肝 性 脑 病 湖北中医学院护理系 高小莲 Hepatic Encephalopathy
定义 1 1 主要内容主要内容 主要内容主要内容 病因与发病机制 2 2 临床表现、相关检查 3 3 诊断、治疗 4 4 护理、健康指导 5 5
一、肝性脑病定义 严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合征, 主要表现意识障碍、行为失常和 昏迷.
病理生理基础: 肝细胞功能衰竭 侧支循环存在
二、病因与发病机制 病因: – 各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见) – 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急 性或暴发性肝衰竭 – 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 引起
二、病因与发病机制 诱因: 上消化道出血、高蛋白饮食 大量排钾利尿、放腹水 催眠镇静药、麻醉药 便秘、感染、 尿毒症 低血糖、外科手术
二、病因与发病机制 1. 氨中毒学说 2. 假性神经递质学说 3.GABA 学说 4. 血浆氨基酸失衡学说 5. 其它
氨中毒学说 是门体分流性脑病的重要机制。
(一)血氨的来源: 肠道、肾、骨骼肌 肠内产氨:(每日 4 克),来自两方面: 尿素分解产氨(血中尿素 15~30% 弥散入肠道) 蛋白质分解产氨(食物中蛋白质、消化道出血) 氨的吸收: NH 3 弥散入肠粘膜 NH 4 NH 3 (有毒性入脑屏) 肠腔内 PH>6 时, NH 3 → 血 PH<6 时, NH 3 → 肠 H+H+ OH -
(一)血氨的来源: 肠道、肾、骨骼肌 2 、肾脏产氨:肾是产氨的重要场所,尿液内含氨谷 氨酰胺酶。 ( 1 )在肾小管上皮内 谷氨酰胺(肾血流内) 谷氨酸 + 氨 ( 2 )氨在尿液中的排泄率与尿液 PH 有关。 尿液酸性 排氨多且快 尿液碱性 排氨少且慢 3 、骨骼肌产氨,临床意义不大。
1 、合成尿素: 氨 尿素(无毒) 2 、合成谷氨酰胺和谷氨酸(脑、肾、肝内) α- 酮戊二酸 +NH 3 谷氨酸(无毒) 谷氨酸 +NH 3 谷氨酰胺(无毒) 3 、肺排出少量氨 鸟氨酸循环 肝内 ATP (二)氨的去路
HE 时血氨增高的原因血氨生成过多清除过少
血氨对 CNS 的毒性作用 血氨 ↑ ,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍。
1 .正常时 酪 氨 酸 酪 胺 苯丙氨酸 苯乙胺 2 .肝衰或门体分流时 酪 胺 鱆 胺 ( 假介质 ) 苯乙胺 苯乙醇胺 ( 假介质 ) 肠菌脱羧酶 分解清除 肝内 单胺氧化酶 脑神经冲 动传递障 碍昏迷 脑内及羟化酶 ( 二者结构与正 常介质相似, 故取而代之 ) 食物中芳香族 氨基酸 ( 肠内 ) 二、假性神经递质学说
假性神经递质的作用 假递质竞争性取代: ( 1 )脑干网状上行激动系统中 NE—— 嗜睡,昏迷 ( 2 )锥体外系黑质 - 纹状体中多 巴胺 —— 扑翼样震颤
三、 γ- 氨基丁酸 / 苯二氮卓 (GABA/BZ) 复合体学说 r 氨基丁酸( GABA )是大脑的主要抑制性神经递质,由 肠菌产生,在门体分流和肝功能衰竭衰竭时,绕过肝进 入体循环,透过血脑屏障,激活 GABA 受体,造成大脑 功能紊乱。 GABA 受体可与苯二氮卓类、巴比妥类药物 结合,抑制神经传导。
1 .正常时 BCAA /AAA 比值为 3~4/1 2 .肝衰竭或门体分流时 BCAA /AAA 比值为 1/1 或更低 3 . AAA 增多, BCAA 减少的后果 AAA 进入脑内并进行代谢 苯丙氨酸 ↑→ 苯乙胺 ↑→ 苯乙醇胺 酪 氨 酸 ↑→ 酪 胺 ↑→ 鱆 胺 ↑ 色 氨 酸 ↑→5- 羟色氨酸 ↑→5- 羟色胺 ↑ (抑制性介质) 4 . AAA↑·BCAA↓ 原因 ① AAA 在肝内代谢减少, BCAA 在肌内代谢不受影响。 ②肝病时,胰岛素在血内增高,并促使 BCAA 进肌肉。 假介质 四、氨基酸代谢不平衡学说
三、临床表现 明显异常 极慢 δ 波 深昏迷时,各种反射消失,肌张 力降低,瞳孔常散大,可出现阵 发性惊厥、踝阵挛和换气过度。 神志完全丧失, 不能唤醒 四期 (昏迷期) 有异常波形, 对称性 θ 慢 波 各种神经体征持续或加重以昏睡和精神错 乱为主 三期 (昏睡期) 特征性异常 对称性 θ 慢 波 有明显神经体征,如腱反射亢进 、肌张力增高、踝痉挛及 Babinski 征阳性等。扑翼样震颤 存在。可出现不随意运动及运动 失调。 以意识错乱、睡 眠障碍、行为失 常为主 二期 (昏迷前期) 多数正常可有扑翼 ( 击 ) 样震颤轻度性格改变和 行为失常 一期 (前驱期) 脑电图 神经体征 精神状态 分期
三、临床表现
四、辅助检查 (一)血氨: (二)脑电图检查:节律变慢 (三)心理智能测验: 简单计算 智力动作 数字连接
数字连接试验 开始 结束
五、 HE 诊断要点 严重肝病和(或)广泛门体侧支循环; 精神紊乱、昏睡或昏迷; 肝性脑病的诱因; 明显肝功能损害或血氨增高。 扑翼样震颤和典型的脑电图改变
六、治疗要点 1. 减少肠道内毒物的生成和吸收 2. 促进有毒物质的代谢清除 3. 对症治疗 4. 其他治疗
1 、减少肠道内毒物的生成和吸收 ( 1 )调整饮食结构 以碳水化合物为主,禁止 / 限制蛋白质摄入 ( 2 )灌肠或导泻 灌肠:生理盐水、弱酸性溶液、乳果糖 导泄: 33% 硫酸镁、乳果糖(口服 / 鼻饲) ( 3 )抑制肠道细菌生长 新霉素、甲硝唑、利福昔明 (口服)
2 、促进有毒物质的代谢清除 ( 1 )降氨药物: L- 鸟氨酸 - L- 门冬氨酸 谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸 ( 2 ) GABA/BZ 复合受体拮抗药: 氟马西尼 ( 3 )减少或拮抗假性神经递质: 支链氨基酸 ( 4 )人工肝: 活性碳、树脂等进行血液灌流
3 、对症治疗 ( 1 )纠正水电解质和酸碱失衡 ( 2 )保护脑细胞功能 ( 3 )保持呼吸道通畅 ( 4 )防治脑水肿
4 、其他治疗 ( 1 )减少门体分流 ( 2 )肝移植 ( 3 )肝细胞移植
七、护理 —— 常用护理诊断 1. 意识障碍 与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢和神经 传导有关 2. 照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关 照顾知识及经济负担过重有关
意识障碍 ( 1 ) ( 1 ) 严密观察病情变化 ( 2 ) 加强临床护理 ( 3 ) ( 3 ) 去除和避免诱发因素 ( 4 ) ( 4 ) 减少饮食中蛋白质的供给量 ( 5 ) ( 5 ) 用药护理 ( 6 ) ( 6 ) 昏迷病人的护理
严密观察病情变化 HE 早期征象 意识障碍程度:嗜睡 → 昏睡 → 昏迷 生命体征、瞳孔 相关检查
去除和避免诱发因素 —— 治疗和护理最重要的环节 避免应用催眠镇静药、麻醉药等 避免快速利尿和大量放腹水 及时处理严重的呕吐和腹泻 防止感染 保持大便通畅,防止便秘 防止大量输液 积极预防和控制上消化道出血 禁食或限食者,避免发生低血糖
防止感染 严格无菌操作,避免交叉感染 监测体温,注意感染征象 及时准确使用抗生素,有效控制感染 健康教育,加强病人自我防护意识
保持大便通畅,防止便秘 灌肠液: 生理盐水、弱酸性溶液、乳果糖,忌肥 皂水 灌肠方法: 保留或不保留灌肠 ? 灌肠后排便的观察: 以每日 2-3 次软便为宜
减少饮食中蛋白质的供给量 原则: 禁止 / 限制蛋白质摄入,保证热量 ( 千卡 / 日 ) 。 保证维生素( vitB6 除外)供给,少用脂肪。 Ⅲ ~ Ⅳ 期患者: 禁止胃肠道补充蛋白质, 鼻饲或静脉予 25% 葡萄糖溶液. Ⅰ ~ Ⅱ期患者: 限制蛋白质( <20g/d ), 病情好转,10g/3-5d 递增 ; 完全恢复, 按 0.8~1g/Kg · d 维持 首选植物蛋白,尽量少摄入肉类蛋白质
肝性脑病患者为什么强调首选植物蛋白质? 产氨量不同:肉类蛋白质 > 牛乳蛋白质 > 植物蛋白质 富含支链氨基酸,含芳香族氨基酸较少,可减少假性递质的 形成。 含非吸收纤维,可促进肠蠕动,被细菌分解后还可降低结肠 的 PH 值,可以加速毒物排出和减少氨吸收。
用药护理 新霉素: 监测听力和肾功能 谷氨酸钾、谷氨酸钠: 注意血钾、血钠浓度 精氨酸: 控制滴速 乳果糖: 小剂量开始,调整至患者每天排出 2-3 次软便。 大量输注葡萄糖: 警惕低钾血症、心力衰竭、脑水肿
( 6 )昏迷病人的护理: 病人体位:仰卧位,头偏向一侧。 保持呼吸道通畅:排痰、吸氧 口腔、眼部护理 保持床铺干燥平整:留置导尿 预防压疮:定时翻身、按摩 防止深静脉血栓形成:肢体被动运动 病情观察:生命体征、意识、瞳孔、尿量、大便等
七、护理 —— 健康指导 疾病知识指导:认识和避免各种诱发因素 指导用药 指导照顾者 了解 HE 的早期征象
课堂测评 1 、肝性脑病患者的护理措施中,最重要的环节是() A 注意休息和保暖 B 避免一切诱发因素 C 加强用药护理 D 加强安全措施 E 严密观察及时报告
2 、某肝硬化患者,近日烦躁不安,睡眠时间倒错,晚间误将鞋当作 尿盆,轻度黄疸,两手举起时腕部阵发颤抖。 宜考虑() A 脑缺血 B 氮质血症 C 肝性脑病 D 震颤麻痹 E 安眠药过量