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易勤 博士 Tel:18980601906 Email：creat7701204@163.com
性传播疾病 易勤 博士 Tel:
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病例1：患者，女，19岁， 进门诊后大声说老师我患 尖锐湿疣了
？ 问题2：性病有哪些表现？ 问题1：什么是性病？包括哪些病呢？ ？ 病例1：患者，女，19岁， 进门诊后大声说老师我患 尖锐湿疣了 ？ ？ 问题3：性病可以治愈吗？ 病例2：患者，男，24岁， 来门诊反复查hiv qm， 均阴性 ？ ？ ？ ？ ？
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性传播疾病 Sexually Transmitted Diseases，STD 通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一 组传染性疾病
病变部位：泌尿生殖器官 淋巴系统 淋巴结 血液系统 全身组织和器官
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经典性病(8种) 梅毒 淋病 尖锐湿疣 非淋菌性尿道炎 生殖器疱疹 软下疳 艾滋病 性病性淋巴肉芽肿
经典性病：淋病、梅毒、尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和艾滋病等八种
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性传播疾病（20多种） 生殖系统念珠菌病 阴道毛滴虫病 细菌性阴道病 阴虱 疥疮 传染性软疣 乙型肝炎 阿米巴病 股癣 其他
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讲授内容 梅毒 尖锐湿疣 生殖器疱疹 艾滋病 淋病 非淋菌性尿道炎 软下疳 性病性淋巴肉芽肿
经典性病：淋病、梅毒、尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和艾滋病等八种
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性传播疾病 传播途径 易感者 传染源 性行为 梅毒螺旋体 患者 间接接触 淋球菌 血液和血液制品 细菌 母婴垂直 病毒 医源性途径等 其他
> 传播途径 > 易感者 传染源 性行为 间接接触 血液和血液制品 母婴垂直 医源性途径等 梅毒螺旋体 淋球菌 细菌 病毒 其他 患者
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梅毒 （syphilis）
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概况 梅毒螺旋体（Treponema pallidum，TP）感染 引起的一种慢性系统性疾病，主要通过性接触传 播。
几乎可侵犯人体所有器官。 1964年，我国向世界宣布基本消灭梅毒 梅毒（syphilis）是由苍白密螺旋体苍白亚种或称梅毒螺旋体（Treponema pallidum，TP）感染引起的一种慢性系统性疾病，主要通过性接触传播。TP几乎可侵犯人体所有器官，因此梅毒的临床表现极为复杂，在西方有”模拟大师”之称。
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传染途径 性传播传染 是主要传染途径 垂直传播 其他途径：非性传播传染、血液制品等
性传播传染 是主要传染途径 垂直传播 其他途径：非性传播传染、血液制品等 1.性接触传染 是主要传染途径。早期梅毒的传染性最强，4年后即无性接触传染性；从感染的性伴获得梅毒的机率为10％～60％，与早期梅毒患者发生一次性接触的感染机率约为1／3。 2．垂直传播 在未治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇中，垂直传播的机率分别为70％～100％、40％、10％，绝大多数先天梅毒源于宫内感染，仅少数系在分娩时接触活动性生殖器损害所致。胎盘侵犯是宫内感染的主要途径，TP可通过细胞间连接直接穿过人脐静脉内皮细胞，胎盘和脐带中存在TP并有典型的组织病理改变，9～10周孕龄的自发性流产胎儿组织中有TP；另一个感染途径是先经胎膜感染羊水而后进入胎儿循环，孕17周的羊水中即可检出TP。胎儿感染先天梅毒的危险性与孕龄增大和孕妇病程成正比，病程前4年传染性极大，此后逐渐降低，即使是未治疗的孕妇在8年后也几乎无传染性。 3．其他传染途径 这些途径包括：①非性接触传染，即与唇、口腔、乳房或生殖器活动性损害直接接触；②通过输血或血制品传染，TP在冷藏血中可存活5天；③共用针头，可能无重要意义。
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梅毒临床表现 斑疹 红斑 溃疡 神经异常 模 仿 大 师 结节 牙齿缺损 囊肿 角膜炎 脱发
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临床分期 获得性梅毒 早期梅毒：一期梅毒 感染后9～90天（平均3周） 潜伏梅毒 二期梅毒 数周至数月 三期/晚期梅毒 数月至数年 先天梅毒
早期梅毒：一期梅毒 感染后9～90天（平均3周） 潜伏梅毒 二期梅毒 数周至数月 三期/晚期梅毒 数月至数年 晚期梅毒可在进入潜伏期数月至数年内发生，见于约1／3未治疗患者；TP侵犯中枢神经系统（CNS）、心血管系统、眼、皮肤等，性接触已无传染性，胎盘传播罕见； 先天梅毒 早期梅毒 晚期梅毒
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获得性梅毒 二期梅毒 一期梅毒 梅毒疹 早期 硬下疳 斑疹 丘疹、结节、环状 丘疹 铜红色、对称分布 溃疡 单个 扁平湿疣 掌趾、四肢躯干
4-12周消退 不留瘢痕 扁平湿疣 无瘙痒
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获得性梅毒 潜伏梅毒 梅毒疹 早期 二期梅毒 > 一期梅毒 硬下疳 斑疹 丘疹、结节、环状 丘疹 扁平湿疣 溃疡 铜红色、对称分布
单个 梅毒疹 丘疹、结节、环状 扁平湿疣 铜红色、对称分布 无瘙痒 掌趾、四肢躯干 4-12周消退 不留瘢痕
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获得性梅毒 无表现神经梅毒 三期梅毒 晚期良性梅毒 树胶肿 皮肤、粘膜、骨、肝 晚期心血管梅毒 晚期神经梅毒 脑膜梅毒 脑膜血管梅毒
早期 二期梅毒 > 潜伏梅毒 晚期 三期梅毒 一期梅毒 硬下疳 斑疹 丘疹 溃疡 单个 晚期良性梅毒 树胶肿 皮肤、粘膜、骨、肝 晚期心血管梅毒 主动脉瓣关闭不全 冠状动脉狭窄 晚期神经梅毒 无表现神经梅毒 脑膜梅毒 脑膜血管梅毒 脑实质梅毒 树胶肿性神经梅毒 梅毒疹 丘疹、结节、环状 扁平湿疣 铜红色、对称分布 无瘙痒 掌趾、四肢躯干 4-12周消退 不留瘢痕
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先天梅毒 早期梅毒 晚期梅毒 病变类似于成人的严重二期梅毒 （1）皮肤粘膜损害 粘膜斑和扁平湿疣 （2）骨损害 骨软骨炎 骨痛
2年 晚期梅毒 早期梅毒 病变类似于成人的严重二期梅毒 （1）皮肤粘膜损害 粘膜斑和扁平湿疣 （2）骨损害 骨软骨炎 骨痛 （3）神经梅毒 无表现神经梅毒 （4）其他病变 肝脾肿大、淋巴结肿大 早期先天梅毒 多在生后2～10周发病，半数患者出生时无表现，病变类似于成人的严重二期梅毒，有传染性。 （1）皮肤粘膜损害：4％～22％患儿有鼻塞，1／3～1／2患者出现皮损，如皮肤干燥、皱纹（图40-5）、斑疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱、表浅脱屑、瘀点、粘膜斑和扁平湿疣等。 （2）骨损害：8个月内出现，发生率为61％；骨软骨炎常见，主要累及上肢和膝部，引起不对称性、疼痛性、弛缓性假瘫，即Parrot假瘫，好发于胫骨，其次为手、足管状骨及锁骨、颅骨；骨髓炎罕见，系树胶肿累及四肢长骨干骺端所致。 （3）神经梅毒：在青霉素应用之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5％～15％患儿在3～6个月时发生急性梅毒性脑膜炎；目前罕见。 （4）其他病变：包括肝脾肿大、淋巴结肿大、贫血、黄疸、血小板减少和白细胞增多。 晚期先天梅毒 2岁后发病，无传染性，心血管梅毒罕见而骨骼、感觉器官（眼、耳）受累多见。 （1）Hutchinson三联征：包括间质性角膜炎、Hutchinson齿（图40-6）和神经性耳聋。 （2）神经梅毒：约1／4～1／3未治疗患儿发生无表现神经梅毒，有表现神经梅毒罕见。 （3）其他病变：包括前额圆凸、上颌骨短小、马鞍鼻、下颌骨突出、高弓腭、桑椹齿、Higoumenakis征（锁骨内1／3增厚）、佩刀胫、舟形肩胛、Clutton关节、腔口周围裂纹（口角和鼻周线状瘢痕，系早期面部皮损继发细菌感染所致）、皮肤粘膜树胶肿、精神发育迟缓和脑积水。
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先天梅毒 晚期梅毒 2年 2岁后发病，无传染性 （1）Hutchinson三联征 间质性角膜炎 Hutchinson齿 神经性耳聋
早期梅毒 2岁后发病，无传染性 （1）Hutchinson三联征 间质性角膜炎 Hutchinson齿 神经性耳聋 （2）神经梅毒：痴呆 （3）其他病变：马鞍鼻 桑椹齿 佩刀胫 舟形肩胛 Clutton关节 病变类似于成人的严重二期梅毒 （1）皮肤粘膜损害 粘膜斑和扁平湿疣 （2）骨损害 骨软骨炎 骨痛 （3）神经梅毒 无表现神经梅毒 （4）其他病变 肝脾肿大、淋巴结肿大 早期先天梅毒 多在生后2～10周发病，半数患者出生时无表现，病变类似于成人的严重二期梅毒，有传染性。 （1）皮肤粘膜损害：4％～22％患儿有鼻塞，1／3～1／2患者出现皮损，如皮肤干燥、皱纹（图40-5）、斑疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱、表浅脱屑、瘀点、粘膜斑和扁平湿疣等。 （2）骨损害：8个月内出现，发生率为61％；骨软骨炎常见，主要累及上肢和膝部，引起不对称性、疼痛性、弛缓性假瘫，即Parrot假瘫，好发于胫骨，其次为手、足管状骨及锁骨、颅骨；骨髓炎罕见，系树胶肿累及四肢长骨干骺端所致。 （3）神经梅毒：在青霉素应用之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5％～15％患儿在3～6个月时发生急性梅毒性脑膜炎；目前罕见。 （4）其他病变：包括肝脾肿大、淋巴结肿大、贫血、黄疸、血小板减少和白细胞增多。 晚期先天梅毒 2岁后发病，无传染性，心血管梅毒罕见而骨骼、感觉器官（眼、耳）受累多见。 （1）Hutchinson三联征：包括间质性角膜炎、Hutchinson齿（图40-6）和神经性耳聋。 （2）神经梅毒：约1／4～1／3未治疗患儿发生无表现神经梅毒，有表现神经梅毒罕见。 （3）其他病变：包括前额圆凸、上颌骨短小、马鞍鼻、下颌骨突出、高弓腭、桑椹齿、Higoumenakis征（锁骨内1／3增厚）、佩刀胫、舟形肩胛、Clutton关节、腔口周围裂纹（口角和鼻周线状瘢痕，系早期面部皮损继发细菌感染所致）、皮肤粘膜树胶肿、精神发育迟缓和脑积水。
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实验室检查 ---梅毒血清学试验 非特异性螺旋体抗原血清试验 VDRL（性病研究实验室玻片试验） USR（血清不需加热的反应素玻片试验）
实验室检查 梅毒血清学试验 非特异性螺旋体抗原血清试验 VDRL（性病研究实验室玻片试验） USR（血清不需加热的反应素玻片试验） RPR（快速血浆反应素环状卡片试验） TRUST（不加热血清反应素试验） 非特异性螺旋体抗原血清试验 用于梅毒的过筛检查和观察梅毒的活动情况。
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实验室检查 ---梅毒血清学试验 特异性梅毒抗原血清试验 FTA-ABS（荧光螺旋体抗体吸收试验） TPHA（梅毒螺旋体血凝试验）
实验室检查 梅毒血清学试验 特异性梅毒抗原血清试验 FTA-ABS（荧光螺旋体抗体吸收试验） TPHA（梅毒螺旋体血凝试验） TPPA（梅毒螺旋体明胶凝集试验） 特异性梅毒抗原血清试验 即螺旋体抗体检测。
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诊断 感染史 临床表现 梅毒血清学检查
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治疗原则 早期诊断 规范、及时、正确、足量、规则治疗 晚期梅毒强调预备治疗 定期复查 性伴必须尽早诊治，治疗期间禁止性生活
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治疗 苄星青霉素 240万u肌注（双侧臀部各注 射120万u）每周一次 X3周 四环素 美满霉素 0.1 bid 红霉素 0.5 tid
阿奇霉素
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治疗 ------神经梅毒 水剂青霉素Ｇ 300万～400万U静滴， 每4小时一次（1 800万～2 400万U ／d），连续10～14天
治疗 神经梅毒 水剂青霉素Ｇ 300万～400万U静滴， 每4小时一次（1 800万～2 400万U ／d），连续10～14天 苄星青霉素Ｇ240万U肌注，1次／周， 共3次
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治疗 -------吉－海反应 首次应用有效抗生素（特别是青霉素） 治疗后1～2小时内
治疗 吉－海反应 首次应用有效抗生素（特别是青霉素） 治疗后1～2小时内 突然出现寒战、高热（39℃左右）、头 痛、肌痛、心动过速、呼吸加快、血管 扩张伴轻度低血压和白细胞增多， 一般持续12～24小时
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治疗 -------吉－海反应 发病机制：TP释放大量异种蛋白 急性变态反应 预防：泼尼松 0.5mg／kg.d，分3次口服
治疗 吉－海反应 发病机制：TP释放大量异种蛋白 急性变态反应 预防：泼尼松 0.5mg／kg.d，分3次口服 连续3天（注射青霉素前一天开始用） 小剂量青霉素 d 正常剂量
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治疗 吉－海反应 胸痛 心力衰竭加剧 ST-T段变化 停止治疗
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门诊随访 TPPA+TRUST滴度 治愈 梅毒治疗 TRUST滴度上升2倍滴度 第四、 五年 每一年 第二、 三年 每六个月 第一年
每三个月 梅毒治疗 TRUST滴度上升2倍滴度
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淋病 （gonorrhea）
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概况 由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae， 淋病双球菌或淋球菌）引起的泌尿生殖系 统的化脓感染
眼、咽、直肠、盆腔淋球菌感染 播散性淋球菌感染 淋病（gonorrhea）是由淋病奈瑟菌（Neisseria gonorrhoeae，简称淋病双球菌或淋球菌）引起的泌尿生殖系统的化脓感染，也可包括眼、咽、直肠、盆腔淋球菌感染和播散性淋球菌感染，但以前者最常见。
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临床表现 ------无合并症 男性患者 尿频、尿急、尿痛 尿道口红肿 浆液性分泌物或黄色粘稠脓性或血性分泌物 清晨起床后分泌物量多
临床表现 无合并症 男性患者 尿频、尿急、尿痛 尿道口红肿 浆液性分泌物或黄色粘稠脓性或血性分泌物 清晨起床后分泌物量多 1）男性：首发表现为尿频、尿急、尿痛，很快尿道口红肿、溢脓，开始为浆液性分泌物，渐为黄色粘稠脓性或血性分泌物，清晨起床后分泌物量多（图41-2）；包皮过长者可引起包皮炎、包皮龟头炎，甚至可并发嵌顿包茎，严重者尿道粘膜水肿、外糊；腹股沟淋巴结红肿疼痛甚至化脓；后尿道受累时可出现终末血尿、血精、会阴部轻度坠胀等，夜间常有阴茎痛性勃起；可伴有全身不适，食欲不振等。约1／4患者只排出稀薄脓性微黄分泌物，还有部分患者表现和体征不明显。未经治疗患者的表现可数天后自然消退，但早晨尿道口尚有微量粘液粘着。
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临床表现 ------无合并症 女性患者 淋菌性宫颈炎：红肿、触痛及脓性分泌物
临床表现 无合并症 女性患者 淋菌性宫颈炎：红肿、触痛及脓性分泌物 淋菌性尿道炎、尿道旁腺炎：尿道口红肿，有 压痛及脓性分泌物，有尿频、尿急、尿痛 淋菌性前庭大腺炎：红肿热痛，严重时形成脓 肿，可有全身表现和发热等 ①淋菌性宫颈炎：宫颈为最常见初发部位，宫颈有程度轻重不等的红肿、触痛及出现脓性分泌物；②淋菌性尿道炎、尿道旁腺炎：尿道口红肿，有压痛及脓性分泌物，有尿频、尿急、尿痛，排尿时有烧灼感，挤压尿道旁腺，有脓液渗出，表现常较男性为轻，也可以完全无表现；③淋菌性前庭大腺炎，有红肿热痛，严重时形成脓肿，可有全身表现和发热等；
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临床表现 ------播散性淋球菌感染 潜伏期7～30天, 月经期妇女 发热、寒战、全身不适 四肢关节 手指关节、踝关节 红斑、脓疱、血疱
临床表现 播散性淋球菌感染 潜伏期7～30天, 月经期妇女 发热、寒战、全身不适 四肢关节 手指关节、踝关节 红斑、脓疱、血疱 关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等 播散性淋球菌感染 少见，约占淋病患者的1％～3％，常见于月经期妇女。潜伏期7～30天；淋球菌通过血管、淋巴管播散至全身各部位，可发生菌血症，病情严重，若不及时治疗可危及生命。临床表现有发热、寒战、全身不适，常在四肢关节附近出现皮损，多发生于手指关节、踝关节等附近，散在分布，数目常不多，开始为红斑，以后发展为脓疱、血疱或中心坏死，还可发生关节炎、腱鞘炎、心内膜炎、心包炎、胸膜炎、肝周炎及肺炎等。
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临床表现 有合并症 男性 前列腺炎精囊炎 附睾炎 尿道狭窄输精管狭窄或梗阻 不育
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临床表现 有合并症 女性 急性输卵管炎子宫内膜炎 输卵管卵巢脓肿 盆腔附件感染 输卵管狭窄或闭塞 宫外孕 不孕
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实验室检查 直接检测淋球菌 直接涂片检查、培养和鉴定 细胞内双球菌 酶免疫试验 淋球菌DNA
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诊断 临床表现 实验室检查 病史
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治疗 无并发症治疗： 头孢曲松 250mg一次肌注（首选） 强力霉素100mg bid，连服7天（孕妇禁用）
红霉素2g/d，分4次口服，连服7天 阿奇霉素1g 顿服
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合并症淋病（包括淋菌性输卵管炎和附睾炎）
头孢曲松 250mg im qd ，共10天 大观霉素 2.0 im qd ，共10天 氧氟沙星 200mg bid ，共10天
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非淋菌性尿道炎 （non-gonococcal urethritis，NGU）
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非淋菌性尿道炎 衣原体、支原体感染导致的的泌尿生殖道 系统感染 性接触传染 临床表现轻微、隐匿、迁延 常伴发上生殖道感染
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临床表现 好发于性活跃人群，男性多于女性 潜伏期一般为1～3周 男性 尿道口瘙痒、刺痛或烧灼感 红肿、外翻 浆液性分泌物
男性 尿道口瘙痒、刺痛或烧灼感 红肿、外翻 浆液性分泌物 女性 白带增多、尿频及排尿困难轻微尿痛 少量分泌物 尿道分泌物常为浆液性，自行流出者少见，长时间不排尿或早晨首次排尿前才能发现有溢出尿道的分泌物 女性NGU缺乏特异性临床表现，多数仅有白带增多，少数患者无表现，通常只有通过对宫颈分泌物的检查来提供一些了临床线索。当引起尿道炎时，约50％患者有尿频及排尿困难，但无尿痛表现或仅有轻微尿痛，可出现少量分泌物，尿培养有菌落形成但≤10／ml；宫颈炎可表现为糜烂。
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临床表现 ------合并症 男性 女性 附睾炎 急性输卵管炎 前列腺炎 子宫内膜炎 不孕症 尿道狭窄 异位妊娠 直肠炎
临床表现 合并症 附睾炎 前列腺炎 尿道狭窄 男性 急性输卵管炎 子宫内膜炎 不孕症 异位妊娠 直肠炎 女性 3．合并症 急性输卵管炎、子宫内膜炎 不孕症、异位妊娠和直肠炎 （1）附睾炎：表现附睾肿大，硬且有触痛 （2）前列腺炎和尿道狭窄是常见的合并症。 （3）急性输卵管炎是衣原体生殖道感染的最常见合并症。国外研究显示30％急性输卵管炎的吸出物中能查出衣原体，此外在这些妇女的宫颈及子宫内膜也可发现沙眼衣原体。 （4）新生儿眼炎：
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实验室检查 涂片、培养检查无淋菌证据 男性尿道分泌物革兰染色可见 多形核白细胞 女性黄色粘液脓性分泌物 尿培养有菌落形成
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治疗原则 早期诊断 早期治疗 足量规则 性伴同时治疗
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治疗 美满霉素 100mg bid，连服14天 红霉素 0.5 qid，连服7天 阿奇霉素首次1g，再次0.5
（1）成人无合并症尿道炎、宫颈炎和直肠炎：美满霉素200mg／d，分2次口服，疗程14～21天，或四环素2g／d，分4次口服，至少7天，一般为21天（衣原体性尿道炎四环素治疗失败率仅2％～5％），或强力霉素200mg／d，分2次口服，疗程7天。 如果患者对上述推荐方案有禁忌证或不能接受时，则可用替代方案：红霉素2g／d，分4次口服，至少7天，或氧氟沙星0.4g／d，分2次口服，14～21天，或阿奇霉素首次1g，再次0.5。 （2）孕妇患者 红霉素2g／d，分4次口服，至少7天。 （3）新生儿眼结膜炎 可用红霉素糖浆剂，30～50mg／（kg·d），分4次口服，连续2周，如有效则再延长1～2周；0.5％红霉素眼膏或1％四环素眼膏，出生后立即滴入眼中有预防衣原体感染的作用。 （4）性伴治疗 所有NGU的性伴都应作性传播疾病的检查，并迅速用一个推荐方案或替代方案进行治疗。
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治愈标准 男性：无尿道分泌物 尿沉渣无白细胞 女性：宫颈内膜炎临床表现消失
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艾滋病 （acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）
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概述 获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）
人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV） 多种严重条件性感染（如卡氏肺囊虫性肺炎 恶性肿瘤（如Kaposi肉瘤） 细胞免疫功能严重缺陷，易并发多种严重条件性感染（如卡氏肺囊虫性肺炎）和恶性肿瘤（如Kaposi肉瘤）
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散发期：1985～1988年 局部流行期：1989～1994年 广泛流行期：1995年～至今
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HIV 逆转录病毒科慢病毒属 球形颗粒，外包病毒包膜，核蛋白四种， 分别为P17、P24、P7、P9
逆转录病毒科慢病毒属，可分为HIV-1和HIV-2二个型，HIV-1和HIV-2核苷酸有60％的同源性，但两者感染性并不同，HIV-1是引起感染的主要毒株，致病性较强，一旦感染终身带毒，而且进展快、预后差，HIV-2感染的潜伏期长，致病性也较低HIV是结构复杂的一种逆转录病毒，有着复杂而精密的调控系统，成熟HIV为球形颗粒，直径为100nm～140nm，外包病毒包膜，表面有72个规则排列的刺突镶嵌，由外膜gp120蛋白和跨膜gp41蛋白组成，病毒粒子含一个圆锥形核心，位于中央，它由核蛋白包裹的两个单股RNA链、Mg2＋依赖性逆转录酶、蛋白酶和整合酶组成，核蛋白有四种，分别为P17、P24、P7、P9（图47-1）。
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HIV 热敏感，56℃经30分钟灭活 在室温下较稳定。
化学物质如乙醚、丙酮、0.2％次氯酸钠、 50％乙醇、40mmol／L的NaOH、0.1％ 家用漂白粉和0.3％双氧水等迅速灭活HIV 紫外线不敏感 HIV抵抗力较弱，对热敏感，56℃经30分钟灭活，但在室温下较稳定。许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、0.2％次氯酸钠、50％乙醇、40mmol／L的NaOH、0.1％家用漂白粉和0.3％双氧水等，但对紫外线不敏感。
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传播途径 性接触传播 主要途径 血液传播 母婴传播 HIV主要有3种传播途径：
（1）性接触传播：为目前全球传播艾滋病的主要途径，约占成人患者的3／4，包括： 1）同性性行为：男性间与女性间的同性性行为均可传播，但男性间的肛交危险性较大，欧美国家中此方式传播较多。 2）异性性行为：男、女性之间可互相传播，无保护、多性伴者危险性较大，在非洲以此方式传播为主。自1985年3月首次艾滋病异性性传播报道以来，女性艾滋病报告患者同整个艾滋病报告患者平行增加，这种趋势在非洲尤其明显，肯尼亚首都内罗毕的妓女中HIV抗体检出率从1981年的4％增加到1985年的59％。 （2）血液传播 1）通过治疗性输入污染HIV的血液、血液成分或血液制品（如第VIII因子）而传播； 2）通过共用注射器或针头而传播，主要是静脉吸毒者通过共用被HIV污染的未经消毒的针头与注射器而传播； 3）通过接受患者的器官、组织或精液作为供体而传播艾滋病； 4）医源性感染：医疗单位在检查、治疗、护理、供膳及处理艾滋病患者的废物过程中，不慎发生针刺、手术器械损伤等事故而引起感染。 （3）围产期传播：又称母婴传播，包括： 1）感染了HIV的母亲在产前可通过胎盘将病毒垂直传染给胎儿； 2）分娩过程中婴儿因接触母亲阴道分泌物和血液而感染HIV； 3）分娩后HIV可通过母乳传染给婴儿。
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临床表现 临床艾滋病期 急性感染期 潜伏期 各种条件性感染和恶性肿瘤，也可出现消耗综合征和痴呆。
潜伏期指从感染HIV到临床艾滋病期之间的时段，一般为2～15年，平均为8～10年，此期感染者具有传染性。 （2周-2月） 窗口期系统症状：发热、出汗、肌痛、淋巴结肿大 斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹 各种条件性感染和恶性肿瘤，也可出现消耗综合征和痴呆。
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潜伏期 2-15年 急性感染期 （2周-2月） 窗口期 系统症状：发热、出汗、肌痛 淋巴结肿大 斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹
潜伏期 2-15年 急性感染期 （2周-2月） 窗口期 系统症状：发热、出汗、肌痛 淋巴结肿大 斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹 潜伏期指从感染HIV到临床艾滋病期之间的时段，一般为2～15年，平均为8～10年，此期感染者具有传染性。
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临床艾滋病期 条件性感染 恶性肿瘤 消耗综合征 痴呆 各种条件性感染和恶性肿瘤，也可出现消耗综合征和痴呆。
潜伏期指从感染HIV到临床艾滋病期之间的时段，一般为2～15年，平均为8～10年，此期感染者具有传染性。 各种条件性感染和恶性肿瘤，也可出现消耗综合征和痴呆。
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皮肤表现 脂溢性皮炎、结节性痒疹、泛发型毛囊炎 真菌感染：口腔念珠菌感染（鹅口疮）
病毒感染：HSV、水痘－带状疱疹病毒、 传染性软疣病毒、EB病毒、乳头瘤病毒等 真菌感染：是艾滋病患者最常见的皮肤感染，口腔念珠菌感染（鹅口疮）的发生率增加且十分顽固难治，患者味觉可丧失，咽喉部出现厚的斑块， 金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌感染性溃疡，也可发生肛周脓肿；分枝杆菌感染的皮损表现为臁疮样，组织中可见抗酸染色阳性菌，但皮损内无肉芽肿形成。 节肢动物感染：艾滋病患者的疥疮表现为全身性鳞屑性丘疹样损害（即“挪威疥”）。脂溢性皮炎是艾滋病患者最常见的皮肤病，发生率约83％，丘疹、斑块样皮损，类似银屑病，皮损可累及躯干、腹股沟和四肢
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细菌感染：金黄色葡萄球菌 绿脓杆菌感染性溃疡 分枝杆菌感染 其他 节肢动物感染：疥疮感染 卡氏肺囊虫性肺炎 肺部Kaposi肉瘤
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实验室检查 HIV抗体的检测：初筛试验、确证试验 病毒分离培养：定性/定量培养 抗原检测 病毒核酸检测 外周血淋巴细胞计数
HIV抗体的检测：因为HIV抗体是患者感染后最容易检出并且持续时间最长的免疫标志，因此本法为最常用方法，分初筛试验和确证试验两类 病毒分离培养：定性培养、定量培养：目前分离病毒的技术尚不完善，且费时费力，一般不作常规检查。
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外周血淋巴细胞计数 临床意义：外周血淋巴细胞减少是HIV感 染进展的标志之一 >2×109／L 1×109／L～2×109／L
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CD4＋T细胞数目 ≥0.5×109／L 0.200～0.499×109／L 0.2×109／L CD4＋／CD8＋T细胞比值<1 （1.75～2.1）
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诊断 （1）HIV感染者：初筛试验阳性 确证试验阳性
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（2）艾滋病确证患者 1）艾滋病病毒抗体阳性 2）具有下述任何一项者 近期内（3～6个月）体重减轻10％以上 且持续发热达38℃
或持续腹泻（3～5次／日）1个月以上 Kaposi肉瘤或卡氏肺囊虫性肺炎 明显的霉菌或其他条件致病微生物感染
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③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征
（3）实验确诊艾滋病患者 1）艾滋病病毒抗体阳性 2）体重下降、发热、腹泻等症状接近上述标准 且具有以下任何一项时 ①CD4＋／CD8＋T细胞计数比值<1 CD4＋T细胞计数下降 ②全身淋巴结肿大 ③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征 痴呆，辨别能力丧失，或运动神经功能障碍等
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治疗 1．抗病毒治疗 （1）核苷类逆转录酶抑制剂 （2）非核苷类逆转录酶抑制剂 （3）蛋白酶抑制剂
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2．对症治疗 （1）机会性感染的治疗 （2）Kaposi肉瘤的治疗 3．免疫调节治疗 4．支持疗法
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尖锐湿疣 （condyloma acuminatum，CA）
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概况 生殖器疣、性病疣或肛门生殖器疣 人类乳头瘤病毒（HPV） 常见的性传播疾病之一
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临床表现 外生殖器及肛门附近的皮肤粘膜 丘疹 淡红或皮色 单个或多个 散在或密集 指状、蒂状或鱼籽状颗粒
丘疹 淡红或皮色 单个或多个 散在或密集 指状、蒂状或鱼籽状颗粒 疣状突起：丘疹型、乳头型、菜花型、鸡冠型 白色、红色或污灰色 浸渍、糜烂、破溃、出血 开始为单个或多个散在或密集的淡红或皮色尖顶丘疹，可为指状、蒂状或鱼籽状颗粒，以后逐渐增大增多，表面凹凸不平，进一步增生成疣状突起，并向外周蔓延。根据疣体形态分成二种类型，一种无柄型，也即是丘疹型；另一种是有柄型，可为乳头型、菜花型、鸡冠型和蕈样型。疣体呈白色、红色或污灰色，表面常潮湿、浸渍、糜烂和破溃，可合并感染核出血
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实验室检查 ----------醋酸白试验
实验室检查 醋酸白试验 3％～5％醋酸涂抹溶液于可疑皮损 3～5分钟后观察 局部皮肤或粘膜变白 阳性 醋酸白试验：用3％～5％醋酸溶液涂抹于可疑皮损之处或进行湿敷，3～5分钟后观察，局部皮肤或粘膜变白即为阳性，其原理是HPV感染部位产生的异种蛋白易被醋酸凝固而显白色。本法诊断HPV感染敏感性高，但特异性较低，某些非HPV感染的损害如外伤、擦破、上皮增厚、念珠菌感染、非特异性外阴炎或包皮龟头炎等均可出现假阳性，其区别在于CA皮损发白均匀一致，边缘略隆起，边界清楚，而假阳性皮损则表现为不均匀、边界模糊的表面发白。 （2）细胞学检查：用阴道或宫颈疣组织涂片作巴氏染色，可见到空泡细胞及角化不良细胞同时存在，有诊断价值。 （3）免疫组化检测：用过氧化物酶标记的抗体检测HPV抗原，阳性率为40％～60％。 （4）分子生物学检测：有DNA探针原位杂交法、DNA印迹法和PCR
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实验室检查 细胞学检查 免疫组化检测 分子生物学检测 DNA探针原位杂交法 DNA印迹法 PCR
醋酸白试验：用3％～5％醋酸溶液涂抹于可疑皮损之处或进行湿敷，3～5分钟后观察，局部皮肤或粘膜变白即为阳性，其原理是HPV感染部位产生的异种蛋白易被醋酸凝固而显白色。本法诊断HPV感染敏感性高，但特异性较低，某些非HPV感染的损害如外伤、擦破、上皮增厚、念珠菌感染、非特异性外阴炎或包皮龟头炎等均可出现假阳性，其区别在于CA皮损发白均匀一致，边缘略隆起，边界清楚，而假阳性皮损则表现为不均匀、边界模糊的表面发白。 （2）细胞学检查：用阴道或宫颈疣组织涂片作巴氏染色，可见到空泡细胞及角化不良细胞同时存在，有诊断价值。 （3）免疫组化检测：用过氧化物酶标记的抗体检测HPV抗原，阳性率为40％～60％。 （4）分子生物学检测：有DNA探针原位杂交法、DNA印迹法和PCR
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诊断 接触史 典型临床表现 醋酸白试验阳性 典型组织病理表现 分子生物学检测
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鉴别诊断 假性湿疣 阴茎珍珠样丘疹 扁平湿疣 鲍温样丘疹病 生殖器鳞状细胞癌
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Treatments Destrory warts Treatments Your Physician May Prescribe
Destruction with freezing (cryosurgery), burning (electrocautery), laser, or cantharidin, podophyllin, tretinoin, or acid application. Injection of chemotherapy drugs. Application of imiquimod, an immunotherapy agent, or other chemicals that trigger an allergic reaction to destroy the wart.
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Treatment cryosurgery laser
No effective antiviral treatment for warts exists, and most therapies focus on destruction of visible lesions or induction of a cellular immune response cryosurgery laser
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Treatments Destrory warts freezing (cryosurgery) laser
burning(electrocautery) acid application Destrory warts Treatments Your Physician May Prescribe Destruction with freezing (cryosurgery), burning (electrocautery), laser, or cantharidin, podophyllin, tretinoin, or acid application. Injection of chemotherapy drugs. Application of imiquimod, an immunotherapy agent, or other chemicals that trigger an allergic reaction to destroy the wart.
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Treatments Destrory warts freezing (cryosurgery)
burning(electrocautery) laser acid application Treatments Your Physician May Prescribe Destruction with freezing (cryosurgery), burning (electrocautery), laser, or cantharidin, podophyllin, tretinoin, or acid application. Injection of chemotherapy drugs. Application of imiquimod, an immunotherapy agent, or other chemicals that trigger an allergic reaction to destroy the wart. invisible lesions visible lesions
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Treatments Imiquimod immunotherapy agent trigger an immunity reaction
Photodynamic therapy (PDT) visible lesions (<5mm) invisible lesions Treatments Your Physician May Prescribe Destruction with freezing (cryosurgery), burning (electrocautery), laser, or cantharidin, podophyllin, tretinoin, or acid application. Injection of chemotherapy drugs. Application of imiquimod, an immunotherapy agent, or other chemicals that trigger an immunity reaction to destroy the wart. lesions（>5mm）
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Photo-sensitizing drug 5-aminolaevulinic acid
Photodynamic therapy Photo-sensitizing drug 5-aminolaevulinic acid Light 635nm Red light Photodynamic therapy involves the activation of a photo- sensitizing drug by visible light to produce reactive oxygen species within target cells, resulting in their destruction [7, 8]
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3 STEPS
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治疗 -----三阶段 2 3 1 去除疣体 冷冻 激光、电离子、微波 光动力疗法(PDT) 5-氨基酮戊二酸
治疗 三阶段 1 去除疣体 冷冻 激光、电离子、微波 2 光动力疗法(PDT) 5-氨基酮戊二酸 3 局部免疫调节剂 5%咪喹莫特、干扰素
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治愈标准 醋酸白试验 每3周一次 连续3次均为阴性
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生殖器疱疹 （genital herpes，GH）
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概述 单纯疱疹病毒（HSV） 泌尿生殖器及肛门部位皮肤、粘膜 慢性、易复发、难治愈的性传播疾病 病原体：HSV-1，HSV-2
泌尿生殖器及肛门部位皮肤、粘膜而引起的一种慢性、易复发、难治愈的性传播疾病
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临床表现 潜伏期3-5天，1～2周后可自愈 丘疱疹、水疱，糜烂或浅溃疡 好发部位：男性 龟头、冠状沟等 女性 宫颈、大小阴唇等
好发部位：男性 龟头、冠状沟等 女性 宫颈、大小阴唇等 自觉症状：疼痛、瘙痒、烧灼痛或针刺感 病程长，反复发作，可持续多年。
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实验室检查 HSV-PCR检查 病毒培养 病毒抗原检查
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诊断 病史 临床表现 实验室检查 生殖器疱疹应于固定性药疹鉴别，后者有用药史，皮损为水肿性圆形或椭圆形鲜红或紫红色斑，重者可有水疱，水疱不成簇。生殖器疱疹应与硬下疳鉴别，后者表现为生殖器部位圆形或椭圆形糜烂或浅溃疡，不痛不痒，触诊时有软骨样硬度。生殖器疱疹应与软下疳等鉴别，后者表现为外生殖器发生多个痛性溃疡，分泌物涂片可找到革兰氏阴性短链状杆菌。
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鉴别诊断 固定性药疹 硬下疳 软下疳 生殖器疱疹应于固定性药疹鉴别，后者有用药史，皮损为水肿性圆形或椭圆形鲜红或紫红色斑，重者可有水疱，水疱不成簇。生殖器疱疹应与硬下疳鉴别，后者表现为生殖器部位圆形或椭圆形糜烂或浅溃疡，不痛不痒，触诊时有软骨样硬度。生殖器疱疹应与软下疳等鉴别，后者表现为外生殖器发生多个痛性溃疡，分泌物涂片可找到革兰氏阴性短链状杆菌。
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治疗 （一）抗病毒治疗 阿昔洛韦0.2g 5次/d 伐昔洛韦 0.3 bid 7-10日 频繁复发者（1年复发6次以上）：可适当延
长疗程到4个月-1年
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治疗 （二）局部治疗 3%阿昔洛韦乳膏 一天四次 1%喷昔洛韦乳膏 一天四次
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参考书目 1．赵辨.中国临床皮肤病学.江苏科学技术出版 社,2010,9
2. 博洛格尼(BologniaJ.L.).皮肤病学.北京大学 医学出版社 朱学骏编译，2011,1
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