主动脉瓣狭窄 (AS) (aortic stenosis ). 主动脉瓣狭窄 (AS) 1 .风心病:风湿性炎症过程 → 瓣膜交界 处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形 → 瓣口狭窄。几乎无单纯的 AS , 多伴有 AI 和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性 AS :为 65 岁以上老 年人单纯.

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主动脉瓣狭窄 (AS) (aortic stenosis )

主动脉瓣狭窄 (AS) 1 .风心病:风湿性炎症过程 → 瓣膜交界 处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛 缩畸形 → 瓣口狭窄。几乎无单纯的 AS , 多伴有 AI 和二尖瓣损害。 2 .退行性老年钙化性 AS :为 65 岁以上老 年人单纯 AS 的常见原因。无交界处的融 合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物, 限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。 一. 病因和病理 ①

主动脉瓣狭窄 (AS) 3 .先天性畸形:①先天性二叶瓣钙化性 AS ,先天性二叶瓣畸形见于 1 %- 2 %的 人群,男>女,出生时多无交界处融合, 故无狭窄,以后有 1/3 发生 AS ,由于畸形 所致湍流对瓣叶的长期创伤 → 纤维化与 钙化,成年期形成 AS ,为成人孤立性 AS 的常见原因。 一. 病因和病理 ②

主动脉瓣狭窄 (AS) 3 .先天性畸形:②先天性 AS :出生即有 狭窄。 4 .其它少见的原因:大的赘生物阻塞瓣 口,如 SBE 、 SLE 。 一. 病因和病理 ③

主动脉瓣狭窄 (AS) 成人主动脉瓣口面积 ≥3cm 2, 轻度狭窄 1.5 - 3cm 2, 中度狭窄 1.0 - 1.5cm 2, 重度< 0.8cm 2 。 当瓣口面积减少 1/2 时,收缩期无明显跨瓣压 差, LV- 主 A 压差仍在正常范围< 5mmHg 。 瓣口面积 ≤1.0cm 2 时(减少至正常的 1/4 ), 左 室收缩压明显 ↑ ,压差显著(> 50mmHg) 。 二. 病理生理 ①

主动脉瓣狭窄 (AS) 主动脉狭窄后 →LV 射血受阻 → 左室后负荷 ↑ (阻 力增加) → CO↓ 。 左室后负荷 ↑→LVEDP↑→LV 代偿肥厚,伴轻度 扩张而代偿,以维持正常的 CO→ 进一部发展 → 左房压 ↑→ 肺淤血 → 左室功能不全(晚期)。 左房压 ↑→LA 肥厚 → 可维持心博量,但同时加重 肺淤血。 二. 病理生理 ②

主动脉瓣狭窄 (AS) LV 壁增厚: LV 收缩压 ↑ 和射血时间延长,心肌耗氧量 ↑ 。 LV 肥厚:心肌毛细血管密度相对 ↓ 。 LVEDP↑→ 压迫心内膜下动脉 → 心肌供血 ↓ LVEDP↑→ 舒张期主 A - LV 压差 ↓→ 减少冠状 A 灌注压 → 冠 脉供血 ↓ AS→ 主 A 根部流量 ↓→ 冠脉供血 ↓→ 心绞痛 二. 病理生理 ③ AS (严重狭窄) → 心肌缺血机制是

主动脉瓣狭窄 (AS) 左心排血量 ↓→ 脑供血不足 → 晕厥 运动可增加心肌工作和 DO2↑→ 心肌缺血 加重。 二. 病理生理 ④

主动脉瓣狭窄 (AS) 说明: AS 通常为缓慢进行性疾病 + LA 、 LV 代偿能力强,所以即使先天性 AS 也往 往在 20 岁以后出现症状,轻度 AS 可以无 症状,但可猝死,男:女 =3 : 1 。 三. 临床表现

主动脉瓣狭窄 (AS) 心绞痛:见于 60 %的有症状者,运动诱 发,休息缓解,或运动后,或休息,与 体力活动不一定有关。 呼吸困难:见于 90 %有症状者,晚期肺 淤血引起的首发症状。 晕厥:常发生于直立、运动中或运动后 即刻脑供血不足。 三. 临床表现 ( 一 ) 症状: AS 三联征

主动脉瓣狭窄 (AS) 运动时周围血管扩张而 AS 限制 CO 的 ↑→ 脑供 血不足 运动导致心肌缺血加重, CO↓→ 脑供血不足 运动 LVSBP↑ ,激活心内压力感受器 → 反射未 运动肌肉组血管床不适当地扩张 → 周围血管 阻力 ↓→ 脑供血不足 三. 临床表现 ( 一 ) 症状 晕厥发生机理

主动脉瓣狭窄 (AS) 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足 休息时晕厥,心律失常 →CO↓ 猝死, 20—25 %可有,急性心肌缺血诱发致命 心律 失常 → VF→ 停博。 AS 病人中约 5 %可无 症状猝死。 晕厥发生机理

主动脉瓣狭窄 (AS) 外周脉搏减弱 (主动脉瓣的射血呈持续性 → 外周脉搏振幅 ↓ ; SBP↓ 和 DBP 的逐 渐 ↓ 或不变 → 脉压变小) 主 A 的喷射音 (短促而响亮的单音。由于 AV 开放突然向前移动,左室高 速血流冲击扩张的主动脉) S 1 后的收缩期喷射性杂音 (响亮而粗糙;递增 — 递减而成菱形于收 缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强,菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导,多数 伴收缩期震颤。 S 1 正常 S 2 减弱或消失( S 2 成 为单一的肺动脉瓣成分) P 2 逆分裂 ( LV 射血时间延长, AV 关闭延迟) , S 4 ( AS→LV 肥厚,顺应性 ↓→ 肥厚 的 LA 有力收缩) 老年钙化性 AS ,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心 尖区最响 三. 临床表现 (二)体征

主动脉瓣狭窄 (AS) X-ray :升主动脉突出和狭窄后扩张,心影正 常或 LV 轻大 ECG : LV 肥大, QRS 振幅 ↑ 伴 ST-T 改变,电轴 左偏,伴室内组滞( CLBBB 、 LAH , PV 1 负向, 心肌纤维化 → 胸前导联 Q 波 四. 辅助检查 ①

主动脉瓣狭窄 (AS) UCG :主 A 瓣口面积< 0 . 5cm 2 ,跨瓣压 差> 50mmHg, 为手术指征。UCG : 心导管:> 40 岁者常可合并冠脉病变, 主 A 跨瓣压差> 20mmHg 可确诊为 AS 。 四. 辅助检查 ②

主动脉瓣狭窄 (AS) 典型的体征可以诊断 鉴别诊断: ⒈ AS+AI+MV 损害, 多为 RHD ; < 15 岁单叶畸形; 16—65 岁二叶瓣畸形; > 65 岁钙化。 五. 诊断和鉴别诊断

主动脉瓣狭窄 (AS) 鉴别诊断: ⒉与 IHSS 鉴别:杂音相似,但部位不同。 AS 杂 音于胸骨右缘; IHSS 于 L3—4, 且为双峰脉 (一次 搏动 2 个峰) 随心肌收缩力 ↑ 、后负荷 ↓→ 狭窄 ↑ 、杂 音 ↑ 。 ⒊ AS 与 MI 的鉴别: 吸 “ 亚 ” 后, AS 杂音 ↑ ,而 MI 杂音 ↓ ;静点升压药后 AS 杂音 ↓ ,而 MI 杂音 ↑ 。 (升压, LV 射血阻力 ↑→ 前向射血 ↓→ 二尖瓣返流 ↑→MI 杂音 ↑ ,而 AS 杂音 ↓ )

主动脉瓣狭窄 (AS) 可多年无症状,但大部分患者进行性加重 出现症状后平均寿命: 3 年 晕厥者 3 年,心绞痛为 5 年,左心衰< 2 年 死亡原因;左心衰占 70 % 猝死 15 % 感染性心内膜炎 5 % 六. 预后

Aortic Stenosis