第7章　消化系统疾病 主讲教师： 王曦.

Presentation on theme: "第7章　消化系统疾病 主讲教师： 王曦."— Presentation transcript:

1 第7章　消化系统疾病 主讲教师： 王曦

2 主要内容： 7.1 慢性胃炎 7.2 消化性溃疡 7.3 肠道炎症 7.4 病毒性肝炎 7.5 　肝硬化 7.6　胃癌 7.7　原发性肝癌

3 7.1 慢性胃炎（chronic gastritis）
是指由于不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。本病是一种常见病，多由急性过渡而来。一般可分为表浅性、萎缩性二种。

4 1．慢性浅表性胃炎 胃窦部最常见， 以胃粘膜浅层内慢性炎症细胞浸润为主要改变，不伴胃固有腺体萎缩。

5 　　病　变 肉眼观：病变呈多灶性或弥漫，粘膜充 血、水肿，可伴点状出血或糜 烂（erosion） 。 仅累及胃粘膜层的表浅缺损称糜烂

6 镜下见: 病变主要限于粘膜浅层，即粘膜层的 上三分之一。 2. 粘膜浅层炎性细胞浸润，以淋巴细胞、 浆细胞为主。
2. 粘膜浅层炎性细胞浸润，以淋巴细胞、 浆细胞为主。 3. 固有膜内腺体正常，胃粘膜表浅上皮 可坏死脱落。

7 慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎镜下观

8 结 局 一般能痊愈，也可发展成慢性萎缩性胃炎。

9 2．慢性萎缩性胃炎 多由浅表性胃炎发展而来，以胃粘膜固有腺体萎缩为其主要特征。 临床上可有胃酸减少，消化不良和贫血等症状。

10 病因、发病机制及病变部位 分型 A型 自身免疫性疾病（50%~90%含抗壁细胞抗体，40％含内因子抗体），胃体、胃底部，常伴恶性贫血 B型
幽门螺旋杆菌感染， 长期慢性刺激， 胃窦部，与胃癌发生相关

11 肉眼观 1．正常胃粘膜橘红色色泽消 2．胃粘膜明显变薄，皱襞浅而小。 3．粘膜下血管分支显现。

12 镜下见： 胃粘膜固有腺体萎缩、消失。（胃体部、胃窦部） 固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润，可 有淋巴滤泡形成。 肠上皮化生或假幽门腺化生。 4．固有膜内纤维组织增生。 5．粘膜肌层增厚。

13 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）
粘膜萎缩变薄 固有腺体萎缩 炎症细胞浸润 粘膜肌层增厚 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 慢性萎缩性胃炎镜下观

14 慢性萎缩性胃炎镜下观 （chronic atrophic gastritis）
肠上皮化生 淋巴滤泡形成 粘膜肌增厚 慢性萎缩性胃炎 （chronic atrophic gastritis） 慢性萎缩性胃炎镜下观 （chronic atrophic gastritis）

15 肠上皮化生： 假幽门腺化生： 在胃体和胃底部病变区 消失的壁细胞、主细胞 由粘液分泌细胞所取 代，称假幽门腺化生。 胃粘膜上皮被肠型腺上皮取代的现象。 名词解释

16 临床病理联系 胃酸 及消化不良等症状：可能与壁细胞及主细胞减少或消失，从而导致盐酸及胃蛋白酶分泌减少有关。 贫血：多见A型，与维生素B12吸收障碍有关。 癌变：可发生于部分B型胃炎。 肠上皮化生 异型增生 癌变

17 7.2　消化性溃疡 消化性溃疡（chronic peptic ulcer）， 是以胃或十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，主要临床表现为周期性 上腹部疼痛、返酸、嗳气等。

18 胃溃疡病（gastric ulcer） 部位：多位于胃小弯，胃 窦部多见。 大小：一般直径小于2cm 形状： 呈圆或椭圆形，边
缘整齐，不隆起。 底部：较深，较平坦、光 洁。 周围粘膜：皱襞呈放射状 向溃疡集中 胃溃疡病（gastric ulcer）

19 镜下见 镜下见：溃疡底由上至下大致分为四层： 1．炎性渗出层 2．坏死组织层 3．肉芽组织层 4．疤痕组织层; 可见动脉内膜炎、血
栓形成、神经节细胞及神经纤维 变性断裂神经纤维断端小球状增生。 镜下见

20 炎性渗出层 坏死层 肉芽组织层 胃溃疡病镜下观（高倍）

21 瘢痕层 胃溃疡病镜下观（低倍）

22 十二指肠溃疡（duodenal ulcer）
形态与胃溃疡相似，多位于球部的前壁或后壁，直径<1cm。

23 结局及合并症 经治疗后，大多数溃疡可愈合。

24 合并症 1．幽门狭窄 幽门梗阻 机能性梗阻 水肿、肌痉挛 疤痕性梗阻 2．穿孔 弥漫性腹膜炎 周围脓肿形成 3．出血： 小量出血 潜血
1．幽门狭窄 幽门梗阻 机能性梗阻 水肿、肌痉挛 疤痕性梗阻 2．穿孔 弥漫性腹膜炎 周围脓肿形成 3．出血： 小量出血 潜血 （最常见） 大量出血 黑便、呕血 4．癌变：增生 过度增生 异型增生 癌变 （约1%）

25 病因发病机制 溃疡病的病因及发病机制尚未完全阐明，一般认为与下列因素有关： 1．胃液的消化作用，其中胃酸作用尤为重要。
2．胃粘膜屏障作用减弱：包括粘膜屏障与黏液 屏障受损。 3．神经内分泌因素。 4．其他，如胆汁返流、药物、精神因素及遗传 因素等。

26 损伤因素 损伤增加 HP感染，吸烟 饮酒，高胃酸分泌等 胃酸 胃蛋白酶 出血 幽门狭窄 正常胃粘膜 溃疡形成 愈合 穿孔 癌变 防御性机制受损 （上皮屏障受损，粘液分泌↓粘膜血流↓ 前列腺素↓）

27 7.3　肠道炎症 1．局限性肠炎 原因不明 主要累及消化道并伴有免疫异常 病变主要累及回肠末端，呈节段性分布

28 病理变化 肉眼观： 病变呈节段性分布，病变之间黏膜正常 病变肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄 黏膜呈鹅卵石样改变，并见沟渠状溃疡
镜下见：①裂隙状溃疡 ②黏膜下层水肿，淋巴组织增生 ③肠壁各层有大量慢性炎症细胞浸润 ④肉芽肿形成，中央无干酪样坏死。

29 临床病理联系 腹痛、腹泻和腹部肿块 发热和营养不良等肠外症状。 合并症 肠梗阻、肠瘘和癌变。

30 2．慢性溃疡性结肠炎 原因不明，多与遗传易感性和自身免疫有关 主要累及结肠，以直肠和乙状结肠为甚病程迁延， 患者常出现腹痛、腹泻和黏液血便

31 病理变化 肉眼观：病变主要位于黏膜层 黏膜充血、水肿，隐窝脓肿形成 黏膜表层坏死脱落，形成溃疡 溃疡间黏膜充血、水肿并息肉样增生 镜下见：
早期，隐窝脓肿形成，黏膜及黏膜下层 中性粒细胞浸润。 慢性期，溃疡底部纤维化和瘢痕形成， 溃疡周围上皮息肉样增生， 可伴有不同程度的非典型增生。

32 合并症 肠周围脓肿、腹膜炎和肠瘘 中毒性巨结肠 癌变

33 7.4 病毒性肝炎（virus hepatitis）
是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。

34 病因及传染途径 已证实的肝炎病毒有6种： 经肠道传播的：甲、戊型 易转为慢性的：丙、乙型及丁型与乙型重叠感染

35 基 本 病 变 以肝实质变质性变化为主的炎症 肝细胞的变性、坏死； 变质 渗出 增生 炎症细胞浸润； 间质反应性增生及肝细胞再生，
细小胆管增生等。

36 1．肝细胞的变质性变化 （1）肝细胞变性 ① 细胞水肿：为常见的变性病变，表现为胞 浆疏松化和气球样变（ballooning degeneration）。前者指肝细胞疏松呈网状，而 后者是指肝细胞呈球形，胞浆几乎完全透明。 ② 嗜酸性变：指肝细胞水分脱失浓缩，体积 缩小，嗜酸性染色增强。

37 肝细胞气球样变及嗜酸性变

38 （2）肝细胞的凋亡及坏死 ①凋亡：表现为嗜酸性小体（acidophilic body）。 是嗜酸性变进一步的发展，胞浆更加浓 缩，胞核浓缩以至消失，最后只剩下均 一深红色的胞浆，聚成圆形小体。上述 改变习惯上称嗜酸性坏死（acidophilic necrosis）。

39 嗜酸性变及嗜酸性小体

40 ② 溶解坏死 （lytic necrosis）00
多由气球样变的肝细胞发展而来，根据肝细胞 坏死的程度及范围的不同，可分为： a.点状坏死（spotty necrosis） 坏死仅累及少 数几个肝细胞。 b. 灶状坏死 （focal necrosis） 超过4~5个肝细 胞的坏死，呈灶状。

41 肝细胞点状坏死

42 c．碎片状坏死 （piecemeal necrosis） 是指破
坏肝小叶界板的肝细胞灶状坏死。慢性肝炎的 主要病变特征。 d．桥接坏死 （bridging necrosis） 指小叶中央 静脉和汇管区之间或两个中央静脉之间，出 现互相连接的肝细胞坏死带。 e．大片坏死 （massive necrosis） 是指严重而 广泛的肝细胞坏死，可为大块或亚大块坏死。

43 碎片状坏死

44 2．渗出性变化： 汇管区和小叶内不同程度的炎性 细胞浸润。浸润的细胞主要是淋巴细 胞、单核细胞及少量的浆细胞，中性 粒细胞。

45 3．增生性变化 （1）Kupffer细胞增生肥大 增生的细胞呈梭形或多角形，为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。 （2）成纤维细胞增生 （3）肝细胞再生 再生的肝细胞体积较大, 核大而染色较深，有时可见双核。 （4）细小胆管增生 见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中。

46 临床病理类型 病毒性肝炎除按病原学进行分类外，尚有根据病程、病变程度和临床表现的不同进行临床病理分类（据《病毒性肝炎防治方案》1995年5月 北京） 急性普通型 慢性普通型 普通型 轻度、中度、重度 急性重型 亚急性重型 重型肝炎

47 常用临床病理类型及病理变化 急性（普通型）肝炎 慢性（普通型）肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 特点: 广泛的肝细胞胞浆疏
松化和气球样变; 少量嗜酸性小体形成; 坏死轻微（点状坏死）

48 急性普通型肝炎

49 临床病理联系及结局 临床上有肝大（广泛肝细胞水样变性） 肝区疼痛（肝脏肿大，被膜受牵拉刺激） GPT升高（肝细胞损伤致胞内酶释放）；
多数能恢复，少数可发展为慢性肝炎。

50 慢性（普通型）肝炎: 病程持续在半年以上者,主由乙型肝炎及丙型肝炎转化而来。根据其病变特点及临床特征分为三型：

51 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 相当于原重型慢性活动性肝炎 相当于原中型慢性活动性肝炎。
轻度慢性肝炎 　中度慢性肝炎 　重度慢性肝炎 相当于原慢性持续性肝炎及轻型慢性活动性肝炎。 以汇管区慢性炎症细胞浸润及轻度纤维组织增生而致汇管区增宽为主；点状坏死；偶见轻度碎片状坏死；肝小叶结构完整。 相当于原中型慢性活动性肝炎。 肝细胞中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死；小叶内可有轻度纤维间隔形成；但多数小叶结构保存；汇管区炎症细胞浸润明显。 相当于原重型慢性活动性肝炎 重度碎片状坏死及大片状桥接坏死；坏死明显区肝细胞不规则再生；纤维条索形成并分割肝小叶。

52 毛玻璃样肝细胞（ground glass hepatocytes）
在HE切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性颗粒物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg。常见于慢性肝炎患者及HBsAG携带者。 电镜下，光面内质网增生，HBsAg积存于扩张的光面内质网池内。

53 毛玻璃样肝细胞

54 肉眼观：肝脏体积肿大，晚期及重度慢性肝 炎者肝表面可呈细结节状，体积缩 小，质地变硬 临床病理联系：肝脏肿大，肝功能持续异常。 结局：重度慢性肝炎者，易转为肝硬化，亦可 在原病变基础上出现大片肝细胞坏死而 转为重型肝炎。

55 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 肝细胞弥漫性大块坏死；缺乏明显肝细胞再生现象；肝窦扩张并出血；Kupffer细胞增生。
急性重型肝炎 　　亚急性重型肝炎 肝细胞弥漫性大块坏死；缺乏明显肝细胞再生现象；肝窦扩张并出血；Kupffer细胞增生。 肉眼观肝体积缩小，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩，切面色黄或红，称急性黄（红）色肝萎缩。 既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；小叶内外有明显的炎性细胞浸润；小叶周边部小胆管增生，并可有淤胆和胆栓形成。 肉眼观肝体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，切面黄绿色，称亚急性黄色肝萎缩。

56 急性重型肝炎 肝细胞大块坏死，不伴明显肝细胞再生。 可伴有出血或淤胆。
亚急性重型肝炎 肝细胞亚大块坏死伴肝细胞结节状再生

57 亚急性重型肝炎镜下观 （再生结节）

58 肝体积显著缩小，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
肝体积变小，呈黄绿色（亚急性黄色肝 萎缩），切面可见坏死区与小岛状再生结节交错。

59 临床病理联系及结局： 急性重型肝炎起病急，进展快，临床上可出现黄疸，出血，肝、肾功能衰竭，死亡率高，又称暴发性肝炎；部分可发展为亚急性型。
亚急性重型肝炎病程长者可发展为坏死后性肝硬变。

60 发 病 机 制 ：1、肝细胞损伤的机制 HBV感染 肝细胞内复制 肝细胞表达病毒抗原或自身抗原 细胞免疫反应 特异性抗体 非中和性抗体
细胞免疫反应 特异性抗体 非中和性抗体 淋巴因子 中和循环中的HBV 循环Ag-Ab复合物 激活KC ADCC效应 细胞毒T细胞效应 杀伤肝细胞 杀灭肝细胞核内HBV 同时杀伤肝细胞

61 乙型病毒性肝炎不同类型的发病机制 机体细胞免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素 毒力强 毒力弱 毒力很弱 毒力弱 毒力较强
免疫功能正常时 T细胞功能不足时 免疫功能缺陷时 病毒量多 病毒量少 病毒很少 病毒少 病毒多 病毒与宿主共生 毒力强 毒力弱 毒力很弱 毒力弱 毒力较强 受染细胞多 受染细胞少 重型肝炎 急性普通型肝炎 亚临床型肝炎 轻度慢性 中度慢性 病毒携带者 机体细胞免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素 乙型病毒性肝炎不同类型的发病机制

62 7.5 肝硬化（liver cirrhosis） 是指由多种原因引起的弥漫性肝细胞变性 坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的改
变反复交错进行，而导致肝脏小叶结构和血液 循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝 病。 在肝脏中只有纤维组织增生称肝纤维化（fibrosis）。

63 分类： 比较混乱，一般有三种（病因、病变、病因结合病变）。 （一） 按病变分类 1．小结节型 （直径小于3mm） 2．大结节型 （直径大于3mm） 3．大小结节混合型 4．不全分隔型（早期肝硬化）

64 （二） 按病因分类 可为临床治疗提供依据 1．病毒性肝炎性肝硬化 2．酒精中毒性肝硬化 3．营养不良性肝硬化 4．寄生虫性肝硬化
（二） 按病因分类　可为临床治疗提供依据 1．病毒性肝炎性肝硬化 2．酒精中毒性肝硬化 3．营养不良性肝硬化 ．寄生虫性肝硬化 5．胆汁性肝硬化 ．淤血性肝硬化 7．色素性肝硬化 8．隐源性肝硬化（不明原因的肝硬化）

65 （三） 结合病因、病变及临床表现分类 1．门脉性肝硬化 2．坏死后性肝硬化 3．胆汁性肝硬化 4．淤血性肝硬化 5．寄生虫性肝硬化
（三） 结合病因、病变及临床表现分类 1．门脉性肝硬化 2．坏死后性肝硬化 3．胆汁性肝硬化 4．淤血性肝硬化 5．寄生虫性肝硬化 6．色素性肝硬化 （铁代谢障碍，大量含铁 血黄素沉着）

66 1．门脉性肝硬化（portal cirrhosis）
旧称Laennec肝硬化，相当于小结节性肝硬化，营养不良性肝硬化，酒精性肝硬化属于此类；为肝硬化中最常见的一型。

67 病因及发病机制 1．病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎是其主要原因，我国多见。 机制： ① 肝细胞的变性坏死及慢性炎症，是诱发肝纤维组织增生的重要因素。

68 ②纤维组织增生：是肝硬化发生的关键性过 程，主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原成分增加，其 来源有： a．纤维母细胞：位于汇管区和小叶中央静脉 周围。 b．肝星状细胞: 又称贮脂细胞或Ito cells ， 在病理条件下可转化为肌纤维母细胞。 c．网状纤维支架塌陷，胶原化。 ③肝细胞的结节状再生

69 2．慢性酒精中毒 长期大量酗酒 肝细胞脂肪变性 肝细胞坏死 纤维组织增生 肝硬化。国外多见。
3．营养缺乏 动物实验证明胆碱、蛋氨酸↓ 脂肪肝 肝硬化。 4．毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黄曲霉毒素等 肝细胞损伤 肝硬化。

70 门脉性肝硬化病理变化 镜下见： 1．特点为正常小叶结构被破坏，由假小叶所代替。
假小叶：由广泛增生的纤维结缔组织分割包绕原小叶或包绕再生的肝细胞结节所形成的大小不等的圆形、椭圆形的肝细胞团称之。 假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个，再生肝细胞体积大核大深染或双核，肝细胞可伴变性、坏死。

71 小叶内外增生的纤维组织可沿桥接坏死及碎片状坏死部位互相连接，分割包绕原肝小叶—— 假小叶（改建性假小叶）；
　　不规则增生的肝细胞团由增生的纤维组织包绕——假小叶（再生性假小叶）。

72 2．假小叶周围的结缔组织中，有淋巴细胞及单核细胞浸润；细小胆管增生及“假胆管”形成。
3．包绕假小叶的纤维间隔较窄，宽窄较一致。 4．血管网减少和异常的吻合支形成。

73 门脉性肝硬化的特点： 假小叶形状较规则，大小较为接近； 纤维间隔较窄，宽窄较为一致； 间隔内炎症细胞较少； 小胆管增生较轻。

74 肉眼观：体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面不平，呈细颗粒或小结节状，结节直径 0. 1~0
肉眼观：体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面不平，呈细颗粒或小结节状，结节直径 0.1~0.5cm之间。切面呈岛屿状结节，结节间为灰白色的纤维结缔组织。

75 临床病理联系 由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建，肝硬化患者临床表现包括：门脉高压症及肝功能不全。
1．门脉高压症（portal hypertension）

76 门脉高压形成机制 假小叶形成，间质纤维化 肝A—门V之间异常吻合支 小叶下V受压（窦后性） 肝窦受压闭塞（窦性） 肝A血→门V 门脉高压

77 门脉高压症临床表现： 1．脾肿大 瘀血；硬化性脾肿大；脾 功能亢进（贫血）。 2．胃肠淤血 消化吸收障碍。 3．腹水 4．侧支循环形成

78 腹水形成机制 （1）胃肠淤血 毛细血管内压升高 水、电解质、血浆蛋白漏入腹腔。 （2）小叶下静脉受压 肝窦内压升高 液体经肝包膜漏入腹腔。
（1）胃肠淤血 毛细血管内压升高 水、电解质、血浆蛋白漏入腹腔。 （2）小叶下静脉受压 肝窦内压升高 液体经肝包膜漏入腹腔。 （3）肝实质细胞减少、消化吸收功能障碍 蛋白合成 减少 血浆蛋白减少 胶体渗透压降低 （4） 肝功能降低 醛固酮、抗利尿素升高 水钠潴留。

79 4．侧支循环形成： （1）食管下段（胃冠状静脉－食管静脉 丛）静脉曲张 大出血 死亡。 （2）直肠静脉（痔静脉）丛曲张 便血。 （3）脐周浅静脉曲张（附脐静脉－腹壁 上、下静脉） “海蛇头”现象。

80 食管下端静脉曲张

81 腹壁静脉曲张（ caput medusae ）

82 2．肝功能不全 （1）雌激素升高 ① 男子乳腺发育症 ② 蜘蛛痣 ： 末稍小动脉扩张所致，颈、面、 上胸、前臂及手指多见。 （2）出血倾向： 与肝功能降低 凝血酶原合成 降低；脾肿大 血小板破坏增加有关。 （3）黄疸 多为肝细胞坏死及毛细胆管淤胆所致。 （4）肝昏迷 常为肝硬化患者死因之一。

83 结 局 1．相对稳定。 2．持续进行 肝昏迷或上消化道大 出血而死亡。 3．合并肝癌 %

84 2．坏死后性肝硬化（post-necrosis cirrhosis）
相当于大结节性肝硬化和大小结节混合性肝硬化; 是在肝实质大片坏死的基础上形成的；常继发于亚急性重型肝炎或药物及其它化学物质中毒；重度慢性肝炎也可导致此型肝硬化。

85 肉眼观：肝体积变小，重量减轻，质地变硬，肝脏变形。表面有较大且大小不等的结节，直径可达5cm。切面纤维间隔较宽。

86 坏死后性肝硬化（post-necrosis cirrhosis）—大结节性肝硬化

87 镜下见： 　　1．仍可见较明显的肝细胞变性、坏死。 　　2．假小叶大小不等、形状不规则。如大结节中可见几个完整的肝小叶，有的 则可见残存 的汇管区呈“集中”现象。 　　3．纤维间隔较宽且宽窄不一其中有多量炎性细胞浸润，小胆管增生显著。

88 1．假小叶形态不规则，较大且大小相差较悬殊；其
内肝细胞不同程度变性； 2．纤维间隔较宽阔且宽窄不均； 3．纤维间隔内炎症细胞较多，小胆管增生明显。

89 临床病理联系及结局 病程较短，肝功能障碍较明显； 癌变率较高 73.8%。

90 7.6 胃癌（carcinoma of stomach）
是消化道常见的恶性肿瘤之一。多见于40-60岁男性，好发于胃窦部。可分为早期胃癌和进展期（晚期）胃癌两大类。

91 1．早期胃癌（early gastric carcinoma）
指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层的胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌。

92 早期胃癌（early gastric carcinoma）肉眼类型（模式图）

93 2．进展期胃癌（advanced gastric carcinoma）
癌组织浸润达粘膜下层以下 者均属进展期胃癌，又称中晚期胃癌。

94 进展期胃癌的肉眼类型 胃癌（菜花型） 胃癌（溃疡型） 胃癌（浸润型）

95 3．胃癌的组织学类型 一般分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌 。早期胃癌以乳头状腺癌、管状腺癌最多见。

96 扩 散 直接蔓延 扩 散 转移 种植性转移：Krukenberg瘤 血道：肝、肺、骨、脑 淋巴道：为主要转移途径。 早期：局部淋巴结；
扩 散 直接蔓延 扩 散 转移 种植性转移：Krukenberg瘤 血道：肝、肺、骨、脑 淋巴道：为主要转移途径。 早期：局部淋巴结； 晚期：左锁骨上淋巴 结多见。

97 病 因： 1．黄曲霉毒素 2．亚硝酸盐 3．石棉纤维 组织发生：1．胃腺颈部及胃小凹底的干细胞 2．大肠型不完全性肠化生与癌变 3．非典型性增生与癌变

98 7.7 原发性肝癌（primary carcinoma of liver）
可由肝细胞和肝内胆管上皮细胞发生，在我国南方地区发病较高，发生在中年以上，男多于女。对诊断肝癌有辅助诊断价值的是甲胎蛋白（FP）阳性。

99 病 变 肉眼类型： 1．巨块型 为一实体巨块，常不合并肝硬化。 2．结节型 呈大小不等的结节，常合并严重的肝硬化。
病 变 肉眼类型： 1．巨块型 为一实体巨块，常不合并肝硬化。 2．结节型 呈大小不等的结节，常合并严重的肝硬化。 3．弥漫型 少见 微小结节，常并发肝硬化。

100 早期肝癌或小肝癌: 是指瘤体直径小于3cm以下、不超过2个瘤结节的原发性肝癌，患者无明显的症状和体征。

101 原发性肝癌巨块型 原发性肝癌结节型

102 组织学类型 按其组织发生，主要可分为：肝细胞癌；胆管上皮癌；混合性肝癌。
　　按其组织发生，主要可分为：肝细胞癌；胆管上皮癌；混合性肝癌。 　　1．肝细胞癌 最常见，可呈梁索型，假腺管型，实体型，硬化型，层状纤维化型等。 　　2．胆管上皮癌 少见，为腺癌或单纯癌。 　　3．混合性肝癌 最少见。

103 原发性肝细胞癌（梁索型）

104 原发性肝癌（胆管细胞癌）

105 蔓延和转移 1．在肝内蔓延 2．淋巴道转移 肝门、上腹部和腹膜后淋巴结 3．血道转移 肺、肾上腺、脑及骨 4．种植性转移 腹膜、卵巢

106 临床病理联系 消瘦，肝区疼痛，肝脏迅速增大，黄疸及腹水。

107 病 因 1．病毒性肝炎 2．肝硬化 3．黄曲霉毒素 4．亚硝胺类化合物 5．华支睾吸虫感染（胆管上皮癌）