第十一章 孢子虫 教学要求： 1. 掌握间日疟原虫、恶性疟原虫红细胞内期各期的形态特征； 生活史；致病；诊断。 2. 掌握弓形虫的致病； 3. 了解弓形虫滋养体的形态特征；疟疾、弓形虫的的流行与防 治；了解隐孢子虫、肺孢子虫的寄生部位与致病。

第一节 疟原虫 寄生于人类的有 4 种： 间日疟原虫 Plamodium vivax 温带地区 恶性疟原虫 Plasmidium Falciparum 热带、亚热带地区 三日疟原虫 Plasmidium malariae 卵形疟原虫 Plasmidium ovale 中国：主要间日疟、其次恶性疟 海南、广西、贵州、云南、安徽、河南

WHO ：每年新病人 3 ～亿 几百万人死亡 寄生虫病：第一位 我国： 50 年代： 3000 万人 ; 60 年代： 40 万人 90 年代： 11 万人 2000 年 : 26 万人

一、形态：红细胞内期疟原虫形态 基本构造：核、胞质，胞膜， 环状体以后各期有疟色素（ Hb 分解物） 瑞氏 / 姬氏染色：核紫红色，胞质蓝色，疟色素棕黄色

PLASMODIUM VIVAX

间日疟原虫红细胞内各期形态： 1 、环状体（早期滋养体）：环较大：占 RBC1/3 2 、大滋养体（晚期滋养体）：核 1 个，胞质增多，不规则， 有伪足伸出；疟色素棕黄色，分散 3 、早期裂殖体（未成熟裂殖体）：核开始分裂 4 、晚期裂殖体（成熟裂殖体）：虫体充满红细胞， 裂殖子 个，疟色素集中 5 、雌配子体：圆、卵圆、占满胀大的 RBC ，胞质蓝色， 核小致密，深红，偏于一侧 6 、雄配子体：胞质蓝而略带红，核大，疏松，淡红，位于中央。 大滋养体后的红细胞内有鲜红色、细小的薛氏小点。

恶性疟原虫：（外周血中可查见环状体, 配子体） 1 、环状体：环纤细，占 RBC 1/5 － 1/6 核 1-2 个， 2 个以上原虫寄生 2 、配子体 雄配子体：腊肠形，胞质蓝带红， 核疏松，淡红，中央位 雌配子体：新月形、胞质蓝， 核致密，深红，中央位。

裂殖子的超微结构： 极环 顶突 棒状体 微线体 线粒体

二、生活史：两个宿主 人体内：裂体增殖 （中间宿主） 蚊体内：配子生殖，孢子生殖（终宿主） 1 、人体内发育（以间日疟原虫为例） (1) 红细胞外期 ① 雌按蚊叮咬, 唾液腺子孢子, 进入人体, 30 分 → 侵入肝细胞， ② 速发型子孢子 → 裂殖体 → 裂殖子入血，侵入红细胞 ③ 迟发型子孢子 休眠子, 复发

(2) 红细胞内期 ①裂体增殖 : ②配子体形成 环状体 → 大滋养体 → 裂殖体 ( 红细胞内期裂体增殖） ↑ ↓ 侵入红细胞 ← 裂殖子 ↓ 雌、雄配子体, 蚊吸血, 入蚊胃 红内期发育需时： P.v. 48h P.f h P.m. 72h P.o. 48h

裂殖子入侵红细胞的过程 : 粘附、红细胞变形 侵入、封口 疟原虫对红细胞的选择： P.v. （网织红细胞） P.m. （衰老红细胞） P.f （成熟红细胞及未成熟红细胞）

2 、在按蚊内发育 雌、雄配子体 → 蚊胃内 ，雌、雄配子，受精 → 合子 → 动合子 → 卵囊 → 孢子增殖, 子孢子, 唾液腺聚集。

三、致病 1 、潜伏期：恶性疟 7-27 天；间日疟 天， 6-12 月 2 、疟疾发作：由红内期疟原虫的裂体增殖所致 。有周期性。 成熟裂殖体胀破红细胞 ↓ 裂殖子，原虫代谢产物、红细胞碎片入血 ↓ 被巨噬细胞，中性粒细胞吞噬，产生内源性致热原 ↓ 与代谢产物一起 作用于体温调节中枢 ↓ 寒战、发热、出汗退热 3 个连续阶段

发作时间：与红内期发育周期一致， P ． v ：二天； P.m ：三天 发作不规则：初发、混合感染、高疟区病人 3 、再燃与复发： 迟发型子孢子，复发根源， p.v 、 p.o. 恶性和三日疟原虫无迟发型子孢子，无复发，只有再燃。

4 、贫血： A 、疟原虫破坏 RBC B 、脾亢 C 、免疫病理损害 D 、骨髓造血功能受抑制。恶性疟原虫侵犯各期 RBC ，贫血重。 5 、脾肿大

6 、凶险型疟疾： 常见脑型疟， Pf 多见， pv 国内也有报道 疟区儿童、外来人脑型多见，超高热型、胃肠型 持续高热，贫血，昏迷 机制：机械阻塞学说 7 、疟性肾病： P.m. 非洲儿童 Ⅲ型变态反应，水肿、腹水、高血压、蛋白尿、肾衰 8 、输血疟疾 9 、黑尿热 : 有的疟疾突发高热、头痛呕吐、病情迅速、出现 溶血性黄疸，皮肤黄染，尿呈茶色至黑色

四、免疫： 1. 先天抵抗力， Duffy 血型阴性黑人，镰状红细胞症， G6PD 缺乏 2. 获得性免疫，疟原虫抗原：裂殖子及分泌物， 带虫免疫：种，株，期特异性 3. 疫苗：子孢子，配子，裂殖子

五、诊断 1 、血膜染色镜检：薄血膜、厚血膜， 取血时间，间日疟在发作后 数小时至 10 余小时，恶性疟发作开始时。用药前. 2 、抗原, 抗体 3 、 PCR 五、流行 传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者 ; 红内期： 输血 传疟媒介：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊，大劣按蚊 易感者：

六、防治： 基本消灭地区 : 监测 ; 未消灭地区 : 药物抗性、杀虫剂抗性 ; 综合措施 : 1 、控制传染源 （ 1 ）及时发现，彻底根治 配子体的病人 、带虫者 伯喹  配子体 Pv — 氯喹 + 伯喹 Pf — 氯喹 — 青蒿素、蒿甲醚 (2) 流行人口管理：

3. 灭蚊 家栖：嗜人按蚊、微小按蚊 野栖：大劣按蚊 4 ．保护易感人群： 儿童是重点 预防服药、个人保护

机 会 致 病 原 虫 Opportunistic pathogen

第二节 刚地弓形虫 Toxoplasma gondii 1 、猫为终宿主，重要的传染源 2 、中间宿主：人、哺乳动物 3 、寄生在所有有 核细胞（除红细胞）， 人兽共患

4 、形态： 滋养体、包囊、假包囊、裂殖体、配子体、卵囊 滋养体： 香蕉形 半月形， 内二芽殖，二分裂，裂体增殖 在宿主有核细胞内繁殖形成假包囊，速殖子 在各器官组织内缓慢增殖形成包囊，缓殖子 猫粪内：卵囊, 成熟卵囊

5 、致病：主要致病阶段 速殖子，慢性感染 缓殖子。 多为隐性感染. 细胞内寄生, 增殖, 破坏 ; 炎症 ; 挤压 先天性弓形虫病：妊娠早期感染 畸胎 胎儿 : 流产、早产、死产、小脑、脑积水 ，先天愚型 婴儿：眼炎症：视网膜脉膜炎 眼畸形：无眼、小眼 脑积水、脑钙化灶 获得性弓形虫病：脑，眼，淋巴结炎症

6 诊断：涂片染色法，动物接种 血清学检查，染色试验， ELISA 7 、感染期：卵囊、包囊和假包囊，滋养体 传染源 : 猫排出的卵囊, 中间宿主肉中的包囊，假包囊。 感染途径： 经口感染、经胎盘、皮肤粘膜伤口；输血

8 、流行特点：三多一强 多类宿主易感：哺乳动物、鸟类 多期传播：卵囊、包囊、速殖子, 卵囊排出量大 多种循环：终宿主  中间宿主 中间宿主  中间宿主 抵抗力强：包囊：长期生存 卵囊：数量大、寿命长 不怕酸、碱、消毒、怕热 中间宿主内无严格寄生部位；

9. 诊断 (1) 病原学检查：涂片染色法：体液、血液 细胞培养 动物接种分离：小白鼠 3-6 周 (2) 血清学试验： 测抗体： 急性期： IgM 慢性期： IgG 测循环抗原： (3) DNA 探针、 PCR 10 、防治：螺旋霉素 加强对饲养、肉检的监测；不食生肉， 不玩猫, 孕妇、免疫力低下者需注意

第三节 隐孢子虫 Cryptosporidium 1 、广泛寄生于人、动物消化系统 ( 胃、肠 ) ， 也 有寄生于呼吸道、肺等。腹泻病原，腹泻 - 霍乱 样水泻；免疫功能缺陷或低下者。 2 、寄生于人小肠上皮细胞刷状缘，宿主细胞形 成的纳虫空泡内。

3 生活史： 感染期：卵囊（含有 4 子个孢子），经口 无性生殖，有性生殖，孢子生殖， 不需转换宿主 4 粪便涂片、改良抗酸染色 5 传染源：病人的粪便和呕吐物含大量卵囊 无临床症状的卵囊携带者

第四节 肺孢子虫 1 、滋养体期，包囊前期，包囊，子孢子 姬氏染色滋养体，多态形， 2-5 微米，质浅蓝， 核深紫。 包囊， 4-6 微米，成熟包囊内含 8 个小体，香蕉 形。

2 、感染期：成熟包囊，经空气传播进入肺内， 二分裂，内二芽殖，接合生殖。 机会致病原虫，免疫功能缺陷或低下者，肺 孢子虫肺炎