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内分泌系统疾病
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一、甲状腺肿 非毒性甲状腺肿 毒性甲状腺肿 二、糖尿病
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甲状腺的正常结构与功能
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甲状腺素合成、释放与调控 过程 无机碘转化为有机碘 合成碘化甲状腺球蛋白 缩合成 T3 和 T4 吸收、释放或循环利用 调控 下丘脑 TRH 垂体 TSH
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一、甲状腺肿 （一）非毒性甲状腺肿 甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进 分为地方性和散发性
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1. 发病机制 * 缺碘 * 致甲状腺肿物的作用 * 高碘
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缺碘 致甲状腺肿因子 高碘 遗传和免疫 内源性 摄取钙增加 酶的缺陷 外源性 药物、食物影响 过氧化酶 ↓ 甲状腺素合成减少 → TSH 增多 ↓ 滤泡上皮增生
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2. 病变： 增生期 ：新生小滤泡形成，胶质含量少；
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胶质贮积期： 滤泡扩张，充满大量胶质， 上皮受压扁平；
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非毒性弥漫性甲状腺肿
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非毒性弥漫性甲状腺肿
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结节期： 部分滤泡上皮增生，部分萎 缩，间质纤维组织增生；
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非毒性结节性甲状腺肿
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3. 临床病理联系 早期无临床症状； 后期出现吞咽困难、呼吸困难及声音嘶哑
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（二）甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症（ hyperthyroidism ）： 是指由各种因素导致甲状腺激素过多，作 用于全身各组织所引起的一组内分泌疾病。 甲状腺肿大 + 甲状腺素中毒症状 女多于男。 好发年龄 20-50 岁。
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1. 病理变化： 大体：甲状腺弥漫性肿大 切面灰白，质实 。 镜下： 滤泡增生 —— 特征性改变。 上皮高柱状，有乳头形成。 胶质稀薄，可见吸收空泡。 间质血管增生充血 淋巴细胞浸润 。
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2. 临床病理联系 甲状腺肿大 突眼 代谢亢进 心率、血压 神经精神 肌病
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甲状腺肿大
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二、糖尿病 糖尿病（ diabetes mellitus ）：是一种典型的内分 泌系统心身疾病，由胰岛素分泌相对 / 绝对不足以及靶细 胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷而引起 糖代谢紊乱，从而继发一系列代谢障碍。 分类： 原发性糖尿病（ primary diabetes mellitus ）： 俗称糖尿病，多见。可分为： I 型糖尿病； II 型糖尿病。 继发性糖尿病（ secomdaty diabetes mellitus ）：少见。
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I 型：青少年多见，约占 10 ％， β 细胞明显减少， 胰岛素分泌绝对不足，易合并酮症甚至昏迷， 胰岛素治疗有效。 II 型：成年人多见，约占 90 ％，胰岛变化不明 显，少见合并症，不依赖胰岛素治疗。 原发性糖尿病的主要临床特点：多饮、多尿、 多食、体重减轻，即 “ 三多一少 ” 。
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（一） 病因与发病机制 1. 躯体因素： 遗传因素 I 型糖尿病患者 HLA-DR3 、 HLA-DR4 的升高是本 型发病的生理始基。 II 型糖尿病是多基因遗传病。 自身免疫因素 I 型患者体内有胰岛细胞抗体和细胞表面抗 体。 感染 I 型患者血清中抗病毒抗体滴度增高。 其他 肥胖是 II 型糖尿病发病的重要因素，年龄、胰高血糖 素与发病也有关。 2. 心理社会因素： 紧张、焦虑等影响情绪，可破坏机体防御能力，胰岛功 能减退，胰岛素分泌不足。
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（二）病理变化： 1. 胰岛病变 I 型呈典型的退行性病变， β 细胞明显减少， α 细 胞相对增多。 II 型早期 β 细胞不减少，后期可见减少及胰岛 淀粉样变性。 2. 动脉病变 细动脉发生玻璃样变性，大、中动脉发生粥样 硬化。动脉病变引起的合并症有： 糖尿病性肾病：肾小动脉硬化 肾小球硬化、肾盂肾炎 肾功能衰竭。 糖尿病性视网膜病：非增生性视网膜病、增生性视网膜病。 3. 神经系统病变 肢体疼痛，感觉障碍、神经细胞变性等。 4. 糖尿病性昏迷 酮症酸中毒，高血糖所致。
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5 ．其他：肢体坏疽 皮肤溃烂，关节肿胀等。
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（三） 治 疗 糖尿病的治疗包括 : 饮食治疗、运动治疗和药物治疗 。
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