嚼檳榔的害處

認識口腔檳榔癌 ( 一 ) 據農委會在 1996 年的估計，全台灣檳榔種植 面積約 56,000 公頃，共有 7,000 萬株檳榔樹；檳榔 產值在 1996 年是 1962 年的 倍 (136 億元與 1,711 萬元 ) ！檳榔已成為台灣的第 2 大農作物，每天提供 6,500 萬顆以上的檳榔。與此同時，據估計台灣的嚼 檳榔人口約 230~280 萬人，檳榔族已擴散至社會各 階層及大都市，年齡亦有下降的趨勢。 據農委會在 1996 年的估計，全台灣檳榔種植 面積約 56,000 公頃，共有 7,000 萬株檳榔樹；檳榔 產值在 1996 年是 1962 年的 倍 (136 億元與 1,711 萬元 ) ！檳榔已成為台灣的第 2 大農作物，每天提供 6,500 萬顆以上的檳榔。與此同時，據估計台灣的嚼 檳榔人口約 230~280 萬人，檳榔族已擴散至社會各 階層及大都市，年齡亦有下降的趨勢。 在台灣，大多數口腔檳榔癌患者都有嚼檳榔的習 慣，比率約為 90% ，在南部地區尤高。另外，由於 嚼檳榔者習慣在咀嚼之際，將檳榔嚼塊置於牙齦與 頰黏膜間，使得台灣的頰黏膜癌約佔所有口腔癌的 50% 以上。 在台灣，大多數口腔檳榔癌患者都有嚼檳榔的習 慣，比率約為 90% ，在南部地區尤高。另外，由於 嚼檳榔者習慣在咀嚼之際，將檳榔嚼塊置於牙齦與 頰黏膜間，使得台灣的頰黏膜癌約佔所有口腔癌的 50% 以上。

而與嚼檳榔趨勢平行的是口腔癌患者的大量增加， 根據衛生署癌症登記資料， 1996 年口腔癌患者死亡數增 加率為 14.58% ，高居台灣所有癌症的第 2 位，僅次於攝 護腺癌。事實上，衛生署 1996 年的資料也顯示口腔癌已 躍升為國人十大癌症死亡率之第 7 名。如單以男性而論， 口腔癌的發生率與死亡率進到第 5 名；如以男女性別的 不同來比較，則口腔癌發生情形的性別比為男性 7.64 比 女性 1 ，死亡情形的性別比為 ♂ : ♀ =10.02 ： 1 (1993) ， 男女這些性別比的差異，極可能由於兩性間嚼檳榔盛行 率的人同所致 ( ♂ 16.9% ，♀ 1%) 。 而與嚼檳榔趨勢平行的是口腔癌患者的大量增加， 根據衛生署癌症登記資料， 1996 年口腔癌患者死亡數增 加率為 14.58% ，高居台灣所有癌症的第 2 位，僅次於攝 護腺癌。事實上，衛生署 1996 年的資料也顯示口腔癌已 躍升為國人十大癌症死亡率之第 7 名。如單以男性而論， 口腔癌的發生率與死亡率進到第 5 名；如以男女性別的 不同來比較，則口腔癌發生情形的性別比為男性 7.64 比 女性 1 ，死亡情形的性別比為 ♂ : ♀ =10.02 ： 1 (1993) ， 男女這些性別比的差異，極可能由於兩性間嚼檳榔盛行 率的人同所致 ( ♂ 16.9% ，♀ 1%) 。 認識口腔檳榔癌 ( 二 )

檳榔嚼塊如何致癌 ( 一 ) 檳榔致癌的機制有數種理論，第一種理論是檳榔本身即 能啟癌。一些研究者以動物為實驗模型，將檳榔塊或其萃 取液放入或局部塗抹口腔一處（頰部），證實能引起局部 腫瘤變化。檳榔中含有多酚類化學物，在鹼性（紅灰或白 灰混合）環境下，會產生一些能致癌的「含氧自基」， 1993 年台大牙醫科學研究所發表的研究結果顯示，【檳榔 子】及【荖花】（或荖藤）具有 “ 基因毒性 ” 、 “ 致突變力 ” 、 “ 細胞毒性 ” 等，而致癌過程可以視為一連串的基因變異所 造成。另一個研究方向是檳榔成份在口內咀嚼下會 “ 硝基 化 ” ，其中一些成份已被證實有強烈致癌力。 檳榔致癌的機制有數種理論，第一種理論是檳榔本身即 能啟癌。一些研究者以動物為實驗模型，將檳榔塊或其萃 取液放入或局部塗抹口腔一處（頰部），證實能引起局部 腫瘤變化。檳榔中含有多酚類化學物，在鹼性（紅灰或白 灰混合）環境下，會產生一些能致癌的「含氧自基」， 1993 年台大牙醫科學研究所發表的研究結果顯示，【檳榔 子】及【荖花】（或荖藤）具有 “ 基因毒性 ” 、 “ 致突變力 ” 、 “ 細胞毒性 ” 等，而致癌過程可以視為一連串的基因變異所 造成。另一個研究方向是檳榔成份在口內咀嚼下會 “ 硝基 化 ” ，其中一些成份已被證實有強烈致癌力。

檳榔嚼塊如何致癌 ( 二 ) 第二種理論是檳榔能促進癌的成長擴大，國 內學者在體外實驗顯示檳榔具有促癌能力，以檳 榔餵食老鼠亦見其有促進口腔癌形成之作用。 1990 年，成大牙科以啟癌－促癌作用模式測試發 現，台灣檳榔嚼塊有局部促癌能力，後來又發現 檳榔子纖維及冷萃取液有促癌作用； 1993 年高醫 牙科亦發現以檳榔鹼塗抹，可以增加倉鼠頰囊袋 癌的數目，此等研究在在顯示台灣市售檳榔極可 能有引發癌之生成及促進癌之成長的能力。 第二種理論是檳榔能促進癌的成長擴大，國 內學者在體外實驗顯示檳榔具有促癌能力，以檳 榔餵食老鼠亦見其有促進口腔癌形成之作用。 1990 年，成大牙科以啟癌－促癌作用模式測試發 現，台灣檳榔嚼塊有局部促癌能力，後來又發現 檳榔子纖維及冷萃取液有促癌作用； 1993 年高醫 牙科亦發現以檳榔鹼塗抹，可以增加倉鼠頰囊袋 癌的數目，此等研究在在顯示台灣市售檳榔極可 能有引發癌之生成及促進癌之成長的能力。

檳榔嚼塊如何致癌 ( 三 ) 另一種可能是檳榔改變口腔局部組織構造， 使上皮萎縮、黏膜下膠原纖維堆積、血流 減少、黏膜下組織玻璃化等，此即使患者 苦不堪言，永遠無法恢復正常開口的口腔 黏膜下纖維化症，患者局部組織的抵抗力 及免疫力大大降低，有利於其它致癌物質 發揮作用，因而逐漸轉化成口腔癌。 另一種可能是檳榔改變口腔局部組織構造， 使上皮萎縮、黏膜下膠原纖維堆積、血流 減少、黏膜下組織玻璃化等，此即使患者 苦不堪言，永遠無法恢復正常開口的口腔 黏膜下纖維化症，患者局部組織的抵抗力 及免疫力大大降低，有利於其它致癌物質 發揮作用，因而逐漸轉化成口腔癌。

臨床症狀 口腔癌為發生在口腔內一些惡性腫瘤的總稱，但大部份 （ 89% ）皆屬鱗狀細胞癌，可出現在口腔的任何部位，包 括唇、舌、口底、頰黏膜、齒齦、顎部、上顎竇及顎骨。 研究顯示慢性刺激是口腔癌發生的重要成因，其中以嚼食 檳榔為最主要，其它像吸菸、喝酒、梅毒、過度的陽光照 射 ( 唇癌 ) 、長期營養缺陷、口腔衛生不良、尖銳的蛀牙、 殘根及製作不當或破損的補綴物 ( 如假牙、套子等 ) 都是口 腔癌發生的可能原因。 口腔癌為發生在口腔內一些惡性腫瘤的總稱，但大部份 （ 89% ）皆屬鱗狀細胞癌，可出現在口腔的任何部位，包 括唇、舌、口底、頰黏膜、齒齦、顎部、上顎竇及顎骨。 研究顯示慢性刺激是口腔癌發生的重要成因，其中以嚼食 檳榔為最主要，其它像吸菸、喝酒、梅毒、過度的陽光照 射 ( 唇癌 ) 、長期營養缺陷、口腔衛生不良、尖銳的蛀牙、 殘根及製作不當或破損的補綴物 ( 如假牙、套子等 ) 都是口 腔癌發生的可能原因。 口腔癌的癌前病變包括口腔各處黏膜之白斑症、紅斑 症、黏膜下纖維、疣狀增生及慢性潰瘍。所謂癌前期病變 本身並非口腔癌，但長期置之不理或刺激源一直存在時， 以後有極高之可能性發展成口腔癌 口腔癌的癌前病變包括口腔各處黏膜之白斑症、紅斑 症、黏膜下纖維、疣狀增生及慢性潰瘍。所謂癌前期病變 本身並非口腔癌，但長期置之不理或刺激源一直存在時， 以後有極高之可能性發展成口腔癌

各不良習慣與患口腔癌之危險機率 抽 煙抽 煙抽 煙抽 煙 酗 酒酗 酒酗 酒酗 酒 嚼 檳榔嚼 檳榔嚼 檳榔嚼 檳榔 患 口 腔 癌 危 險 機 率 倍數患 口 腔 癌 危 險 機 率 倍數患 口 腔 癌 危 險 機 率 倍數患 口 腔 癌 危 險 機 率 倍數 NNN 假定不抽煙、不酗酒、不 嚼檳榔的危險率為 1 YYY123 Y Y89 YY54 Y28 YY 22 Y 18 Y 10

根據高醫學者葛應欽教 授等人的研究：嚼檳榔比一 般人患口腔癌的機率高出 28~123 倍！ 根據高醫學者葛應欽教 授等人的研究：嚼檳榔比一 般人患口腔癌的機率高出 28~123 倍！