型和发病机制 缺氧对机体功能的影响

3 氧气的获得和利用 外呼吸 氧气在血液中运输 内呼吸

4 O2 CO2 O2 O2 CO2 CO2 肺换气 肺通气 外呼吸

5 左心室 O2 组织细胞 动脉 右心室 CO2 组织细胞 静脉 气体在血液中的运输

6 O2 O2 CO2 CO2 内呼吸

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8 组织的供氧量=动脉血氧含量X组织血流量 组织的耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血含氧量）X组织血流量 成人静息状态下，耗氧250ml/min，而贮氧量仅1.5L左右，即使全部被利用，也只够维持生命活动6分钟。

9 缺氧的定义 组织供应氧不足或组织利用氧障碍，从而引起的细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是造成细胞损伤的最常见的原因，见于临床的多种疾病，是最重要和最常见的基本病理过程之一，也是很多疾病引起死亡的最重要的原因。

10 血氧指标 概念 正常值 影响因素 血氧饱和度 血氧分压 血氧容量 血氧含量

11 一、血氧分压 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 正常值: 动脉血 PaO2＝13.3kPa（100mmHg）
(Partial pressure of oxygen, PO2) 定义: 溶解于血中的氧所产生的张力 正常值: 动脉血 PaO2＝13.3kPa（100mmHg） 静脉血 PvO2＝5.33kPa（40mmHg） 影响因素: 吸入气体氧分压 外呼吸的功能 组织摄氧和利用氧的能力 PaO2 PvO2

12 大气 PO2 158 肺泡毛细血管 150 肺泡 动脉血 104 104 95 100 体毛细血管 静脉血 40 50

13 二、血氧容量 (Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量
正常值： CaO2 max＝CvO2 max＝ ml×15g/dl＝20ml/dl 影响因素: Hb的质和量

14 血红蛋白

15 三、血氧含量 (Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量， 包括血红蛋白实际结合氧与血浆 中物理溶解氧。
包括血红蛋白实际结合氧与血浆 中物理溶解氧。 正常值：动脉血CaO2＝19ml/dl 静脉血CvO2＝14ml/dl 影响因素: Hb的质和量；PO2

16 定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。
动静血氧含量差 定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 19ml/dl 14ml/dl A O2 O2 O2 O2 O2 V 5ml/dl 血红蛋白量减少 亲和力下降 组织氧化代谢减弱 存在动静脉分流 循环血流速度快 血红蛋白量增加 亲和力上升 组织氧化代谢增强 不存在动静脉分流 循环血流速度慢 - +

17 四、血氧饱和度 = 定义: 指Hb结合氧的百分数 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 100% 正常值：动脉血SaO2=95%
(Oxygen saturation) 定义: 指Hb结合氧的百分数 血氧含量-溶解的氧量 血氧容量 100% = 正常值：动脉血SaO2=95% 静脉血SvO2=70% 影响因素: PO2

18 氧解离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度关系的曲线（oxyhemoglobin dissociation curve）。
Hb＋O HbO2↑ PO2 氧离曲线特征呈现S形。

19 影响氧离曲线因素： H+ /PCO2 /T /2，3-DPG
H+  /PCO2  /T  /2，3-DPG  ,Hb与氧的亲和力下降；反之升高。 平台区 陡变区 氧离曲线右移: 相同的PO2 ，SaO2, 表明O2与Hb的亲和力↓ 。 H+ ↓ /PCO2 ↓ /T ↓ /2,3-DPG ↓ 。 氧离曲线左移:相同PO2 ，SaO2↑, 表明O2与Hb的亲和力↑。

20 P50 : 反映Hb与O2的亲和力的指标，是指血红蛋白氧饱和度为（达）50%时的氧分压（PO2）。 正常值 : P50 ＝3.47 ～ 3.5kPa（26～27mmHg） 影响因素： Hb的性质，即与O2的亲和力； 氧离曲线特征： 氧离曲线右移时，P50↑，表明O2与Hb的亲和力↓，一定程度上有利于组织供氧。 氧离曲线左移时，P50↓，表明O2与Hb的亲和力↑，O2分子不易游离出来。

21 P50

22 肺泡气氧分压差（ alveolar-------arterial oxygen difference， P(A-a)O2 ）：
指肺泡气氧分压PAO2与动脉血氧分压PaO2之差值。是判断肺换气功能的指标。 正常值：吸入空气时平均约为 P(A-a)O2= 1.3~2.0kpa（10-15mmHg） 影响因素：1、解剖分流↑ 2、肺泡通气/血流比例失调 3、肺泡-毛细血管屏障受损

23 (Causes and mechanisms of hypoxia)
缺氧的类型和发生机制 (Causes and mechanisms of hypoxia) 乏氧性缺氧（低张性）：PaO2  血液性缺氧(等张性)：Hb  循环性缺氧(低血液动力)：血流量（有效循环血流量减少） 组织性缺氧：氧的利用 （线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍）

24 一、低张性缺氧 定义: PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足 特点：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，中心性发绀，有呼吸代偿 原因:
(Hypotonic hypoxia) 定义: PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足 特点：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，中心性发绀，有呼吸代偿 原因: 吸入气中PO2过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉

25 法 洛 氏 四 联 症

26 发病机制 （1）吸入气氧分压过低 （2）外呼吸功能障碍 → PaO2↓→ CaO2 ↓ → 供氧不足。 (3）静脉血分流入动脉

27 血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 ↓ — or↑ ↓ ↓ ↓or —

28 缺氧 正常 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，（SO2 ≤80%）使皮肤、粘膜呈青紫色。 HHb
HbO2 正常

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30 二、 血液性缺氧 (Hemic hypoxia) 定义: Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足。 PaO2不变，又称等张性缺氧
特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，无发绀，无呼吸代偿

31 原因: Hb数量减少: 贫血 Hb性质改变: 碳氧血红蛋白血症 高铁血红蛋白血症 （肠源性紫绀） 血红蛋白与氧的结合力异常增强

32 发病机制 血红蛋白数量减少 CO2max↓ ( 除亲和力↑)→ CaO2↓→ 供氧不足。 血红蛋白性质改变 （O2不能释放）

33 各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少，从而导致缺氧。
贫血（anemia） 各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少，从而导致缺氧。 又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia) 一般红细胞积压小于20%，导致组织细胞供氧不足，出现缺氧现象。

34 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，不利于O2的解离。
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，不利于O2的解离。

35 高铁血红蛋白血症 氧化剂 HbFe2+ HbFe3+OH 亚硝酸盐等 ◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力
◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移，不利于O2的释放。

36 血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 — ↓or — ↓ — ↓

37 皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血 －苍白色

38 三、循环性缺氧 (Circulatory hypoxia) 定义: 血液循环发生障碍，组织供血量↓ 引起的缺氧。
定义: 血液循环发生障碍，组织供血量↓ 引起的缺氧。 由于循环动力不足所致，因此又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，外周性发绀，可有呼吸代偿

39 分为：缺血性缺氧（ischemic hypoxia） 淤血性缺氧（congestive hypoxia）
动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足 缺血性缺氧 循环性缺氧 静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少 淤血性缺氧

40 原因: 缺血 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 淤血 动脉 静脉 毛细血管内压↑

41 发病机制 全身血液循环障碍 动脉供血↓→缺血性缺氧 　　　　　　　　 组织供氧 不足。 局部血液循环障碍 静脉淤血↑→淤血性缺氧

42 血氧指标的变化: — — — — ↑ PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 19ml/dl 12ml/dl 7ml/dl A

43 皮肤、粘膜颜色 ： 淤血性缺氧 －紫绀 缺血性缺氧－苍白色

44 (Histogenous hypoxia)
四、组织性缺氧 (Histogenous hypoxia) 定义: 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 因生物氧化过程障碍，又称氧化障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。 特点：血氧分压不变，血氧饱和度正常，无发绀，无呼吸代偿

45 原因: 抑制细胞氧化磷酸化：组织中毒（氰化物、硫化物） 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏

46 呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节 细胞色素氧化酶 46

47 发病机制 （1）组织中毒 氧化磷酸氧化障碍 （2）细胞损伤 生物氧化障碍 → 细胞氧利用障碍 （3）呼吸酶合成障碍

48 血氧指标的变化: PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 — — — — ↓

49 皮肤、粘膜颜色 ： 由于氧合Hb含量高，鲜红色或玫瑰红

50

51 各型缺氧的血氧变化特点 Types of hypoxia PaO2 CO2max CaO2 SaO2 D(CaO2-CvO2) ↓
Hypotonic hypoxia ↓ N (or) N (or↓) Hemic hypoxia N N (or ↓) ↓ Circulatory hypoxia N  Histogenous hypoxia N ↓

52 临床上常为混合性缺氧 失血 血液性缺氧 失 血 性 休 克 循环障碍 循环性缺氧 肺功能衰竭 低张性缺氧 内毒素血症 组织性缺氧

53 缺氧对机体的影响 (Effects of hypoxia)
代偿性变化（轻度/慢性） 快 呼吸： Pa O2 8 kPa呼吸加快/加深 循环：心率 收缩力/血流重分布/肺血管收缩 血液：氧离曲线右移 组织细胞：酶/无氧酵解 /低代谢状态 慢 循环： 毛细血管 血液：RBC  组织细胞：线粒体/肌红蛋白

54 失代偿性或损伤性（重度/急性） 中枢神经系统：抑制（包括呼吸中枢抑制） 心血管系统：心收缩力↓，心律不齐，心力衰竭。 细胞损伤：
细胞膜(对离子的通透性) ： Na+内流细胞内水肿 K+外流细胞代谢障碍 Ca2+ 内流 Ca2+超载自由基形成 线粒体：肿胀/嵴消失/氧化磷酸化障碍/ATP ↓ 溶酶体：肿胀/破裂/溶酶体酶释出 代谢：糖酵解乳酸酸中毒，如有CO2潴留呼酸 （酸中毒）

55 对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system)

56 (一) 代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 + 颈动脉体、主动 脉体的外周化学感受器 引起呼吸加深加快
PaO2↓ (<60mmHg) 颈动脉体、主动 脉体的外周化学感受器 + 引起呼吸加深加快 肺泡通气量增加， 肺泡气氧分压升高 呼吸运动增加， 胸内负压增大， 促进静脉回流， 增加心输血量和肺血流量

57 (二)损伤性变化 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 发病机制
进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 肺动脉高压→肺水肿 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出→ 压力性水肿； 继发性炎性反应→肺毛细血管壁通透性增加→ 间质性肺水肿，加重肺水肿； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓ → 加重缺氧；

58 (二)损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 PaO2<30mmHg→对呼吸中枢抑制作用超过PaO2下降对外周化学感受器的兴奋作用→中枢性呼吸衰竭 表现为：呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。

59 对心血管系统的影响 (Effects on the cardiovascular system)

60 (一) 代偿性反应 心功能增强 肺血管收缩 血流重新分布 组织毛细血管密度增加

61 心输出量增加 心率增加 心肌收缩力增加 回心血量增加 胸廓运动增强 心率加快 机制： 心肌收缩增强 兴奋交感神经 PaO2降低
刺激肺的牵张反射 心肌收缩增强 兴奋交感神经 PaO2降低 CA释放增加 静脉回流量增加和心输血量增加

62 是肺循环独有的生理现象。与体循环血管的反应相反。
肺血管收缩 （缺氧性肺血管收缩） 是肺循环独有的生理现象。与体循环血管的反应相反。 是维持通气与血流比相适应的代偿性保护机制。 机制： 抑制Kv开放，K外流 细胞膜去极化， 引起Ca内流 作用于血管平滑肌 肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞 分泌血管活性物质 交感神经兴奋 肺血管a受体高度密集 血管收缩

63 血流重新分布 机制： 乳酸、腺苷、前列环素生成增多 血管平滑肌松弛，血管扩张 心、脑缺氧 供血供氧增加 KCa、KATP开放增多
血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流量取决于 开放的血管数量 器官血流的阻力 内径大小 机制： 乳酸、腺苷、前列环素生成增多 血管平滑肌松弛，血管扩张 心、脑缺氧 供血供氧增加 KCa、KATP开放增多 皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏a受体高度密集 血管平滑肌收缩，供血量减少

64 组织毛细胞血管密度增加 细胞生成缺氧诱导因子 HIF-1（Hypoxia inducible factor）
血管内皮生长因子 VEGF（Vascular endothelial growth factor） 缺氧组织毛细胞血管生成增加

65 (二) 损伤性变化 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍 心律失常 回心血量↓ , 心输出量↓ 高血压

66 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症 （OSAHS）
反复低血氧症、高碳酸血症 兴奋交感神经，分泌儿茶酚胺 血管平滑肌重构和肥厚

67 对血液系统的影响 (Effects on hematological system)

68 (一) 代偿性反应 RBC（红细胞）↑ Hb ↑ 慢性缺氧: 低氧血流→肾脏→EPO →红细胞的成熟和释放入血 氧离曲线右移→Hb释放O2↑

69 红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素（EPO）增加，增强骨髓造血功能。 提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧。
EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。

70 红细胞向组织释放氧能力增强 2,3 –DPG含量升高 氧离曲线右移，有利于氧的释放

71 当PO2在80mmHg以上， 血红蛋白与氧结合力下降有助于血液向组织供氧，具有代偿意义。 当PO2在60mmHg以下， 血红蛋白与氧结合力下降可使肺毛细血管血液与氧结合明显减少，不利于氧的携带，失去代偿作用。

72 (二) 损伤性变化 血液粘滞度↑ 外周阻力↑ 心脏后负荷↑ 导致弥散性血管内凝血（DIC）

73 对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system)
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。

74 对中枢神经系统的影响 (Effects on central nervous system) 轻度缺氧或缺氧早期:
血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期: 氧供不足使中枢神经系统功能障碍

75 损伤性变化 缺氧: 脑水肿和脑细胞受损 脑血管扩张，脑血流量增加，组织液生成增多 毛细血管壁通透性增加，引起间质性脑水肿
细胞膜钠泵功能障碍，引起钠水潴留 颅内压增高，加重脑缺血缺氧

76 对细胞代谢的影响 (Effects on the cellular metabolism)

77 (一) 代偿性反应 糖酵解↑ 细胞内呼吸功能↑ 肌红蛋白↑

78 缺氧时细胞能量代谢变化 　 无氧酵解增强： 当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足。　 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。

79 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为 10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。

80 (二) 损伤性变化 有氧氧化↓，ATP↓ 糖酵解↑，乳酸↑ 钠泵功能障碍，细胞水肿 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤

81 钠泵功能障碍导致细胞水肿 Na+ 钠水潴留细胞水肿 Na+ K+ ATP↓ K+

82 Na+、Ca2+内流，K+外流 细胞膜通透性 线粒体损伤 溶酶体损伤

83 急性缺氧时，呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。主要体现为肺通气和心脏活动增强。
慢性缺氧时，组织用氧能力和血液运送氧的能力，红细胞增加为主要代偿方式。

84 影响机体对缺氧耐受性的因素 1. 耗氧率： 耗氧率高，耐受性低。如脑组织。 耗氧率低，耐受性高。如皮肤、结缔组织。
1. 耗氧率： 耗氧率高，耐受性低。如脑组织。 耗氧率低，耐受性高。如皮肤、结缔组织。 2. 代偿能力 代偿能力强，耐受性高。 代偿能力弱，耐受性低。 可以通过锻炼来提高机体的代偿能力

85 (Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)
治疗缺氧的病理生理基础 (Pathophysiological basis of treatment for hypoxia) 氧疗 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 高压氧治疗:增加溶解的氧

86 氧中毒oxygen intoxication
吸入气体氧分压过高而引起的临床综合症 取决于氧分压：PiO2=(PB-47)×FiO2 活性氧的毒性作用 脑型氧中毒 肺型氧中毒 眼型氧中毒

87 患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37
患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbCO 30％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧?

88 患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉恶心、呕吐．
体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸 23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。 实验宣检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院， 思考题：1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?2．为何吸氧发绀无明显改善?