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由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
第二节 Ⅱ型超敏反应 概念： 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞
噬细胞、NK细胞等参与
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（一）抗原 1. 细胞固有抗原： A. 同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA、血小板；
2. 外来抗原或半抗原：如某些化学药物或病原微生物抗原或半抗原,吸附于细胞表面，形成新的抗原表位。
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（二）抗体 主要：IgG(IgG1、IgG2或IgG3) 和IgM 少数：IgA
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（三）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 抗体（IgG或IgM）+抗原（靶细胞表面） 激活补体(传统途径) C3a、C5a 中性粒细胞到反应局部释 放溶酶体酶 溶解靶细胞； 膜攻击复合体 破坏靶细胞。
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2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) IgG抗体+靶细胞抗原 FcrR( M、中性粒细胞等)结合 吞噬靶细胞； IgG（或IgM）抗体+靶细胞抗原 C3b CR（吞噬细胞）吞噬靶细胞。
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3.ADCC作用 IgG抗体+靶细胞抗原 FcrR(NK细胞、M、中性粒细胞等)结合 ADCC杀伤靶细胞。
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一） 输血反应 1. ABO血型不符的输血; 2. 反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗
（一） 输血反应 1. ABO血型不符的输血; 2. 反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗 血浆蛋白等类抗体 白细胞、血小板 等其它血细胞破坏。
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（二）新生儿溶血症
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（三）血细胞减少症 药物（例如青霉素、潘那西丁、奎宁丁）半抗原 + 红细胞膜 产生抗体 自身免疫性溶血性贫血： 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞） 抗血小板（或粒细胞）抗体 血小板（或粒细胞）溶解 血小板减少性紫癜（或粒细胞减少症）。
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（四） 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 发生机理： ① 链球菌感染 肾小球基底膜抗原改变机体产生特异性抗体 补体、ADCC及吸引吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤； ② 链球菌与肾小球基底膜有共同抗原 与肾小球基底膜发生交叉反应。
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（五）肺出血—肾炎综合症 又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。
病毒或细菌 肺泡基底膜抗原性发生改变 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜抗原(共同抗原)结合 组织损伤。
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（六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 TSH (thyroid stimulating hormone)+ 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面） 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R的抗体（IgG类，病人） 与TSH-R结合 分泌甲状腺素(过量) 刺激靶细胞功能亢进。
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