肾综合征出血热诊治 西安市第八医院 暨陕西省传染病医院 郭雅玲

概 况 肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome HFRS) 是由汉坦 病毒感染引起的自然疫源性疾病。鼠为 主要传染源，临床上以发热、休克、充 血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现， 广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重 疫区。 肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome HFRS) 是由汉坦 病毒感染引起的自然疫源性疾病。鼠为 主要传染源，临床上以发热、休克、充 血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现， 广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重 疫区。

时间病例数死亡病例数病死率 2010 年 % 2011 年 % 2012 年 % 2013 年 % 2014 年 月 % 西安市第八医院近 5 年 收治肾综合征出血热病人概况

流行病学 （一）宿主动物与传染源 我国有 53 种动物携带本病毒，主要是啮 齿类 (Rodent) ：黑线姬鼠、大林姬鼠、 褐家鼠等，人不是主要传染源。

查 体

流行病学 （二）传播途径 (Route of transmission) 接触 —— 动物源性传播 吸入 —— 呼吸道传播 食入 —— 消化道传播 叮咬 —— 虫媒传播

（三）流行特征 ( Epidemiological features ) 1 、地区性： 主要分布于亚欧大陆，我国疫情最重，其次为俄罗 斯、韩国和芬兰。目前流行趋势是老疫区病例 ↓ ，新疫区 ↑ 。 2 、周期性和季节性： 野鼠型 ——11 月至次年 1 月为大高峰 5 至 7 月为小高峰 家鼠型 ——3 至 5 月为高峰 3 、人群分布： 男性青壮年农民和工人，近两年学生人数有所增加 流行病学

血管内皮细胞是汉坦病毒感染的主要靶细胞 主要病理特征及临床表现 血管内皮 细胞肿胀 基底膜破裂 血管周围 平滑肌损伤 毛细血管通透性 血浆外渗 颜面浮肿，球结膜水肿 微小血管的充血，红细胞从血管壁漏出 充 血 出 血 休克

临 床 表 现临 床 表 现 潜伏期 天，一般为 2 周左右 全身中毒症状及 三大主征（发热、出血、肾损） 典型病例 五期经过：发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期，恢复期。 非典型病例 轻症 --- 越期 ：无低血压及少尿期，直接进入多尿期。

临 床 表 现临 床 表 现 重症病例 ： 体温 > 40 o C, 严重中毒症状、渗出严重，出现中 毒性神经精神症状，少尿 5d 以内或尿闭 2d 以内，休克、肾 损害严重。 前两期或三期。 危重症病例 ： 重症病例基础上出现难治性休克；重要脏器 出血；少尿 5d 或尿闭 2d 以上和 BUN > 42.84mmol/L 。出现 心衰；肺水肿；脑出血等中枢神经系统并发症。

（一）发热期 感染中毒症 畏寒、高热、 “ 三痛 ” 、消化道及精神神经症状； 充血出血症 “ 三红 ” ，粘膜皮肤出血，重症患 者有腔道出血； 渗出水肿症 面部水肿，球结合膜水肿。 临 床 表 现临 床 表 现

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临 床 表 现临 床 表 现 （二）低血压休克期 可以表现为低血压倾向、低血压和休克。休 克患者多有面色苍白，皮肤发花，四肢发凉， 脉搏细弱，呼吸急促，尿量减少，血红蛋白 增高。

低血压倾向： 收缩压较原血压下降 20mmHg ，脉压差﹤ 26mmHg 低血压： 收缩压﹤ 90mmHg ，脉压差﹤ 20mmHg 顽固性休克： 血压降至 0/0mmHg ，末梢循环严重衰 竭 表现为四肢厥冷、发绀。 经抢救休克不能逆转，伴有多脏器功能衰竭。 休克： 收缩﹤ 70mmHg ，脉压差﹤ 20mmHg 。 低血压休克期

临 床 表 现临 床 表 现 （三）少尿期（器官功能衰竭期） 少尿倾向 24 小时尿量  1000ml 少 尿 24 小时尿量  500ml 无尿（尿闭） 24 小时尿量  50ml 水电解质、酸碱平衡紊乱 高血容量综合征 。

临 床 表 现临 床 表 现 （四）多尿期 1. 每日尿量超过 3000ml 为多尿 2. 每日尿量在 ml 时为称为移行期。 3. 尿量多者 24 小时可达 ml 。 4. 多尿期应注意营养失衡综合征、合并其它病原体感染、 脱水及电解质紊乱、出血及二次休克等严重并发症。

临 床 表 现临 床 表 现 ( 五 ) 恢复期 临床症状消失，尿量恢复正常，肾 功 恢复正常。

实验室检查  常规检测  血常规  尿常规  肝肾功能、心肌酶谱检测等脏器功能受损的相关检测  特异性检测

实验室检查 血常规 （三高一低） 1. 白细胞总数和分类计数增高， 2. 异型淋巴细胞比例增高； 3. 发热期末及低血压休克期 Hb 增高； 4. 血小板计数减低； 尿常规 尿蛋白明显增多，可伴血尿、管型尿及尿中膜状物。

实 验 室 检查实 验 室 检查

实 验 室 检 查实 验 室 检 查 特异性检查 1. 血清学实验 主要检测抗 HV-IgM 和 IgG 抗体 2. 病毒抗原的检查 3. 病毒核酸的检查 分子杂交和 RT-PCR

诊断和鉴别诊断  早期诊断仍主要依靠流行病学资料、早期临床 症状、体征和实验室检查，进行综合分析而确 诊。  在流行病地区和流行季节要贯彻 “ 疑诊从宽，确 诊从严，扩大留检 ” 的原则，也应注意鉴别诊断， 以防误诊和漏诊 。

诊 断  流行病学史 流行季节，在发病前 2 个月内，有疫区 野外作业或留宿史，或鼠类直接间接接触史。  临床表现 发热， “ 三痛 ” ， “ 三红 ” ，皮肤粘膜出血， 球结合膜水肿，肾区叩击痛。  实验室检查 血尿常规的 “ 三高一低 ” ，单份血清抗 HV-IgM 阳性或双份血清抗 HV-IgG 阳性且效价增高 4 倍以上者。

鉴 别 诊 断鉴 别 诊 断  不典型病例须与以下疾病鉴别  发热性疾病 上感、流感、流脑、败血症等。  出血性疾病 急性白血病、过敏性或血小板 减少性紫癜等。  肾脏疾病 肾小球肾炎、肾病或肾盂肾炎等。  其它：如急腹症，感染性腹泻，肝炎等。

治 疗  三早一就（早诊断、早休息、早治疗和 就近在有条件的地方治疗）  把好 “ 四关 ” （休克、肾衰、大出血和继 发感染），对减轻病情、缩短病程和改 善预后具有重要意义

治 疗 1. 发热期 本期治疗原则是 ①抗病毒 ②减轻外渗（减轻血管损伤） ③补充耗损体液，预防低血压休克发生。 ④预防 DIC （低右、小剂量肝素）

治 疗  发热期液体治疗 目前临床上常用补充血容量的液体可分为以下三种： （ 1 ）晶体溶液 : 生理盐水、林格液及其他电解质溶液。 （ 2 ）天然胶体 : 这类制剂一般有全血、白蛋白、红细 胞悬液、新鲜或冻干血浆等。 （ 3 ）人工胶体 : 人工胶体是近年来常用的补充血容量 的液体. 其包括羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐等。

治 疗  发热期补液 一般每日补液量为 1000~2500ml. 应使尿量持续在 1500ml/24h 以上. 发热初期可给 1/2 张液, 中期 2/3 张液, 晚期以等张平衡盐 液为主. 渗出体征明显时, 应及时补充胶体液. 以预防休克发生. 一 旦确定 24h 入量, 即求出每分钟滴数或 ml 数 ( 滴 /min) = 输液总量 /3×h

治 疗  预防输液反应  一旦发生输液反应, 常使病情急速恶化, 甚至 引起难治性休克, 导致患者死亡。  输液前加温液体。

治 疗 2. 低血压休克期 扩容 液体种类以平衡盐为主, 适当输入血浆等胶体液， 晶胶比例为 3:1 ；胶不过千。 扩容量要足，速度要快。 扩容注意事项，扩容有效的指标 纠酸 以 5% 碳酸氢钠为主，依据 CO 2 CP 补充分次 /60-100m/ 次, 1-4 次 / 日 血管活性药物 主要应用升压药 减轻炎症反应 激素 ( 地塞米松 加强龙 氢化可的松 ) 保护重要脏器功能 吸氧、强心（西地兰 米力侬）

治 疗  低血压休克期  HFRS 血管损伤，以及血浆渗出量和渗出速度 随休克时间延长而急速加剧。  在抢救休克时，要迅速补充血容量，使血压 迅速回升，必须解决两个问题即 扩容量和扩 容速度 （一般要在 4 小时之内让血压稳定）。

治 疗  低血压休克期补液量及原则 血压指标 : 一般情况下  低血压倾向, 需 1000~1500ml / 24h  低血压, 需 1500~2000ml / 24h  休克, 约需 2000~3000ml / 24h  开始时, 应以所需量的 1/3~1/2 快速加压输入.

治 疗  低血压休克期补液量及原则 尿量指标 : 一般情况下  每天尿量应保持在 1500~2500ml,  加上每天约 ml 生理消耗, 则每天 补充量 ( 包括口服 ) 应为 2300~3500ml. 。

治 疗  3. 少尿期  稳定机体内环境 维持水电平衡，酸硷平衡，  限制液体入量，补足热量；  促进利尿 速尿、丁脲胺或利尿酸钠等  导泻 20% 甘露醇、番泻叶等  血液透析 血液滤过（ CRRT ）  积极防治并发症 如腔道出血、高血容量综合征、 感染、心衰肺水肿、 ARDS 等。

治 疗 4. 多尿期 加强支持、营养，防止失水、低钾低钠、防治继发感染。 5. 恢复期 适度活动，加强营养， 积极治疗后遗病症如高血压、贫血、 腰痛、多尿及慢性肾功不全等。

床旁持续性肾脏替代治疗

无创正压通气治疗

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