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创 伤 和 战 伤 晏龙强 2015年10月.

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1 创 伤 和 战 伤 晏龙强 2015年10月

2 创伤的定义 机械性致伤因子所造成的损伤,为动力作用造成的组织连续性破坏和功能障碍

3 创 伤 概 论

4 简 史 公元前3500年,埃及外科医生可行截肢和伤口包扎术 公元前500年,Hippocrates的创伤处理原则
简 史 公元前3500年,埃及外科医生可行截肢和伤口包扎术 公元前500年,Hippocrates的创伤处理原则 16世纪,巴雷采用伤口包扎、切开缝合 Lister解决了外科感染 Esmarch发明急救包和止血带

5 创 伤 的分类 按致伤原因(最常用) 按受伤部位、组织器官 按皮肤是否完整 按伤情轻重

6 按致伤原因: 锐器—刺伤、切割。 钝性暴力—挫伤、挤压伤 切线动力—擦伤、撕裂伤 子弹、弹片—火器伤 高压高速气浪—冲击伤

7 手背切割伤

8 膝部火器伤

9 2017/3/5 铜仁职业技术学院医学系

10 2017/3/5 铜仁职业技术学院医学系

11 按受伤部位、组织器官 部位: 颅脑、胸部、腹部、肢体 组织器官: 软组织损伤、骨折、脱位、内脏破裂

12 肱 骨 骨 折

13 按皮肤是否 完整 (1)闭合性创伤(closed injury) (2)开放性创伤(open injury): 皮肤保持完整无缺
皮肤破损出现伤口或创面

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15 按伤情轻重 轻 度 中 度 重 度 特 重 度

16 创伤的病理

17 从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能
的完整性。但伤后出现的反应 并不是完全对机体有利,而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子,因此,伤后可能 发生并发症。

18 致伤因子 结构破坏、细胞失活 局部炎症反应 全身反应 并发症 感染 休克 炎症介质 细胞因子 体温 神经 内分泌 代谢 免疫 功能

19 一 创伤性炎症 创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏,有多种炎症介质和细胞合因子释放 局部小血管短时间收缩,转变成扩张
一 创伤性炎症 局部小血管短时间收缩,转变成扩张 创伤: Cap通透性↑,血浆渗透到组织间隙内,WBC游走,进入渗出液内。 创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细胞破坏,有多种炎症介质和细胞合因子释放

20 缓激肽→使微血管反应,引起疼痛, 刺激骨髓使WBC↑ C3a C5a →调理免疫细胞功能 组胺 →微血管舒张,通透性↑ IL 血小板活化因子(PAF) 血管通透性↑ 肿瘤坏死因子(TNF ) N 、单核-巨 噬细胞聚集

21 创伤性炎症表现为 局部肿胀 ----充血渗出 疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 临床症状的程度大多在48~72h达到高峰

22 创伤性炎症对组织修复的有利作用 纤维蛋白的填充和支架作用 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒
局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养成分

23 创伤性炎症对组织修复的不利作用 大量血浆渗出→血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高, 阻碍局部血循环
大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官

24 二 创伤的全身性反应 1、体温 炎症介质——T↑ 感染------T↑ 重度休克------T↓ 中枢受损------T↑ or T↓

25 2、神经内分泌变化 交感神经---肾上腺皮质 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 肾素---醛固酮系统

26 交感神经---肾上腺髓质 释放去甲肾上腺素及肾上腺素 作用: 调节心血管功能 : HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩 2. 动员体内能源:
调节心血管功能 : HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩 2. 动员体内能源: 糖原、脂肪、肌组织分解↑, 胰高血糖素↑ 3. 去甲肾上腺素→细胞cAMP ↓ 肾上腺素→细胞cAMP ↑

27 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 肾素---血管紧张素---醛固酮系统 作用:1 参与机体能源利用:糖异生,脂肪分解
ACTH、 ADH、GH均↑ 作用:1 参与机体能源利用:糖异生,脂肪分解 2 参与儿茶酚胺对血管的调节 3 抑制炎症反应,减少渗出,稳定WBC 4 ADH ↑对水分的再吸收 肾素---血管紧张素---醛固酮系统 增强肾小管对Na+的重吸收

28 3 代谢变化 创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢,一方面可以提供能量,提供修复创伤修复所需的蛋白质,另一方面可导致细胞群缩减,体重↓,肌无力。

29 伤后代谢变化如潮水涨落 伤后生理活动抑制----落潮 机体反应增强 ----涨潮 伤后早期出现一时性休克----落潮 休克好转后,T↑,
机体反应增强 ----涨潮 伤后早期出现一时性休克----落潮 休克好转后,T↑, 创伤性炎症明显,代谢反应加速

30 4 免疫功能变化 一般的创伤或合并感染时 PMN↑:趋化、杀菌 Mφ功能↑:吞噬、杀菌、产生细胞因子 重度创伤时→PMN↓ , Mφ功能↓

31 三 创伤的并发症 感染:细菌污染、闭合性创伤累及消化 道、呼吸道 休克:失血、神经系统受刺激、严重感

32 创伤的修复

33 理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能
创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织 理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能

34 皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼--- 由原来性质的细胞修复 肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难

35 (一)组织修复的过程 1、纤维蛋白填充 2、细胞增生 3、组织塑形

36 1、纤维蛋白填充 2、细胞增生 一般的皮肤切割伤,6h后伤口边缘出现成纤维细胞 24—48h,血管内皮细胞增生,形成新生Cap 肉芽组织

37 上皮细胞从创缘向内增生,肌纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩),多在创伤后1--2周内。
成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强度↑ →肉芽组织转变为纤维组织(瘢痕组织)。 上皮细胞从创缘向内增生,肌纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩),多在创伤后1--2周内。

38 SUMMAR: 创伤的组织修复主要有纤维蛋白填充、细胞增生和塑形三个阶段。组织细胞的增生实际起始于急性期炎症,至炎症反应趋向于消退时,细胞增生加速,使组织的缺损得到填充,并恢复其连续性。然而,增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能,所以,需要经过组织塑形的变化,使愈合的组织更接近于正常。

39 (二)不利于创伤修复的因素 1、 感染:最常见的障碍因素
2、异物存留或血肿:易并发感染, 机械性障碍,干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生,阻碍Cap新生 3、组织低灌流:细胞缺氧和代谢障碍 ,清除缺血缺氧所产生的组织产物

40 4、药剂 干扰创伤修复的常用药剂 药 剂 干扰创伤修复的原因 抗炎皮质激素 抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等 抗凝剂
药 剂 抗炎皮质激素 抗凝剂 抗癌药 放射线 干扰创伤修复的原因 抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等 促使血肿形成 抑制细胞增生、蛋白合成 抑制细胞增生,引起血管内膜炎

41 5、全身性疾病 6、局部制动不够 低蛋白血症 糖尿病 变态反应性疾病:支气管哮喘, 类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人: 抗癌药和放疗,
恶性肿瘤病人: 抗癌药和放疗, 维生素C缺乏,微量元素缺少 6、局部制动不够

42 (三)创伤愈合类型 一期愈合: 组织修复以原来的细胞为主,修复处仅含少量纤维组织(如骨折后的愈合) 二期愈合(瘢痕愈合)
组织修复以纤维组织为主

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44 创伤的诊断

45 (一)病史的询问 1、致伤原因 方向盘伤--胰腺损伤, 心脏损伤 高处坠落--下肢骨折 脊柱骨折

46 2、伤后症状及演变过程 受伤部位疼痛但神经系统受伤或并发深度休克不自诉疼痛 有些症状与全身性变化相关:口渴--体内缺水 寒战高热--有较重的感染 既往史:是否有高血压、糖尿病

47 (二)体格检查 1、全身情况的检查:首先,是生命体征的观测 R>25次/m或<15次/m P>100次/m
Bp<90mmHg 毛细血管充盈时间>2秒 意识障碍,语言对答或对疼痛刺激反 应迟钝

48 CRAMS评分法 <7: 重伤 》7:轻伤 参数 级 别 分值 循环 毛细血管充盈正常和收缩压>13.3kPa 2
参数 级 别 分值 循环 毛细血管充盈正常和收缩压>13.3kPa (circulation) 毛细血管充盈延迟或收缩压11.3—13.2kPa 毛细血管充盈消失或收缩压<11.3kPa 呼吸 正常 (respiration) 异常(费力、浅或>35次/min) 无呼吸运动 腹胸部 腹或胸均无压痛 (abdmen 腹或胸有压痛 -thorax ) 腹肌抵抗、连枷胸或胸、腹有穿通伤 运动 正常或服从命令 (movement) 仅对疼痛有反应 固定体位或无反应 语言 正常自动讲话 (speech) 胡言乱语或不恰当语言 无或不可理解 <7: 重伤 》7:轻伤

49 2、根据病史或某处突出的体征, 重点检查 3、对于开放性伤口仔细观察

50 (三)辅助检查 实验室检查:血常规、尿常规、电 解质等 穿刺和导管检查:胸腔穿刺、腹腔 穿刺、导尿管 影像学检查:X线、CT、选择性血
管造影、超声波

51 (四)、检查注意事项 发现严重情况,如窒息、大出血等,立即抢救 检查尽量简洁,病史询问和体检同时进行 不忽视不出声的病人
既重视症状明显的部位,也不忽视隐蔽的损伤 (如左下胸损伤--肋骨骨折 脾破裂) 一时难以诊断清楚的损伤,边治疗,边观察

52 创伤的治疗

53 目的: 抢救生命,修复损伤的组织器官, 恢复其生理功能。 (一)、急救 1、现场急救: 止血 (指压法、填塞压迫法、止血带法) 包扎 制动

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55 重症创伤的急救 现场初步处理 急诊室处理 气道:Airway 头偏向一侧 呼吸:Breathing 吸痰、气管切开 口对口或面罩给氧
循环:Circulation 胸外挤压按摩 制止外出血,抬高患肢 骨折:制动外固定 内脏脱出 覆盖包扎 急诊室处理 吸痰、气管切开 气管插管接呼吸机 输血输液、除颤、强心针 开胸按压 大出血可加压包扎或填压止血

56 (二)治疗 1、体位和局部制动 2、镇痛镇静 3、防止感染:遵循无菌术原则 必要的手术处理或敷料交换 使用抗菌药、TAT
4、防止休克:止血,补液,抗感染

57 5、维持体液平衡和营养代谢 伤后出现体液失衡的原因 不能正常进饮食 体液额外丢失 内分泌系统反应 组织低灌流或肺、肾的变化

58 6、开放性创伤的处理 (1)擦伤、表浅的小刺伤和小切割伤----非 手术处理 (2)其他的开放性创伤---手术处理

59 伤口的分类 清洁伤口:无菌手术切口(如甲状腺手 术切口) 污染伤口:有细菌污染但尚未构成感染 (如胃溃疡行修补术后)
感染伤口:(如化脓性阑尾炎术后,切 口感染)

60 清洁伤口--直接缝合 污染伤口--清创缝合 感染伤口--引流和交换敷料

61 清创的步骤 反复冲洗伤口→消毒周围皮肤→彻底止血→清除异物和失活的组织→切除伤口边缘组织→缝合伤口

62 清创缝合时间:一般为伤后6--8小时内。 伤口内的异物,尽量取出,但异物数量过多或摘取时有可能造成严重的再次损伤,处理时可权衡利弊

63 伤口的处理

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66 7、闭合性创伤的处理 首先排除重要脏器的损伤 物理疗法,对症治疗 8、功能练习 9、心理治疗

67 第二节 浅部软组织损伤

68 挫 伤 临床表现: 局部疼痛、肿胀、触痛、 皮肤发红、青紫

69 真皮与深筋膜之间,部分组织细胞受损,微血管破裂出血,继而发生炎症

70 治疗 伤后12小时内,局部冷敷,加压包扎,抬高患肢 伤后12小时后,局部热敷,理疗 血肿的处理: 3日内,加压包扎
3日后,穿刺抽吸,加压包扎

71 小 刺 伤 处理:1、压迫止血 2、拔出异物 3、消毒后无菌敷料包扎, 局部保持干燥,24小时---48小时

72 浅 部 切 割 伤 急救: 压迫止血,清洁布类包扎伤口

73 1、浅表小伤口的处理 长约1cm的皮下浅层伤口,压迫止血后盐水擦洗伤口,酒精消毒周围皮肤,蝶形胶布固定,一周内,每日用碘伏消毒一次,10天左右去除胶布

74 2、一般伤口的处理 伤后6---8小时内,行清创缝合 伤后8---12小时内,清创 ,暂不缝合,纱条引流;
小时后伤口无感染,结扎缝线。 若有伤口感染,则按感染伤口处理。

75 3、感染伤口的处理 用呋喃西林等药液纱布敷的伤口内,引流 脓液,同时促使肉芽组织生长。 伤口脓液呈绿色--苯氧乙醇、磺胺米隆
肉芽水肿--高渗盐水湿敷 肉芽生长过多--10%硝酸银涂擦+盐水擦洗

76 第三节 火 线 急 救

77 火线急救的基本技术 1、通气 2、止血 3、包扎 4、固定 5、搬运

78 一、通 气 指抠口咽法 击背法 垂俯压腹法 托颌牵引法 开放性气胸 闭合性气胸

79 二、止 血 指压法 压迫包扎法 填塞法 止血带法: 标明时间 阻断血流时间<1个小时或每 隔1小时放松1--2分钟 避免止血带勒伤皮肤
二、止 血 指压法 压迫包扎法 填塞法 止血带法: 标明时间 阻断血流时间<1个小时或每 隔1小时放松1--2分钟 避免止血带勒伤皮肤 止血带位置应接近伤口,上臂不应缚在中上1/3交界处

80 三、包扎 绷带卷包扎法 三角巾包扎法

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83 敷料交换(换 药) 目的: 1、观察伤口愈合情况 2、清洁伤口,去除脓液、异物、渗液 3、包扎固定患部减轻疼痛
敷料交换(换 药) 目的: 1、观察伤口愈合情况 2、清洁伤口,去除脓液、异物、渗液 3、包扎固定患部减轻疼痛 4、保持局部温度适宜 ( 完)

84 烧伤、冷伤、咬螫伤

85 第一节、皮肤结构 皮肤是人体最大的器官,占体重14%—17%。它具有屏障功能,保护体内组织,排泄废物,调节体温,感受冷、热、痛、触等刺激。近年研究发现还具有主动免疫功能。

86 皮肤的结构示意图

87 (一)皮肤(上图)分为两层 表皮层(上皮组织)和真皮层(致密结缔组织)。   1、表皮层:分为角质层—防御功能,透明层,颗粒层,棘状层,生发层(是由基底细胞组成)—产生新的细胞。 、真皮层:乳头层,网状层。 、皮肤附属结构:毛发、皮脂腺、汗腺。 (二)上皮的再生,主要依靠生发层的基底细胞及真皮层内毛囊、皮脂腺、汗腺的上皮细胞再生。

88 第二节 热力烧伤 由热力所引起的组织损伤统称烧伤。

89 历史     在我国烧伤是一门年轻的学科。全面系统的烧伤治疗和研究是1958年上海瑞金医院成功抢救严重大面积烧伤患者以后开始的。

90 发生率 烧伤平时及战时均常见 平时:大约平均每年0.5-1%占人口总数。丹麦 0.4% USA 1%
战时:烧伤发生率明显增加。例如 二战初期发生率占伤员总数1%。后期 2-3% ,73年中东埃以战争10% 。而发生核战发生率增加。日本广岛发生率达75% 以上。 两种烧伤的原因均以热力烧伤为主,占各类烧伤原因中85-90%以上。

91 性别差别 平时及战时: 男:女=3:1 男性为主,以青少年多见。

92 季节性 夏季6-7-8月最高

93 部位 中、小面积为主,占烧伤总数80%-85%。头、颈、手、四肢暴露部位最多。

94 诊 断 烧伤严重程度与其面积、深度密切相关。

95 烧伤面积计算 (estimation of burn area)
新九分法 手掌法

96 新九分法 成人把人体分为11个9 头颈 9% 头 3% 1个9 面 3% 颈 3% 双上肢18% 左右各9% 2个9 躯干 前 13%
3个9 后 13% 会阴 1% 双下肢 5×9+1=46% 5个9

97 头颈部

98 双上肢

99 躯干

100 双下肢

101 小儿头颈部

102 小儿双下肢

103 手掌法 伤者手掌五指并拢占体表1%

104 烧伤深度判断 (determination of burn depth)
三度四分法 一度烧伤 浅二度烧伤 二度烧伤: 深二度烧伤 三度烧伤

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106 烧伤分度的注意事项 人体不同部位皮肤厚度不一样。在同一条件下烧伤所致损伤深度也不一样,皮肤厚的部位烧伤较浅,如背部,足底。而皮肤薄的部位烧伤偏深,如手背、耳后。 同一部位因年龄、性别不同烧伤程度不同。小儿皮肤较成人薄,女性较男性薄。小儿烧伤往往深度估计偏浅。 烧伤原因不同,临床表现也不一致。酸烧伤表层蛋白凝固,皮肤变色,易估计偏深。而碱烧伤使脂肪皂化,有继续加深过程,易估计偏浅。 通常 浅度烧伤指 Ⅰ度、浅Ⅱ度         深度烧伤指 深Ⅱ度、Ⅲ度

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109 浅二度烧伤

110 深二度烧伤

111 三度烧伤

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139 烧伤严重性分度 (1970年全国烧伤会议订的分类标准)
轻度烧伤:Ⅱ。烧伤面积9%以下 中度烧伤:Ⅱ。烧伤面积10%~29%或Ⅲ。 烧伤面积不足10% 重度烧伤:烧伤总面积30%~49%;或Ⅲ。烧伤面积 10%~19%;或Ⅱ。Ⅲ。烧伤面积虽不到上述 百分比,但已发生休克等并发症、呼吸道 烧伤或有较重的复合伤 特重烧伤:烧伤总面积50%以上;或Ⅲ。烧伤面 积20%以上;或已有严重并发症

140 烧伤病理生理和临床分期 急性体液渗出期 感染期 修复期

141 烧伤的治疗原则 保护烧伤病区,防止和清除外源性污染 防治低血容量休克 预防局部和全身感染 促使创面早日愈合,减少瘢痕增生 防治器官的并发症

142 烧伤的现场急救及转送 迅速脱离热源 保护受伤部位 维护呼吸道通畅 其他救治措施

143 烧伤休克的液体疗法 早期补液方案: 伤后第一个24小时:每1%烧伤面积(Ⅱ。Ⅲ。)每公斤体重应补胶体和电解质液1.5ml(小儿2.0ml)。胶体(血浆)和电解质液(平衡盐液)的比例为0.5:1,广泛深度烧伤者其比例可改为0.75:0.75。另加以5%葡萄糖溶液补充溶液2000ml。

144 烧伤休克的液体疗法 伤后第二个24小时,胶体和电解质为第一个24小时的一半,水分补充仍为2000ml。

145 烧伤全身性感染的诊断 临床表现 性格的改变、体温的骤升骤降、心率加快、呼吸急促、创面骤变 实验室检查

146 烧伤全身感染的预防 及时积极地纠正休克 正确处理创面 抗生素的应用和选择 营养的支持、水、电解质紊乱的纠正、脏器功能的维护

147 烧伤创面处理 清创 切痂或削痂 植皮

148     暴露疗法

149    切痂或削痂

150     植皮

151 (完)


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