第六章 急性中毒 科 教 部 谭 珊 Email：carol0704@tom.com.

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1 第六章 急性中毒 科 教 部 谭 珊

2 第一节 概 述 第六章 急性中毒

3 概 述 定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 引起中毒的化学物质称为毒物（poison）
概 述 定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 　引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药　物 农　药 有毒动植物

4 中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴。

5 急性中毒病因 职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害

6 乌克兰前总统尤先科二恶英中毒

7 毒物代谢 毒物吸收 代谢解毒 毒物排出 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入
呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出

8 中 毒 机 理 局部的刺激腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 受体的竞争结合

9 询问中毒病史 询问毒物接触史(对于确诊有重要意义) 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少

10 询问中毒病史 注 意 怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等 怀疑食物中毒
询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况 怀疑一氧化碳中毒 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况 怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等 注 意 怀疑职业性中毒 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故 对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能

11 临床表现 眼部症状 皮肤粘膜症状 瞳孔改变 烧灼伤 瞳孔缩小 皮肤颜色的改变 瞳孔散大 发红、紫绀、黄染 色视改变 失明 各种皮炎
眼部器官损害 皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染 各种皮炎

12 临床表现 神经系统及精神症状 昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等 呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢
谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等 呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 　哮喘 肺水肿等

13 临床表现 循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克 泌尿系统症状 尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全

14 临床表现 血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血 发生白血病 消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常

15 实验室检查 常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量

16 实验室检查作为辅助诊断 毒物定性定量检查 毒物中毒机理检查 毒物体内代谢产物检查 毒物选择性对器官损害的机能检查

17 急性中毒诊断 中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味
皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、 口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白 色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退 或突然失明

18 中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有 无啰音，呼气有无特殊气味
注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常， 以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味， 腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛

19 病情严重程度评估 1 2 3 4 有生命危险 严重且情况不稳定 有症状但尚稳定 症状较轻 无症状

20 中毒时期评估 同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期 中毒前期 中毒期 恢复期

21 急性中毒治疗 停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒药的应用 对症治疗 催吐、洗胃、导泻、灌肠
利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗

22 根据毒物进入体内途径不同，采用不同排毒方法
1、呼吸道吸入中毒：立即将患者撤离中毒现场，搬至上风或侧风方向，使之呼吸新鲜空气，清除呼吸道分泌物和异物，保持气道通畅。 2、经皮肤吸收中毒：立即脱去污染衣物，用大量清水反复冲洗皮肤，特别应注意毛发、指甲、皮肤皱褶处的清洗；毒蛇或毒虫咬伤，应紧扎伤口近心端，并切开创口排毒，用弱碱性或弱酸性液冲洗伤口。

23 3.经口（胃肠道）摄入中毒：催吐和洗胃 洗胃液选择及注意事项
常见毒物 注意事项 牛奶、蛋清、植物油 腐蚀性毒物 液体石蜡 汽油、煤油、甲醇等 口服液体石蜡后再用清水洗胃 10%活性炭悬液 河豚、生物碱及其他多种毒物 1︰5000高锰酸钾 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等 对硫磷中毒禁用 2%碳酸氢钠 有机磷杀虫药、苯、汞等 敌百虫及强酸中毒禁用 10%氢氧化镁悬液 硝酸、盐酸、硫酸等 3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等 生理盐水 砷、硝酸银等 石灰水上清液 氟化钠、氟乙酰胺等 5%~10%硫代硫酸钠 氰化物、汞、砷等 0.3%过氧化氢 阿片类、氰化物、高锰酸钾等

24 使用特效解毒剂 特效解毒剂专一性高,疗效好,急性中毒诊断明确后,特效解毒剂应及早合理地使用
1.阿托品：有机磷农药中毒、氨基甲酸酯类中毒、毒蕈中毒、乌头碱中毒、毒扁豆碱中毒； 2.复能剂：氯磷定、解磷定适用于有机磷中毒； 3.活性巯基化合物：二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠适用于砷中毒、毒蕈中毒； 4.纳洛酮：吗啡类中毒； 5.氟马西尼：苯二氮卓类中毒

25 6.维生素K1：抗凝血类灭鼠药中毒； 7.亚甲蓝（美兰）：亚硝酸盐类中毒； 8.各种抗蛇毒血清：相应的毒蛇咬伤； 9.多效肉毒杆菌抗毒血清：肉毒杆菌性食物中毒； 10.鱼精蛋白：肝素过量中毒 等等

26 急性中毒对症治疗 中毒性脑水肿 中毒性肺水肿 对症治疗，帮助危重病人度过险关 急性中毒性肝炎 中毒性肾功能衰竭
增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等 脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等 对症治疗，帮助危重病人度过险关 急性中毒性肝炎 中毒性肾功能衰竭 由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治疗 急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗

27 第四节 急性灭鼠剂中毒 第六章 急性中毒

28 急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 病 因 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等
中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病　因 误食 故意服毒或投毒 生产加工

29 急性灭鼠剂中毒发病机制 溴鼠隆（大隆） 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 氟乙酰胺（敌蚜胺） 磷化锌 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成
拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧

30 急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理 灭鼠剂 诊断依据 治疗要点 溴鼠隆 接触史 临床表现：广泛出血
实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分 清除毒物 特效措施：维生素K1 10～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周 输新鲜全血 毒鼠强 临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作 实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变 清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 保护心肌，禁用阿片类药物 抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物 氟乙酰胺 临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭 实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变 清除毒物：石灰水洗胃 保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗 特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天 磷化锌 临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血 实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物 清除毒物：硫酸铜洗胃 禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物 对症治疗

31 第五节 百草枯中毒 第六章 急性中毒

32 第五节 百草枯中毒 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色
第五节 百草枯中毒 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点

33 摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭
百草枯中毒严重程度分型 轻 型 中到重型 暴发型 摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻 摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭 摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭

34 百草枯中毒处理 阻止毒物继续吸收 百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生 加速毒物排泄 防止肺纤维化
对症与支持疗法

35 第七节 急性酒精中毒 中毒机制 临床表现 抑制中枢神经系统功能 干扰代谢 兴奋期 共济失调期 昏迷期
第七节 急性酒精中毒 中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期

36 急性酒精中毒急诊处理 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤
对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用

37 第十一节 气体中毒 急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）
化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）

38 昆明氯气泄漏 百人中毒 氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏。

39 氯气中毒急诊处理 立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗
防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入。 轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛

40 一氧化碳中毒

41 一氧化碳中毒 当一氧化碳经呼吸道进人人体后与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成机体组织器官缺氧，引起一系列临床症状和体征。
多由于煤火炉取暖时，烟筒漏气引起，此外在工业生产或其它一氧化碳产生而防护不力的情况下，亦可发生。

42 CO中毒原因

43 发病机制 一氧化碳与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大 倍，而碳氧血红蛋白（HbCO）的离解速度比氧合血红蛋白（HbO2）的离解速度慢 倍，因此，一氧化碳吸人后，血液中HbCO急剧增加并且较长时问存留于血液中，而HbO2急剧下降，使血液运氧障碍，造成机体急性低氧血症，导致组织缺氧和全身器官和组织损伤。此外，高浓度的CO吸人后，可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受到限制。严重者大脑和脊髓有不同程度的充血、出血及血栓形成，造成皮质和基底节的局灶性软化或坏死，皮质下白质广泛的脱髓鞘病变，以及脑血管继发性病变而发生迟发性脑病，甚至产生脑损伤后遗症。

44 发病机制 CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶
300倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 损害线粒体功能 CO ＋ 二价铁 阻碍对氧的利用

45 急性一氧化碳中毒临床表现 轻度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。 中度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度30%~40%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。 重度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。

46 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 中度中毒 浅昏迷 30％～40％
（吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％

47 急性一氧化碳中毒迟发脑病 急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现：
①精神意识障碍：痴呆状态、瞻妄状态或去大脑皮层状态； ②锥体外系神经障碍，震颤麻痹综合征； ③锥体系神经损害；偏瘫，病理反射阳性； ④大脑皮层局灶性功能障碍：失语 ，失明，继发性癫痛。 ⑤脑神经及周围神经损害：视神经萎缩等。

48 一氧化碳中毒诊断要点 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定。

49 一氧化碳中毒诊断要点 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病
糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷

50 一氧化碳中毒治疗 现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
有自主呼吸，充分给以氧气吸入。 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏。 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者。

51 一氧化碳中毒治疗 尽快送到医院进一步检查治疗
及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能> 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。

52 防治脑水肿 脑水肿诊断 临床上常用20%甘露醇 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗 发生昏迷提示有脑水肿的可能性
对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗

53 预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。

54 谢 谢