麻 醉 学 ANESTHESIOLOGY 主讲人 严军

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1 麻 醉 学 ANESTHESIOLOGY 主讲人 严军

2 INTRODUCTION 麻醉(ANESTHESIA)：指用药物或其他方法使病人整个机体或机体的一部分暂时失去感觉，以达到手术中无痛的目的。
麻醉学(ANESTHESIOLOGY)：研究消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学。可分为：临床麻醉学，复苏学，加强监测学，疼痛学等。

3 麻醉学在临床医学中的作用 为外科、妇产等手术病人提供无痛、安全、良好的手术条件；
利用复苏急救知识和技术，对危重病人发生的呼吸、循环和肝肾功能衰竭进行处理； 在加强监测治疗室（ICU)和疼痛治疗门诊的工作。 支援(不配合病人的检查.深静脉穿刺.)

4 BRIEF HISTORY 一、中国古代麻醉史 药剂：公元前2世纪，华佗，麻沸散 1337年， 危亦林，草乌散
1337年， 危亦林，草乌散 针灸：《皇帝内经》、《难经》等针刺镇痛 复苏急救：东汉 张仲景《金匮要略方论》、 后晋 葛洪《肘后备急方》， 中关于人工呼吸的记载。

5 BRIEF HISTORY 二、现代麻醉史 ⒈ 全身麻醉：1846年，Morton首次成功使用乙醚麻醉，被视为近代麻醉学的开端；1934年，硫喷妥钠应用于临床，成为现代静脉麻醉的主药；1942年，肌松药筒箭毒碱应用于麻醉，改善了全麻效果。 ⒉局部及神经阻滞：1884年，Koller将可卡因用于眼局部手术，次年Halstead将其用于神经阻滞。1896年人株网膜下腔阻滞成功。1905年普鲁卡因合成成功。

6 BRIEF HISTORY ⒊ 特殊麻醉方法：
气管内麻醉法：1792年Curry首次进行人体气管内插管，随后出现各种气管内插管和喉镜。1923年设计出来回式CO2吸收装置，逐渐发展为各类麻醉机。 低温麻醉 （1797年试行）（1862年乙醚麻醉下动物低温）（1905年体表低温心脏手术） 和控制性降压（1951年） 复合麻醉

7 BRIEF HISTORY ⒋ 复苏学及危重医学 手法人工呼吸→人工呼吸器 心肺复苏 （CPR) →心肺脑复苏（CPCR)
加强监测治疗室（ICU,intensive care unit) 的建立 危重医学（CCM,critical care medicine)形成 5.麻醉专业组织发展: 年伦敦麻醉医师协会,1905年美国成立麻醉学会,1936年正式成立美国麻醉学会(ASA). 中国1989年卫生部明确麻醉科为一级临床学科.1986年徐州医学院创办麻醉学系.

8 麻醉工作的范围 一、临床麻醉工作 ⒈ 麻醉前准备 ⒉ 麻醉期间：操作、监测、处理、记录。 ⒊ 麻醉后：送返、访视 .(止痛泵)
⒊ 麻醉后：送返、访视 .(止痛泵) 二、麻醉恢复室和ICU 三、急救复苏 四、疼痛治疗

9 麻醉的分类（1） ⒈ 全身麻醉（general anesthesia) 吸入全身麻醉（inhalation anesthesia)
静脉全身麻醉（intravenous anesthesia) ⒉ 局部麻醉（local anesthesia) 表面麻醉（topical anesthesia) 局部浸润麻醉（local infiltration anesthesia) 区域阻滞（regional block) 神经阻滞（nerve block) 神经丛阻滞（nerve plexus block)

10 麻醉的分类（2） ⒊ 椎管内阻滞（intrathecal block) 株网膜下腔阻滞（subarachnoid block)
硬脊膜外阻滞（epidural block) 骶管阻滞（caudal block) ⒋ 复合麻醉（combined anesthesia) ⒌ 基础麻醉（basal anesthesia)

11 麻醉前准备及麻醉前用药 (PREPARATION AND PREMEDICATION)
麻醉前病情评估(Assessment) 目的：保证病人麻醉中的安全，减少麻醉后并发症。 内容：术前访视，了解现病史、既往史（麻醉 史 和手术史），体格检查（呼吸道、心血管 系统、肺脏），实验室检查（血常规、凝 血 功能、肝肾功能等）。

12 ASA grading system and perioperative mortality rate
ASA rating※ Physical status scale Mortality rate Ⅰ A normally healthy individual 0.06～0.08 Ⅱ A patient with mild systemic disease 0.27～0.40 Ⅲ A patient with severe systemic disease that is not incapacitating 1.82～4.30 Ⅳ A patient with incapacitating systemic disease that is a constant threat to life 7.80～23.0 Ⅴ A moribund patient who is not expected to survive 24h or without operation 9.40～50.7

13 术前访视（病史复习），言语安慰，镇静药物 二、身体状态准备
麻醉前准备事项 一、精神状态准备： 术前访视（病史复习），言语安慰，镇静药物 二、身体状态准备 改善营养状况，纠正病理生理状态（脱水，电解质，酸碱平衡，心功，肺功，糖尿病，凝血机制) 三、胃肠道准备 避免围术期发生胃内容物返流、呕吐，避免误吸、 肺部感染或窒息等意外 Fasting time for adult: 12h for child: 4～8h Water deprivation time: 4h for child: 2 ～3h

14 麻醉机、氧源、监护仪、麻醉喉镜、气管导管等。
麻醉前准备事项 四、适应手术后需要的训练 五、麻醉设备、用具及药品的准备 麻醉机、氧源、监护仪、麻醉喉镜、气管导管等。 术前治疗用药和术中麻醉用药的查对。 六、麻醉选择 根据麻醉医生能力、病人情况 、手术方式和时间、 麻醉监护设备条件等。（也可由患者决定。） 七、麻醉协议书

15 PREMEDICATION 一、术前用药目的 ⒈ 解除焦虑和（或）产生遗忘 ⒉ 稳定血流动力内环境 ⒊ 减少麻醉药需求量
⒋ 降低误吸胃内容物的危险程度 ⒌ 提高痛阈，加强镇痛 ⒍ 抑制呼吸道腺体活动 ⒎ 防止术后恶心、呕吐

16 根据麻醉方式、病人情况来选择用药的种类、
PREMEDICATION 二、药物选择 根据麻醉方式、病人情况来选择用药的种类、 剂量、给药途径和时间。 ⒈ 全麻以镇静药和抗胆碱药为主,有剧痛加镇痛药。 ⒉ 椎管内麻醉以镇静药为主，穿刺困难，紧张加镇痛药。 ⒊ 有心动过缓可能者加用阿托品 ⒋ 一般情况差、高龄、恶病质、甲低者剂量酌减 ⒌ 年轻、甲亢剂量酌增，冠心病，高血压镇静剂可增加。 ⒍ 一般麻醉前30～60min 肌注

17 PREMEDICATION 三、常用药物 ⒈ 神经安定类药（transquillizers)
安定镇静药（sedatives): 安定（diazepam)、咪唑安定（midazolam)、氟哌利多（droperidol)、异丙嗪（phenergan) 催眠药（hypnotics): 苯巴比妥（phenobarbital)、司可巴比妥（secobarbital) ⒉麻醉性镇痛药（narcotics): 吗啡（morphine)、哌替啶（pethidine)

18 阿托品（atropine)、东莨菪碱（scopolamine)
PREMEDICATION ⒊ α2肾上腺素能激动药： 可乐定 作用有降血压、镇静和强化阿片类药的作用。 ⒋ 抗胆碱类药（anticholinergics) 阿托品（atropine)、东莨菪碱（scopolamine) ⒌ 抗组胺药和抗酸药 甲氰咪胍（cimitidine)、雷尼替丁（ranitidine)

19 全 身 麻 醉 （GENERAL ANESTHESIA)
概念：麻醉药经呼吸或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种麻醉方法称为全身麻醉。 特点：麻醉深度与血药浓度有关 （对中枢抑制程度） 完全可逆 分类： 吸入麻醉(Inhalational Anesthesia) 按给药途径 静脉麻醉(Intravenous Anesthesia)

20 INHALATIONAL ANESTHESIA
吸入麻醉的实施 诱导（以儿童为主） 维持 吸入麻醉的优缺点 优点：①作用全面；②麻醉深度易于监控； ③心肌保护作用 缺点：①环境污染；②肝毒性；③抑制缺氧性 肺血管收缩（HPV); ④恶心呕吐； ⑤恶性高热。

21 INHALATIONAL ANESTHETICS
一、理化性质和药理性能的关系 油/气分配系数（oil/gas partition coefficient): 即麻醉药的脂溶性，与麻醉药强度成正比。 血/气分配系数（blood/gas partition coefficient)： 即麻醉药的水溶性,越小，麻醉药可控性越好。 最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration, MAC):某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。MAC越小，麻醉效能越强。

22 The Physiochemical Properties of Inhalation Anestheti
anesthetics molecular weight oil/gas blood/gas metabolic rate (%) MAC Diethyl ether 74 65 12 2.1～3.6 1.9 Nitrous Oxide 44 1.4 0.47 0.004 105(测算) Halothane 197 224 2.4 15 ～20 0.75 Enflurane 184 98 5 ～5 1.7 Isoflurane 0.2 1.15 Sevoflurane 200 53.4 0.65 2 ～3 2.0 Desflurane 168 18.7 0.42 0.02 6.0

23 INHALATIONAL ANESTHETICS
二、影响肺泡药物浓度（FA)的因素 FA和FA/FI(药物肺泡浓度上升速度）取决于药物的输送和由肺循环的摄取速度 通气效应：通气量越大，FA和FA/FI上升速度越快 浓度效应： FI越高， FA上升越快 心排量（CO): CO越大， FA上升越慢 血/气分配系数：血/气分配系数越高， FA上升越慢 肺泡和静脉血中药物浓度差（F A-V): F A-V越大, FA上升 越慢

24 INHALATIONAL ANESTHETICS
三、代谢和毒性： 经呼吸道排出（原型） 吸入麻醉药 肝脏（CytP450) →肾脏 毒性：肾毒性由中间代谢物无机氟（F-)产生，代 谢率愈低，毒性越低。 [ F-] ＜50μmol/L 无毒性； [ F-] 50～100μmol/L 可能毒性； [ F-] ＞100μmol/L 有毒性

25 常用吸入麻醉药 氧化亚氮（nitrious oxide, N2O), 笑气（laughing gas) 仅有镇痛作用。
⒉ 轻度抑制心肌，血流动力学影响轻 ⒊ 轻度抑制呼吸，无呼吸道刺激作用 ⒋ 肝肾毒性低 临床应用：⒈ 与其他麻醉药物复合应用 ⒉ 严重休克或重危病人 ⒊分娩镇痛 禁忌证： 肠梗阻、气拴、气胸病人。 注意事项：持续吸入时，氧浓度须＞0.3； 停止吸入时，须吸纯氧5～10min（弥散性 缺氧）

26 常用吸入麻醉药 恩氟烷（enflurane) 3元/毫升 药理特点：⒈ FI＞3%时，EEG可出现癫痫样棘波 和爆发性抑制
⒉ 轻度循环系统抑制：BP. CO.下降，外周血管轻度扩张。P上升。 ⒊ 呼吸抑制明显，无气道刺激性 ⒋ 增强非去极化肌松剂作用 ⒌ 肝肾毒性弱 临床应用：各部位、各种年龄的手术 禁忌证： 严重心、肝、肾疾病；癫痫病人； 颅内压过高病人

27 常用吸入麻醉药 异氟烷（isoflurane) 8元/毫升 药理特点：⒈轻度升高颅压 ⒉心肌抑制小，扩张外周动脉，降低 血压
⒊呼吸抑制轻，但对气道有刺激性 ⒋增强非去极化肌松剂作用　　　　　　　　 ⒌对肝肾功能无明显影响 临床应用：与恩氟烷相似，尤适于老年、冠心病 和癫痫病人。 禁忌证： 产科病人，可增加子宫出血

28 常用吸入麻醉药 七氟烷(Sevofluane) 地氟烷(Desflurane) 弱.快.神经肌肉阻滞作用强 氟烷(Halothane)
作用类似异氟烷.更快.恶心.呕吐发生率低 缺点;遇钠石灰不稳定 地氟烷(Desflurane) 弱.快.神经肌肉阻滞作用强 昂贵.需特殊挥发器 氟烷(Halothane) 强效.扩支气管.可用于冠心病 腐蚀金属.增加对儿茶酚胺的敏感性.肝.损害

29 INTRAVENOUS ANESTHESIA 静脉麻醉
静脉麻醉的实施 诱导：速度快 维持 静脉麻醉药的优缺点 优点：①诱导速度快、平稳，无气道刺激； ②无环境污染，不需特殊设备； ③不抑制HPV,适于单侧肺通气。 缺点：麻醉可控性差，无镇痛作用（氯胺酮除 外）。

30 INTRAVENOUS ANESTHETICS
㈠ 药动学特点 ⒈ 入血后与血浆蛋白结合，游离状态有药理活性； ⒉ 经肝脏代谢，肾脏排出； ⒊有些代谢物具有药理活性，影响苏醒； ⒋可控性较吸入麻醉药差 ㈡ 分 类 ⒈巴比妥类：硫喷妥钠，甲己炔巴比妥钠等 ⒉非巴比妥类：氯胺酮，依托咪酯，异丙酚等

31 Intravenous anesthetics in common used
硫喷妥钠（thiopental sodium) 药理特点： ⒈常用浓度2.5%，水溶液为强碱性ph10~11, 易析出结晶 ⒉起效迅速（30s),作用持续时间短（15～20min） ⒊降低脑氧耗、脑血流及颅内压，具脑保护作用 ⒋心血管抑制作用较强 ⒌呼吸抑制较强，增加咽喉及支气管敏感性 ⒍反复用药可致苏醒延迟. 由脑组织向脂肪转移.在脂肪中蓄积.后期再入血.

32 Thiopental Sodium 临床应用：⒈全麻诱导，成人剂量4～6mg/kg,iv ⒉小儿基础麻醉：2%溶液15～20mg/kg
⒊短小手术 % ~~10ml .iv 4. 控制惊厥 % ~~3ml.iv 并发症：1.静脉炎 过敏反应 3. 误注血管外，肿痛、硬结、溃疡、 皮肤坏死 4.误注动脉致严重动脉痉挛，治疗经原 动脉注射普鲁卡因、罂粟碱或妥拉佐林

33 氯胺酮（ketamine) 药理特点： ⒈起效快，作用时间短，镇痛作用强 ⒉增加脑血流，颅内压和脑代谢 ⒊兴奋交感神经，但对心肌直接抑制
⒋对呼吸影响轻，大剂量抑制，刺激唾液分泌 ⒌分离麻醉（dissociative anesthesia)：氯胺酮选择性地兴奋延髓和边缘系统，抑制丘脑的作用。表现为感觉与环境分离；情绪活动与意识消失不符；外观似浅麻醉于深镇痛不一的现象。

34 Ketamine 临床应用： ⒈全麻诱导，1～2mg/kg iv ⒉与其它静脉麻醉复合用于麻醉维持 ⒊小儿基础麻醉及成人短小手术麻醉
⒋神经阻滞的辅助用药 5.支气管平滑肌松弛. 不良反应：一过性呼吸暂停，幻觉，噩梦，精神 症状及眼内压升高。 注意事项：1,高血压,颅内压升高,心肌供血不全,癫痫不宜应用。2.术前需用安定和阿托品。 3休克病人在充分准备后使用。

35 依托咪酯（etomidate) 药理特点： ⒈起效快，作用时间短 ⒉降低脑血流，颅内压及代谢率 ⒊对循环系统影响小，轻度扩冠作用
⒋呼吸抑制作用不强 临床应用：全麻诱导，尤其是冠心病，心功能差和年老体弱病人。 不良反应：肌震挛，肾上腺皮质功能减退，恶心呕吐

36 羟丁酸钠（sodium hydroxybutyrate,γ-OH)
药理特点： ⒈起效慢，作用时间长，镇静催眠作用，镇痛弱 ⒉轻度兴奋循环系统 ⒊麻醉剂量对呼吸抑制轻，刺激唾液分泌 ⒋促血清钾进入细胞 临床应用： ⒈全麻诱导与维持（罕用），成人50～100mg/kg ⒉小儿基础麻醉 (术前给足够抗胆碱药) 不良反应：锥体外系症状，恶心呕吐 禁忌证：高血压，低钾患者慎用

37 异丙酚（丙泊酚 ，propofol) 药理特点： ⒈起效迅速（30s),作用时间短（3～10min)
⒉降低脑血流、颅内压和脑代谢率，有脑保护作用 ⒊循环抑制明显 ⒋呼吸抑制作用明显 临床应用：⒈全麻诱导与维持.2.其它麻醉辅助药(1-2mg/kg.v) 门诊短小手术（如人流.131分钟可离院) 不良反应：注射部位疼痛，呼吸抑制 注意事项：休克、老年体弱病人慎用

38 肌肉松弛药（MUSCLE RELAXANTS)
㈠ 作用机制 ⒈神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程： 冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后膜受体结合 →突触后膜去极化→肌肉收缩 ⒉肌松药的作用机制 干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导 根据干扰方式分为： 去极化肌松药（depolarizing muscular relaxant) 非去极化肌松药(non-depolarizing muscular relaxant)

39 Depolarizing Muscular Relaxants
作用机制： 此类药分子结构与乙酰胆碱相似，但与突触后受体亲和力更强，且不易被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续去极化而不能复极，产生肌肉松弛。 特点：⑴使突触后膜呈持续去极化状态 ⑵首次用药有肌颤（ fasciculation）现象 ⑶胆碱酯每抑制剂不能拮抗其效果 　　　⑷反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相阻滞） 代表药：琥珀胆碱（succinylcholine,scoline)

40 Non-depolarizing Muscular Relaxants
作用机理： 此类药能与突触后受体结合，但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体结合，产生肌肉松弛。 特点：⑴可与乙酰胆碱受体结合但无活性 ⑵不影响突出前膜乙酰胆碱的释放，但 使其不能发挥作用 　　　⑶首次用药后无肌颤现象 ⑷其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗 (5)剂量依赖性. 代表药：筒箭毒碱、潘库溴胺、维库溴胺等

41 Comparison of individual muscular relaxants
ED95(mg/kg) Intubation dose (mg/kg ) Maintenance (mg/kg) Onset time (min) Maintenancetime(min) clearancehalftime(min ) Succinylcholine 0.2 1～2 1 0.5～1 3～8 — Turbocurarine 0.5 0.6 0.15 4～6 30～40 231 Pancuronium 0.06～0.07 0.1 0.02 3～6 30～60 120 Atracurium 0.2～0.25 3～5 15～35 Hofmann 20 Vecuronium 0.05 0.01～0.02 2～3 25～30 62～80 Atracronium的Hofmann降解指在碱性介质中季铵化合物除去β位一氢原子和α位C-N键自动断裂而降解，不依赖肝肾

42 应用剂松肌的注意事项 ⒈禁止单独使用，须行气管插管，施行扶助或控制呼吸
⒉琥珀胆碱可引起短暂血K+升高，眼压和颅内压升高。心动过缓,心菉不齐.肌肉痛. 因此，严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁用 ⒊合并神经-肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁用非去极化肌松药 ⒋某些肌松药有释放组胺作用（筒箭毒碱、潘库溴胺），哮喘和过敏体质者慎用 ⒌非去极化肌松药的残余肌松用新斯的明拮抗（新斯的明：阿托品 2；1） 6.体温过低可延长其作用时间,抗生素(链霉素.庆大霉素.多粘菌素)及硫酸镁增强起作用.

43 麻醉辅助药（SUPPLEMENTARY DRUGS)
⒈ 地西泮 （安定,diazepam)镇静.抗焦虑.催眠.遗忘.抗惊厥 ⒉咪达唑仑（咪唑安定，midazolam) 降低肌张力 ⒊氟哌利多（氟哌啶，droperidol) 神经安定.镇吐.异丙嗪(非那根 promethazine) 镇静.抗组胺 ⒋哌替啶（杜冷丁，pethidine) ⒌芬太尼（fentanyl) 6.吗啡 (morphine)成瘾性

44 麻醉机械 The sketch map of anesthetic machine

45 ㈠ 气源（gas supply)：钢瓶、中心供气。 ㈡蒸发器（vaporizer)
麻醉机的基本结构 ㈠ 气源（gas supply)：钢瓶、中心供气。 ㈡蒸发器（vaporizer) ㈢麻醉呼吸回路（anesthetic breathing circle) ⒈开放回路 ⒉半紧闭或半开放回路 ⒊紧闭回路 ㈣呼吸器（ventilator)：定容型、定压型

46 气管内插管术（ENDOTRACHEAL INTUBATION)
目的： ⒈麻醉期间维持病人呼吸道通畅 , 防止异物进入, 便于吸痰和积血 ⒉便于进行人工和机械通气.用于呼衰.复苏,中毒.新生儿窒息. ⒊便于吸入全身麻醉药 气管内插管的器械与方法：

47 Laryngoscopes

48 Tracheal tubes

49 Anatomy of throat

50 Anatomy of bronchus

51 The maneuover of lifting mandible

52 Vocal gate exposure by curved laryngoscope

53 Vocal gate exposure by straight laryngoscope

54 Blind intubation through nasal cavity

55 经鼻盲插管图

56 ENDOTRACHEAL INTUBATION
气管内插管的并发症（Complications) ⒈齿、舌、咽喉部等损伤 ⒉心血管反射 ⒊呼吸道梗阻． ⒋误入一侧支气管或导管脱出． ５.长时间充气压迫，局部粘膜和纤毛缺血.粘膜脱落．纤毛活动停止３－５天,局部溃疡．软骨软化．坏死．

57 导管选择 一.标号: 1. 以导管内径(ID)标号.每号相差0.5mm. 二.儿童导管选择: 1. F=年龄+18 (1岁以上) 一.标号:
2. 法制标号 F F=导管外径(mm) 3.14 —10Magill专利号 二.儿童导管选择: 1. F=年龄 (1岁以上) 2. ID=年龄/4+4 =年龄/3+3.5 3.导管长度(cm)=年龄/2+12 一.标号: 1. 以导管内径(ID)标号.每号相差0.5mm. 2. 法制标号 F F=导管外径(mm) 3.14 —10Magill专利号 二.儿童导管选择: 1. F=年龄 (1岁以上) 2. ID=年龄/4+4 =年龄/3+3.5 3.导管长度(cm)=年龄/2+12

58 确认 1.压胸有气流. 2.人工通气 双侧胸廓对称 听双肺肺泡呼吸音 3.吸气管壁清亮 呼气时有白雾 4.自主呼吸时.呼吸囊随呼吸张缩
2.人工通气 双侧胸廓对称 听双肺肺泡呼吸音 3.吸气管壁清亮 呼气时有白雾 4.自主呼吸时.呼吸囊随呼吸张缩 5.ETCO2 最科学

59 全身麻醉的实施(1) 诱导（Induction) ⒈吸入诱导法： 开放点滴法 面罩吸入法 ⒉静脉诱导法： 维持（Maintenance)
⒈吸入麻醉药维持 ⒉静脉麻醉药维持 ⒊复合全身麻醉（Combined General Anesthesia)

60 全身麻醉的实施(2) 复合全身麻醉 两种或两种以上全麻药/方法复合应用，取长补短。
复合全身麻醉 两种或两种以上全麻药/方法复合应用，取长补短。 ⑴全静脉复合麻醉或全凭静脉复合麻醉（total intravenous anesthesia,TIVA) 无污染 短小镇静药+麻醉性镇痛药+/肌松药 给药方式有间断静注和持续输注 优点 1.诱导快. 无污染. 2.麻醉过程平稳. 恢复较快. 缺点 1.多种药物复合.选择给药时机.剂量困难 2.麻醉体征和麻醉分期难以辨别 3.麻醉后清醒延迟,肌松残余作用可带来严重后果 4.麻醉可能突然减浅

61 全身麻醉的实施(3) ⑵静吸复合麻醉 静脉麻醉药+低浓度吸入麻醉药 优点 1可控性强,适应范围 2麻醉稳定,操作 管理易掌握.
缺点 环境污染难避免

62 Stage 1: stage of analgesia
全麻深度的判断 ⒈Guedel’s 分期 Stage 1: stage of analgesia Stage 2: stage of excitation. Stage 3: surgical anesthesia stage. ( Four planes in this stage.) Stage 4: stage of medulla oblongata anesthesia.

63 ⒉通用临床麻醉深度判断标准 麻醉分期 呼吸 循环 眼征 其它 浅麻醉期 不规则 呛咳 气道阻力↑ 喉痉挛 血压↑ 心率↑ 睫毛反射 （-）
眼球运动 （+） 眼睑反射 （+） 流泪 吞咽反射（+） 出汗 分泌物↑ 刺激时体动 手术麻醉期 规律 气道阻力↓ 血压稍低但稳定，手术刺激无改变 眼睑反射（-） 眼球固定中央 刺激时无体动，粘膜分泌物消失 深麻醉期 膈肌呼吸 ↑ 血压↓ 对光反射（-） 瞳孔散大

64 全身麻醉的并发症及其处理（1） ㈠返流与误吸（Regurgitation and Aspiration）
原因：诱导时气道梗阻，饱胃、上消化道出血、肠梗阻 表现：急性呼吸道梗阻、吸入性肺炎、肺不张 处理：预防为主，原则为⑴减少胃内容物和提高胃液PH 值； ⑵降低胃压；⑶保护气道;(4)麻醉方法 ) ㈡呼吸道梗阻（Airway Obstruction ⒈上呼吸道梗阻（upper airway obstruction) 原因：舌后坠、分泌物或异物阻塞、喉痉挛、喉水肿 表现：不全梗阻 :呼吸困难.鼾声、完全梗阻:三凹征

65 全身麻醉的并发症及其处理（2） ⒉下气道梗阻（lower airway obstruction)
处理：托下颌、吸痰.口咽通气道.加压给氧、环甲膜穿刺.气管插管、气管切开.皮质激素 ⒉下气道梗阻（lower airway obstruction) 原因：导管扭折、堵塞或支气管痉挛 表现：肺部啰音、呼吸困难、气道压力高、缺氧 处理：选择适当的导管、插管后检查导管位置、 维持适当的麻醉深度、解痉药（氨茶碱或 氢考）

66 全身麻醉的并发症及其处理（3） ㈢通气量不足（Hypoventilation) ㈣低氧血症（Hypoxemia)
原因：颅脑损伤、麻醉药、肌松药残留、疼痛 表现：CO2潴流，低氧血症 处理：机械通气、拮抗药、镇痛 ㈣低氧血症（Hypoxemia) 原因：⑴机械故障、吸入氧浓度过低、单侧肺通气、呼 吸道梗阻；⑵弥散性缺氧； ⑶肺不张；⑷误吸； ⑸肺水肿 诊断：吸空气时，SpO2＜90%,PaO2 ＜8kPa 吸纯氧时， PaO2 ＜12kPa

67 全身麻醉的并发症及其处理（4） ㈤低血压（Hypotension) ㈥高血压 表现：呼吸急促、发绀、心动过速、心率紊乱、血压升高
处理：针对病因，采取相应治疗方法 ㈤低血压（Hypotension) 原因：麻醉过深、血容量不足 诊断：收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg 表现：少尿，代谢性酸中毒 处理：补充血容量、应用血管活性药物及病因治疗 ㈥高血压 原因：⑴并存疾病，如原发性高血压，甲亢、嗜铬细胞瘤 ⑵麻醉手术操作，如气管插管、压迫腹主动脉

68 全身麻醉的并发症及其处理（5） ㈦心律失常（arrhythmia) ⑶CO2蓄积 ⑷药物，如潘库溴胺、氯胺酮
诊断：舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30% 处理：减轻插管反应、维持一定麻醉深度、适当应用降 压药 ㈦心律失常（arrhythmia) 原因：麻醉过浅、低血容量、缺氧、手术牵拉、CO2蓄积 表现：心动过速、心动过缓、房早或室早 处理：病因治疗

69 全身麻醉的并发症及其处理（6） ㈧高热、抽搐和惊厥 ㈨苏醒延迟或不醒（unconciousness)
原因：小儿、药物（琥珀胆碱、氟烷）引起恶性高热 表现：恶性高热表现为肌肉持续收缩，体温急剧升高， PaCO2迅速升高 处理：物理降温，丹曲洛林 ㈨苏醒延迟或不醒（unconciousness) 原因：药物过量、循环呼吸功能衰竭或水、电解质、糖 代谢紊乱。低温。 表现：全麻后超过2小时意识仍不恢复。

70 局 部 麻 醉 （LOCAL ANESTHESIA)
概念：用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，称为局部麻醉。 特点：病人清醒，操作方便，并发症少，费用低廉。

71 局麻药的药理（PHARMACOLOGY)
㈠化学结构和分类 ⒈结构（如图）：含芳香族环、胺基团和中间链 ⒉分类：根据中间链分为酯类（esters)和酰胺类(amides)

72 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
㈡理化性质和麻醉性能 ⒈解离常数（pKa)：①pKa越大，起效时间越长； ②pKa越大，弥散性能越差 ⒉脂溶性：脂溶性越高，麻醉效能越强 ⒊蛋白结合率：血浆蛋白结合率越高，作用时间越长 ㈢吸收、分布、生物转化和清除 ⒈影响药物吸收的因素：①药物剂量 ②作用部位 ③药物性能 ④血管收缩药 ⒉分布：血→肺→血供丰富器官→血供差器官 ⒊生物转化和清楚：酰胺类在肝中降解，酯类被假性胆 碱脂酶降解，少量原型经肾排出

73 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
㈣局麻药的不良反应 ⒈毒性反应 原因：①一次剂量超过病人耐量 ②误注入血管 ③作用部位血管丰富而未减量或未加付肾素 ④病人体质差，耐受力差，用少量也中毒—高敏 反应 表现：主要表现在中枢NS和心血管系统 NS 轻度：舌/唇麻木.头痛.头晕.耳鸣.视力模糊.嗜 睡、眩晕、寒战、语无伦次.注视困难、惊恐 严重者：出现面部和四肢肌肉震颤导致惊厥.昏迷.呼吸停止。

74 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
心血管系统：主要是抑制 早期BP升高、HR加快是中枢系统兴奋的结果，其对心肌，传导系统，血管平滑肌产生直接抑制、心肌收缩力降低，CO减少,血压下降，房室传导阻滞， HR下降直至停止。 预防： 1.一次用量不得超过限量. 2.注药前回抽/边进针边注药. 3.个体化用药/血运丰富部位减量. 4.无禁忌者.加肾上腺素 5.术前用药用安定/巴比妥类药物.

75 局麻药中毒 治疗: 1.停药 2吸氧 3.轻度可用安定0.1mg/kg静住/肌注
治疗: 1.停药 2吸氧 3.轻度可用安定0.1mg/kg静住/肌注 4.发生抽搐,惊厥.静注硫喷妥钠1-2mg/kg.或琥珀胆碱 1mg/kg 5.低血压用麻黄素.间羟胺 6.心率缓慢;阿托品 7.呼吸心跳停止;心肺复苏

76 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
⒉过敏反应 酯类多见，酰胺类少见 表现：出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、 BP降低。 治疗：给激素及抗组胺药，严重时静注肾上腺 素 mg

77 ㈤常用局麻药 普鲁卡因 丁卡因 利多卡因 布比卡因 理化性质 pKa 脂溶性 血降蛋白结合率（%） 9.0 低 5.8 8.5 高 75.6
7.9 中等 64.3 8.1 95.6 麻醉性能 效能 弥散性能 起效时间 作用时间（h) 一次限量(mg) 表面麻醉 局部浸润 神经阻滞 弱 － 快 慢 0.75～1 1000 强 2 ～ 3 40（表） 80（阻） 1 ～ 2 100（表）400（局、 阻） 5 ～6 150

78 局麻方法 作用部位 常用药物 并发症 表面麻醉 粘膜表面 1～2%丁卡因 2 ～4%利多卡因 局麻药中毒 局部浸润 组织内神经末梢
0.5%普鲁卡因 0.5%利多卡因 区域阻滞 组织周神经纤维 神经阻滞 臂丛阻滞 颈丛阻滞 肋间神经阻滞 神经干、节、丛 1～1.5%利多卡因 0.5%布比卡因 膈神经麻痹 Horner综合征 气胸 喉返神经麻痹

79 臂从神经组滞 解剖：C5~8及T1脊神经前支组成，在肌间沟相互合并形成。在锁骨上方第一肋骨上横过进入腋窝（形成正中，挠，尺，肌皮神经。）被颈前筋膜和斜角肌筋膜所形成的筋膜包裹，向远延伸为锁骨下动脉筋膜， 在腋窝形成腋鞘。 （1)肌间沟径路：1.3%利多卡因25ml(加肾）尺神经不全阻滞。误入蛛网膜下腔可致全脊麻，误入硬外腔致高位硬外阻滞。 （2）锁骨上路：1.5%利多卡因20ml(加肾） 异 感 （3）腋路： %利多卡因30ml(加肾） 针头搏动 1%利多卡因40ml(加肾）肌皮神经阻滞不全（前臂外侧和拇指底部）

80 颈丛阻滞 解剖：C1~4脊神经组成。支配颈部肌肉和皮肤。C4支配皮肤与T2支配区域相邻。筋膜鞘向下延伸成为臂丛鞘
（1）深丛阻滞：C4横突 1.%利多卡因(加肾)10ml (2) 浅丛阻滞1%利多卡因（加肾 )6~8ML 并发症：1.中毒.误入椎动脉少量即可. 2.全脊麻.高位硬外麻醉 3.膈神经麻痹.喉返神经麻痹. 4.霍纳综合症.

81 指(/趾)神经阻滞 注意:局麻药内不加负肾素.注药量不能太多. 解 刨:每指四根.两根掌侧和两根背侧
方法: 6.5号针头由指跟背侧插入.至掌侧皮下后退0.2~0.3cm。注射1%利多卡因1ml.退针至皮下又注0.5ml.另侧如法注射. 注意:局麻药内不加负肾素.注药量不能太多.

82 椎管内麻醉 （INTRAVERTEBRAL ANESTHESIA)
概念：将局麻药注入株网膜下腔或硬膜外腔产生的下半身或部位麻醉称椎管内麻醉。 特点：⒈病人神志清醒 　　　⒉镇痛效果确切，肌松效果良好 ⒊不能完全消除内脏牵拉反射 ⒋可能引起生理紊乱

83 椎管解剖（1） ㈠脊柱和椎管 四个生理弯曲

84 椎管解剖（2） ㈡韧带 由外至内为：棘上韧带、棘间韧带和黄韧带

85 椎管解剖（3） ㈢脊髓、脊膜与腔隙 脊髓下端：L1下缘或 L2上缘 脊膜：软膜、株网膜、 硬膜 腔隙：株网膜下腔、 硬膜外腔、 硬膜下腔

86 椎管解剖（4） ㈣根硬膜、根部株网膜和根软膜
即硬膜、株网膜、软膜延脊神经向两侧延伸包裹脊神经根的部分，有绒毛结构，作用为引流脑脊液和清除株网膜下腔的颗粒物。 ㈤骶管 椎管位于骶骨内的部分，为行骶管阻滞的作用部分。 ㈥脊神经 共31对（颈8，胸12，腰5，骶5，尾1），由前后根合并而成。前根由运动和交感传出纤维组成，后跟由感觉和交感传入纤维组成。

87 椎管内麻醉生理（1） ㈠脑脊液 成人总容量：120～150ml，脊株网膜下腔内25～30ml ㈡药物作用部位
物理性质：透明，pH7.35，比重1.003～1.009 ㈡药物作用部位 主要作用部位为脊神经根，其次为脊髓表面 药物扩散途径：株网膜下腔阻滞为直接作用于脊髓。 硬膜外阻滞可能为：①通过蛛网膜绒毛入根部蛛网膜下腔 ②.药液渗出椎间孔在椎旁阻滞脊神经③.直接透过硬脊膜和蛛网膜，作用于神经根和 脊髓表面

88 椎管内麻醉生理（2） ㈢阻滞作用和麻醉平面 各神经被阻滞后产生的作用：感觉—镇痛；交感—减轻内脏牵拉反应；运动—肌松
各神经比阻滞的顺序：交感＞感觉＞运动 各神经比阻滞的平面：交感＞感觉（2～4）＞ 运动 （1～4 ） 麻醉平面：感觉神经被阻滞后用针刺法测出的皮肤痛 觉消失范围。

89 椎管内麻醉生理（3） 脊神经节段的体表分布 T2—— 胸骨柄上缘 T4——两侧乳头联线 T6—— 剑突下 T10——脐
T12——耻骨联合上2～3cm L1～3——大腿前面 L4～5——小腿前面和足背 S1～5——大、小腿后面和会 阴区

90 椎管内麻醉生理（4） ㈣椎管内麻醉对机体的影响 ⒈ 呼吸：主要取决于麻醉平面，尤以运动神经阻 滞范围为主
⒉循环：交感神经阻滞→外周血管扩张→回心血 量减少→血压下降 交感神经阻滞→迷走神经张力↑→心动 过缓 ⒊其它：恶心呕吐，尿潴留

91 椎管内麻醉的方法 ㈠株网膜下腔阻滞（Subarachnoid space block)
又称腰麻（Lumbar anesthesia)或脊麻（Spinal anesthesia) ⒈分类 ⑴按局麻腰比重：重比重液、等比重液、轻比重液 ⑵按麻醉平面：高平面＞＞中平面＞ T10 ＞低平面 ⑶按给药方式：单次法和连续法 ⒉腰椎穿刺术 体位：侧卧屈曲位或坐位（如图） 穿刺间隙：成人—L 3～4间隙

92

93 ⒊腰麻常用局麻药 维持时间(min) 配制方法 Procaine Teracaine Bupivacaine 成人剂量（mg)
100～150 180 10 15 8 ～12 20 常用浓度(%) 5 0.33 0.5 ～0.75 起效时间(min) 1～5 5 ～10 平面固定时间 (min) 维持时间(min) 45 ～90 120 ～180 120 ～150 配制方法 脑脊液或5%葡萄糖2.7ml＋普鲁卡因150mg＋0.3ml 0.1%肾上腺素 脑脊液1ml＋丁卡因10mg＋10%葡萄糖1ml＋3%麻黄素1ml (1；1：1）

94 Subarachnoid Space Block
⒋影响麻醉平面的因素 ①局麻药剂量 ②药物容积 ③药物比重 ④穿刺间隙 ⑤病人体位 ⑥注药速度 ⒌并发症（Complications) ⒈术中并发症 ⑴ 血压下降 ⑵ 呼吸抑制 ⑶恶心呕吐 ⒉术后并发症 ⑴头痛 ⑵尿潴留 ⑶颅神经麻痹 ⑷粘连性株网膜炎 ⑸马尾丛综合征 ⑹化脓性脑脊膜炎

95 Subarachnoid Space Block
⒍适应证和禁忌证 适应证：2～3小时以内的下腹部、盆腔、下肢 和肛门会阴区手术。 禁忌证：①中枢神经系统疾患：脑脊膜炎、颅 内压增高等 ②休克 ③穿刺部位或附近皮肤感染 ④败血症 ⑤脊柱外伤或结核 ⑥急性心力衰竭或冠心病发作

96 硬膜外麻醉（Epidural anesthesia)
⒈硬膜外穿刺术 体位：侧卧屈曲 (膝 胸位) 穿刺针：16 #或18# 穿刺到达部位：硬外腔 指征：阻力消失(落空感） 毛细管负压阳性 回抽无脑脊液 注气无阻力 导管留置长度：3～4cm

97 各种手术选用的穿刺间隙 手术部位 手术名称 穿刺间隙（插管方向） 颈部 甲状腺、颈淋巴系手术 C 5～6或L 6～7(向头） 上肢
双侧手、断肢再植 C 7 (向头） 胸壁 乳房手术 L 4～5 (向头） 上腹部 胃、胆道、脾、肝、胰等手术 T 8～9 (向头） 中腹部 小肠手术 T 9～10(向头） 腰部 肾、肾上腺、输尿管上段手术 T 10～11(向头） 下腹部 阑尾手术 T 11～12(向头） 盆腔 子宫、直肠手术 T12L1,L 4～5,双管法 腹股沟区 腹股沟疝、髋关节手术 L1 ～2 (向头） 下肢 大腿手术 小腿手术 L2～3(向头） L3～4(向头） 会阴 肛门、会阴部手术 L3～4(向尾）或低管阻滞

98 ⒉常用局麻药 Lidocaine Tetracaine Bupivacaine 常用浓度 （%） 1.5%～2% 0.25% ～0.33%
0.5% ～0.75% 最大限量 （mg) 400 60 150 起效时间 (min) 5 ～8 10 ～20 7 ～10 维持时间 (h) 1 ～1.5 1.5 ～2 3.5 ～5

99 Epidural Anesthesia ⒊注药方法 试验量：1%～2%lidocaine 3 ～4ml,观察5min有无腰麻
迹象 首次量：2%lidocaine 7～10ml ⒋影响麻醉平面的因素 ①局麻药容量 ②穿刺间隙 ③导管方向 ④注药方式 ⑤其它：病人情况等

100 Epidural Anesthesia ⒌并发症 ⒍适应证：横膈以下各种腹部、腰部和下肢手术。 ⑴术中并发症
①全脊椎麻醉 ②局麻药中毒 ③血压下降 ④呼吸抑制 ⑤恶心呕吐 ⑵术后并发症 ①神经损伤 ②硬膜外血肿 ③硬膜外脓肿 ④脊髓前动脉综合征 ⒍适应证：横膈以下各种腹部、腰部和下肢手术。 禁忌证；与腰麻相似

101 骶管阻滞 ⒈骶管穿刺 体位：侧卧或俯卧 穿刺点：骶裂孔 ⒉并发症 局麻药中毒、全脊椎麻醉 ⒊适应证：直肠、肛门和会阴部手术
禁忌证：穿刺点感染和骶骨畸形

102 麻醉期间和麻醉恢复期的监测与管理(1) 一、麻醉期间的监测与管理 监测项目：呼吸类型、幅度、频率和节律
⒈呼吸功能监测 监测项目：呼吸类型、幅度、频率和节律 PaO2、PaCO2、血PH、SpO2和ETCO2 ⒉呼吸道管理 呼吸道梗阻原因：舌后坠、分泌物过多、误吸和窒息、 喉痉挛和支气管痉挛、操作失误 表现：呼吸困难、缺氧 ⒊循环功能监测 监测项目：血压、心率、脉搏、末梢循环、尿量 中心静脉压（CVP)、肺毛细血管楔压（PCWP)

103 麻醉期间和麻醉恢复期的监测与管理(2) 二、麻醉恢复期的监测与管理 ⒋其它：神志、体温、电解质，血糖。
⒈监测：ECG、BP、P、呼吸频率和神志，SpO2,记录， ⒉全麻后苏醒延迟的处理：⑴分析原因：麻醉过深、肌松药残余、肝肾功能障碍，低温，高龄，电解质紊乱，血糖过高或过低。⑵处理：维持通气、稳定循环、升温，纠正异常，拮抗麻醉药残余， ⒊保持呼吸道通畅：吸痰、托下颌、口咽通气道，面罩加压给氧。紧急状态开放伤口。 ⒋维持循环稳定：⑴低血压原因：低血容量、静脉回流障碍、血管张力降低；心脏输出量下降等。 ⑵高血压原因：术后疼痛、尿潴留、低氧血症、高碳酸血症、颅内高压、高血压病

104 麻醉期间和麻醉恢复期的监测与管理(3) ⒌恶心呕吐：(1)原因:药物,低血压等。(2)治疗: 氟哌利多、胃复安、恩丹西酮

105 控制性降压（Deliberate Hypotension)
利用药物或（和）麻醉技术使动脉压（手术区血管内压）降低并控制在一定水平，以利于手术操作、减少手术出血及改善血流动力的方法。必须可逆。（违背生理．阻碍机体内在反馈） ㈠基本原则 ⒈保证组织器官血液灌注量，满足基本代谢需要.主要降低外周血管阻力SVR. ⒉血压标准：SBP不低于80mmHg,或MAP50～65mmHg, 或降低基础血压的30% ⒊体位：尽量使手术野置于最高位置或下肢低位（15o) ⒋严密监测：ECG、SpO2、尿量、BP(有创）、体温、 CVP、动脉血气.血红蛋白及血细胞比积

106 Deliberate Hypotension
㈡方法： ⒈吸入麻醉药：氟烷、异氟烷、恩氟烷，适合短时降压 ⒉血管扩张药：硝普钠 0.5～5.0μg/(kg．min)氰化物中毒 硝酸甘油 1～5μg/(kg．min)或单次 50 ～100μg 三磷酸腺苷 单次0.4 ～3mg/kg或1～5mg/(kg．min) ㈢适应证：①降低血管张力，便于手术，如颅内动脉留；②减少术野渗血，减少出血，如髋关节、后颅窝手术； ③麻醉期间控制血压，如心肌缺血、急性肺水肿 4大量输血有困难（稀有血型。体内有P抗体) 禁忌证：严重器官疾病（心、脑、肝、肾）、酸碱失 衡、休克和严重贫血。（麻醉医师不熟悉） 并发症：苏醒延迟、反应性出血、术后视力模糊,急性肾衰、血栓形成.

107 全身低温（Deliberate Hypothermia)
将机体体温降低到一定程度，以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活动，以适应治疗和手术的需要。 浅低温：36～34℃ 中低温：34 ～26 ℃ 深低温 ＜26 ℃ ㈠对生理的影响 降温早期：以应激反应为主，表现为交感兴奋 降温后期：脑血流↓脑氧耗↓颅内压↓心率↓肝代谢↓ ㈡适应证：体外循环心血管手术、复杂颅脑手术、 脑复苏;甲状腺危象.恶性高热等高代谢疾病。 ㈢降温方法：冰水浸浴法、冰袋法、变温毯及体外循环 法.浅低温可在各种麻醉下使用,深低温均在 全麻下进行.

108 重症监测治疗（INTENSIVE CARE)
一、概述 ⒈重症监测治疗室(intensive care unit,ICU) 来源于麻醉恢复室和休克治疗室，是集中各有关专业的知识和技术，对重症病例进行生理功能的监测和积极治疗的专门单位。其特点是病例集中、监测细致、治疗积极且针对性强、护理水平高、工作效率高。 ⒉ICU人员和设备 专业ICU医师和各专业医师、ICU护士、仪器维护人员 多功能监测仪、氧饱和度仪、心排量测定仪、呼吸器、 除颤仪、血气分析仪等。

109 INTENSIVE CARE ⒊ICU收治对象 经严密监测和积极治疗后有可能恢复的各类危重病人。
为重病情评定方法：TISS评分系统和APACHE Ⅱ评分系统。 二、呼吸功能监测和呼吸治疗 ㈠呼吸功能监测 常用呼吸功能监测参数（如表） ㈡氧治疗 通过吸入不同浓度的氧，使吸入氧浓度（FIO2)肺泡气氧分压（PAO2)升高，以升高动脉氧分压（PaO2) ，达到缓解或纠正低氧血症的目的。 供养方法有：高流量系统和低流量系统。

110 常用呼吸功能监测参数 参 数 正 常 值 机械通气指征 潮气量（Vr,ml/kg) 5～7 — 呼吸频率（RR,BPM) 12～20 ＞35
参 数 正 常 值 机械通气指征 潮气量（Vr,ml/kg) 5～7 — 呼吸频率（RR,BPM) 12～20 ＞35 死腔量/潮气量（VD/VR) 0.25 ～0.40 ＞0.60 二氧化碳分压（PaCO2,mmHg) 35 ～40 ＞55 氧分压（PaO2,mmHg) 80 ～100 ＜70（吸O2) 血氧饱和度（SaO2,%) 96 ～100 肺内分流量（Qs/Qr,%) 3 ～5 ＞20 肺活量（VC,ml/kg) 65 ～75 ＜15 最大吸气量（MIF,cmH2O) 75 ～100 ＜25

111 INTENSIVE CARE 高流量系统：气体流速高， FIO2可以稳定控制并调节。
㈢机械通气 呼吸衰竭：因呼吸功能受损而不能维持动脉血气在正常 范围。分换气功能衰竭和通气功能衰竭。 换气功能衰竭：肺部病变引起气体交换障碍，导致低氧 血症，面罩吸氧PaO2＜70mmHg,PaCO2正常或偏低. 通气功能障碍：各种原因引起的肺泡有效通气量不足， PaCO2＞50mmHg，同时PH ＜7.30,合并不同程度 的低氧血症。（机械通气治疗效果好）

112 机械通气适应证 预防性机械通气 治疗性机械通气 ⒈长时间休克患者 ⒈心肺复苏后期治疗 ⒉术后恢复期病人：过读肥胖、
严重感染、COPD行胸腹部手术 、明显代谢紊乱者 ⒉通气功能不全或衰竭 ⒊酸性物质误吸综合征 ⒊换气功能衰竭 ⒋恶病质 ⒋呼吸机械功能失调或丧失 ⒌非特异性衰弱者，不能代偿呼吸做功的增加

113 常用通气模式 通 气 模 式 特 点 控制通气（CMV) 呼吸完全由呼吸器控制 辅助/控制通气（A/CMV) 自主呼吸频率＞预设，辅助呼吸
特 点 控制通气（CMV) 呼吸完全由呼吸器控制 辅助/控制通气（A/CMV) 自主呼吸频率＞预设，辅助呼吸 自主呼吸频率＜预设，控制呼吸 间歇指令通气（IMV) 同步间歇指令通气（SIMV) 两次正压通气间允许自主呼吸 压力支持通气（PSV) 由病人自主呼吸触发辅助呼吸，减少呼吸做功 呼气末正压（PEEP) 呼期末维持正压，使萎陷的肺泡膨胀

114 呼吸参数的调制 通气模式 IMV,A/CMV 吸/呼时间比 （I：E) 1:1.5 ～2 潮气量（VT)(ml/kg) 10～15
吸气时间（秒） 1 ～2 呼吸频率（RR)(BPM) 8～12 吸气停顿时间（秒） 0 ～0.6 吸入氧浓度（FIO2) 0.4 ～1.0 PEEP(cmH2O) (kPa) 2 ～5(0.2～0.5)

115 撤机的呼吸指标 呼吸参数 开始撤机 拔管指征 VC(ml/mg) ≥5 ≥10～15 PH ≥ 7.30 ≥7.30 MIF(cmH2O)
≥25 RR(BPM) ＜45 ＜35 PEEP(cmH2O) ≤10 ≤5 MV(L/min) ＜ 18 ＜10 PaO2(mmHg),吸氧 ≥60

116 INTENSIVE CARE 三、血流动力学监测的临床应用 ㈠根据监测参数评估循环功能，进行鉴别诊断。 ㈡根据监测结果确定治疗原则
判断心脏前、后负荷及㈢心肌收缩性的状态确定治疗原则，如PCWP＜1.3kPa和（或）TPR ＜100kPa·s/L,为前负荷降低，需扩容治疗； PCWP＞2.4kPa和（或）TPR ＞ 200kPa·s/L,为前负荷，需利尿扩血管治疗。 ㈢根据CVP、PCWP指导扩容治疗 以CVP为标准可遵循 “5-2” 法则 以PWCP为标准可遵循 “7-3” 法则

117 CVP与BP关系的临床意义 CVP BP 临 床 意 义 低 血容量不足 正常 血容量轻度不足 高 心功能不全，容量相对多
容量血管收缩，肺循环阻力高 心输出量低，容量血管过度收缩

118 各类休克的血流动力学改变 休克类型 BP HR CO SVR CVP/PCWP 低血容量休克 ↓ ↑ 心源性休克 感染性休克 ↑— ↓
↓ —↑ 神经性休克 过敏性休克 ↓ ↑

119 心 肺 脑 复 苏 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
一、概述 复苏：一切为挽救生命而采取的措施。 心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR)： 即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，包括人工呼吸和心脏按压。(暂时人工循环并诱发自主心脏搏动 ） 心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR)：使脑功能恢复，逆转临床死亡的全过程。（其最短） CPCR成功的关键：时间，即心脏骤停内4分钟开始初期复苏，8分钟内开始后期复苏。

120 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
二、心跳骤停 ㈠定义 心跳骤停（cardiac arrest):原来并无严重器质性病变的心脏因一过性急性原因而突然中止搏血而致的循环和呼吸停顿的临床死亡状态。（严重心脏病及治疗乏术之慢性病晚期除外） ㈡类型 （可相互转化） ⑴心搏停止（asystole);⑵心室纤颤（ventricular fibrillation) ⑶电机械分离（electromechanical dissociation) ㈢病因 原发：冠脉缺血、电击、麻药过量、内脏牵拉、高钾等 继发：肺泡缺氧、气道梗阻、急性大量失血等。

121 Asystole EMD Thick VF Fine VF

122 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
㈣诊断 ⑴神志突然丧失，呼之不应；⑵大动脉搏动消失，测不到血压，听不到心音；⑶自主呼吸消失；⑷瞳孔散大 二、CPCR的阶段和步骤 分三个阶段九个步骤，分别以A～I表示 ㈠初期复苏（basic life support) ⒈人工呼吸： ①判断有无呼吸（听气流，看胸廓） ②解除气道梗阻（清理分泌物、托下颌、头后仰） ③人工呼吸（徒手法、器械法）

123 口对口（鼻）人工呼吸 方法:使头后仰并一手将其下颌向上，后方钩起;另一手压迫病人前额保持病人头部后仰位置，同时用拇指和食指捏闭起鼻孔.术者深吸一口气，对准病人口部用力吹入。开始连续3~4次 ，后每5妙吹气1次。每次吹毕将口移开作 深呼吸。病人可自己呼出气体。 观察；1：胸壁起伏。2：吹气阻力。 要 领：吹气前尽量多吸气。（16%O ML)PaO2可达75mmHg,SaO2>90% 注意：术者可因急性过通气是自身PaCO2<30mmHg而脑血管收缩。CBF减少致头晕目眩和四肢麻木无力

124 人工呼吸 简易呼吸器；（教科书） 并发症：1；胃扩张（可向后）压环状软骨） 2；交叉感染 口吹法 人工呼吸器 1;S型口咽通气道
并发症：1；胃扩张（可向后）压环状软骨） 2；交叉感染 口吹法 人工呼吸器 1;S型口咽通气道 2；单向活门面罩 3：喉罩气道 等 简易呼吸器；（教科书）

125 CPCR的阶段、步骤和措施（1） 阶 段 步骤 措 施 无设备时 有设备时 Ⅰ BLS 紧急建立人工循环和呼吸 A. 气道控制
阶 段 步骤 措 施 无设备时 有设备时 Ⅰ BLS 紧急建立人工循环和呼吸 A. 气道控制 ⑴头后仰（+张口+托下颌） ⑵试行吹张肺 ⑶手法清除口咽部 ⑷如有异物，捶背或推压下胸部 ⑸吸引清除咽部 ⑹插入口咽通气道 ⑺气管插管，吸引清除气道 ⑻环甲膜切开，经喉喷射吹氧 ⑼气管造口，支气管引流，胸腔引流 B. 呼吸支持 口对口（鼻）人工通气 ⑴口对人工气道或插管吹气 ⑵简易人工呼吸器 ⑶手控氧通气 ⑷机械通气 C. 循环支持 控制外出血 触摸动脉搏动 手法胸外按压 ⑴控制内出血（手术） ⑵冲气式抗休克裤 ⑶机械胸外按压

126 CPCR的阶段、步骤和措施（2） 阶 段 步骤 措 施 无设备时 有设备时 Ⅱ ALS 恢复自主循环稳定血压；争取恢复呼吸 D.用药及输液
阶 段 步骤 措 施 无设备时 有设备时 Ⅱ ALS 恢复自主循环稳定血压；争取恢复呼吸 D.用药及输液 E.EKG F.处理室颤 建立静脉通路，选用肾上腺素、NaHCO3 血浆代用品等 EKG监测，处理心律失常 胸外电除颤，开胸电除颤 心肺转流、辅助循环 Ⅲ PLS 脑复苏即心肺复苏后加强治疗 G.判断 H.争取恢复神志 I.加强治疗 查明原因和治疗原发病 判断完全复苏的可能性 脑复苏 多脏器支持

127 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
⒉心脏按压（chest compression) ⑴胸外心脏按压（external chest compression，ECC)

128 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION

129 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
机理： ①心泵理论 ②胸泵理论

130 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
操作要点：①合适的体位：平卧去枕、抬高下肢，在病 人背后垫硬木板 ②正确的按压部位：剑突上4～5cm ③合适的按压力度和频率：两臂伸直，上身前倾，凭自身重力垂直向胸骨加压使其下陷4～5cm， 按压、放松时间比为1:1，频率成人80 ～100次/分 胸外按压与人工呼吸的配合：单人CPR15:2,双人5:1 有效标志：能触及大动脉搏动 80~100mmHg，ETCO2升高 （肤色由苍白转红润，瞳孔由散大趋向缩小） 并发症：肋骨、胸骨骨折 (内脏穿孔破裂及出血） 改良胸外按压：①增快ECC频率 120次/分；加大力度 ②大剂量肾上腺素（首次即用大剂量2~5mg)

131 CARDIOPULMONARY CEREBRAL RESUSCITATION
⑵开胸心脏按压（open chest compression,OCC) 指征：①心跳骤停时间较长或ECC效果不佳持续10分钟以上。 ②存在胸内情况，如出血、张力性气胸、心包填塞等 ③胸廓或脊柱畸形伴心脏移位者 ④多次胸外除颤无效的顽固VF或VT,需针对病因处理者 ⑤手术中发生心跳骤停，尤其是已经开胸者 优点：可提供接近正常的MBF(心肌血流）和CBF（脑血流,）有利于自主循环的恢复和脑保护 缺点：需较高的技术和条件，有感染的可能。

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四、后期复苏（advanced life support,ALS) ㈠呼吸道管理 有自主呼吸者：口（鼻）咽通气道 无自主呼吸者：气管插管或气管切开 ㈡监测 EKG、BP(最好有创）、血气分析（PaO2＞8 kPa; PaCO2 4.8 ～5.3kPa)、尿量，比重，镜检、CVP等。 ㈢药物治疗 目的：激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常、 调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。

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注药途径：①静脉注射； ②气管内注射（用注射用水稀释成10ml)； ③心内注射(并发症多） 常用药物： ⒈儿茶芬胺和拟肾上腺素药 肾上腺素（EP): 首选药物 机理：①具有α、β受体兴奋作用，有助于自主心律恢复 ②增加外周血管阻力，但不增加冠脉和脑血管阻力 因而增加心肌和脑的灌流 　 ③使细颤变为粗颤，增加除颤成功率 剂量：0.5～1mg/次，或0.01 ～0.02mg/kg 5分钟可重复一次 去甲肾上腺素（NE) 显著增加MBF.CBF 除颤后心律失常发生率较高，不常规使用。

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异丙基肾上腺素和多巴酚丁胺 以兴奋β受体作用为主，不增加MBF，作复跳后选用 大剂量多巴胺，苯福林，加氧胺 ⒉钙剂 氯化钙和葡萄糖酸钙 机理：增加心肌收缩力，激发心肌搏动，但血浆Ca 2+过高可引起细胞内该负荷增加，使心肌和血管痉挛（石头心）发生的机会增加。 适应证：高钾血症、低钙状态或钙通道阻滞药中毒所致心搏无力。 剂量：10%氯化钙2.5～5ml或葡萄糖酸钙5～8ml

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⒊碱性药物 CPR过程中酸中毒的特点：PCO2↑为主，其次[HCO3] ↓ 对复苏的影响：顽固性室颤；降低儿茶酚胺类药的效应 剂量：有血气时：碳酸氢钠（mmol)=SBE×体重（kg)/4 无血气时：初量1mmol/kg(5%NaHCO31.66ml/kg) 每隔10min追加不多于初量的1/2 注意：不宜过量使用，保证呼吸道畅通和通气量足够 ⒋抗心律失常药 利多卡因：适应室早及室速，1～1.5mg/kg,可反复应用 阿托品：适应严重窦缓并低血压、低灌注或频发室早 心搏骤停 1mg i.v 心动过缓 首次0.5mg, 5min重复 使心率达60次/分钟

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㈤液体治疗 CPR过程中的低血容量不利于自主心跳的恢复及循环稳定的维持，降低对血管活性药的敏感性。扩容以晶体液为主，适当胶体液，一般不输血。以CVP维持在10～15 mmHg为佳。 ㈥心室纤颤和除颤 原理：适量电流通过心脏使全部心肌在瞬间内同时去极化而处于不应期，抑制异位兴奋灶。为正常起搏点重新传下冲动，恢复正常心律和有效心搏创造条件）

137 除颤时机：1.EKG监测下突发的VF/VT 30秒内进行。 2其它应先行CPR之A.B.C至少2分钟（先给负肾使细颤变为粗颤）
方法：胸内除颤 成人20 ～80J ;小儿5～50J（电极放于心脏前后） 胸外除颤 成人首次200J,再次最大360～400J; 小儿2J/kg（其一放胸骨右沿第二肋间 另一电极放于左胸壁心尖部） 适应症：VF/VT 除颤仪

138 ALS 电复律；对其它治疗无反应地室上性或室性心动过速（50J) 房扑（25J) 起搏器 心跳恢复但必须以异丙肾上腺素方能维持者

139 复苏后转归 心脏缺氧损害是否可逆决定病人存活！ 中枢神经功能的恢复取决于脑缺氧损伤的程度！
肺，肾。肝功能的损害程度决定复苏和恢 复过程是否平顺 呼吸和循环功能的良好和稳定是防治多器官功能衰竭的基础

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五、复苏后治疗（post-resuscitation treatment,PRT) 延续生命支持（prolonged life support,PLS) 目的：防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤 ㈠维持良好的呼吸功能 详细检查气道、肺及导管，是富有肋骨骨折，气胸。根据血气分析调节呼吸器参数，维持轻度过度通气。（PaCO2 25~35mmHg可减轻脑水肿） ㈡确保循环功能稳定 严密监测血流动力学指标，避免低血压，尽早脱离血管活性药物。 ㈢防治肾衰竭 预防为主，维持循环稳定，避免肾损害药物，纠酸，肾血管扩张药，监测肾功能。

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为防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施。 ⒈脑代谢特点：代谢率高、耗氧量大（20~25%）、能量贮备少（10~15秒），耐缺血能力差，再灌注损伤（大脑完全缺血5~7分钟以上脑组织有形态学变化。当自主循环恢复，脑组织在灌注后，缺血性变化仍继续发展，相继发生脑水肿及持续地灌注。细胞变性和坏死 ⒉适应证：估计初期复苏不够及时且已呈现明显脑缺氧性 损伤的体征（体温升高、肌张力亢进、痉挛、 抽搐及惊厥） ⒊方法：脱水、降温和肾上腺皮质激素治疗 ⑴脱水：以减少细胞内液和血管外液为主，维持一定的血浆渗透压；以渗透性利尿药（甘露醇）为主，快速利尿药（速尿）为辅，血浆清蛋白（利尿，胶体渗透压和血容量），持续5～7天（第3~4天脑水肿达高峰）。

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⑵降温：①及早降温，以头部降温为重点（冰帽）； ②足够降温，3～6小时鼻咽温达28℃左右，维 持 12 ～24小时；达几张力松弛，呼吸血压平稳为准。 ③降温到底，持续（35~33度）时间以恢复听觉为准。（神志开始恢复或好转为止） 4 停博小于3~4分钟及已呈软瘫状态者不用。 5：防止御寒反应（丙嗪类药，安定，硫喷妥钠 巴比妥类药；体温恢复1~2日后停药） ⑶肾上腺皮质激素： 预防神经组织水肿，治疗已发生水肿难肯定。 原则：尽早、足量、短期应用。 方法：心搏骤停当时：氢化考的松100 ～200mg，继地塞 米松20 ～30mg/24h,持续3 ～4日。

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⑷解痉 安定：3～5㎎ iv，持续静滴 50 ～150 ㎎/24h 咪唑安定： 1～ 3 ㎎ iv，持续静滴 3 ～5㎎/h 必要时加硫喷妥钠和非去极化肌松剂 ⑸高压氧治疗 （进出舱室血压变化） 增加脑和脑脊液含氧量，促进脑血管收缩而降低颅内压，改善全身缺氧。 缺点：易发生氧中毒和肺部感染。 （6）其他：催醒药（对减轻再灌注损伤无益） 脑细胞营养药（ATP,细胞色素C,维生素B,维生素E)无定论

144 脑复苏的结局OPC分级 清醒 1级：脑及总体情况优良：清醒，健康，思维清晰，能工作和正常生活。可能有轻度神经及精神障碍。
2级：轻度拿脑和总体残疾：清醒，可自理，工作（保护下）或其他系统中毒残废，不能参加有竞争性工作。 3即：中度脑和总体残废：清醒，有脑功能障碍，依赖别人生活，轻者可行走，重者瘫呆或瘫痪。 4级；植物状态（大脑死亡）；昏迷，无神志，对外界无反应，可有自动睁眼或发声。 5级；脑死亡，无呼吸，无反射，脑电图呈直线。

145 CPCR总结 对象 : 心跳骤停状况； 效果：及时，正确的实施能保障重要脏 器一定程度的血液供给；
对象 : 心跳骤停状况； 效果：及时，正确的实施能保障重要脏 器一定程度的血液供给； 步骤：A,B,C, D,E,F, G,H,I…… BLS ALS PLS 关键：开始时间 目的：人工呼吸保障血液氧合： 心脏按压保障血运（暂时）并诱发自主 心律（长期） 脑复苏的状况决定患者的愈后。