急诊:休克的诊治 主讲人：赵启忠 10.08.31

目 录 一、休克的 概念 二、休克的 分类 三、病理生理:分期、机制、监控防治 四、细胞代谢及多器官功能障碍综合征 目 录 一、休克的 概念 二、休克的 分类 三、病理生理:分期、机制、监控防治 四、细胞代谢及多器官功能障碍综合征

1743年,法国Ledran在<枪弹伤经验所得的印象>中提出Shock。 1895年,美国 Warren有关对创伤性休克而死亡病人的全身症状的描述,认识到休克是机体受到强烈的 有害刺激而产生的危急状态。 1940年,Blalock、Minot等指出“外周循环衰竭”的“系统”认识。强调血压在休克中的作用。 1960年Moor d等通过电镜、血流动力学研究，提出“微循环概念”。进入到细胞水平。 80年代，开始进入到亚细胞、分子水平。 全身——系统——细胞——分子

(一)、休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体引起的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性循环衰竭，特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞与器官功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程.

(二)、微循环变化 缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，微循环灌注 ，自身输液 缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，微循环灌注 ，自身输液 淤血缺氧期 无氧代谢产物(乳酸) ，微动脉及前括约肌舒张， 微静脉持续收缩，血流於滞，流体静压 微循环衰竭期 血浆大量漏出，血液浓缩，粘滞性 ，DIC发生

(三)、休克程度的临床估计 一看神志及表情和唇颊肤色。  二摸脉搏与肢端温度。  三测动脉收缩压和脉压。   四看尿量以估计血容量减少程度。

(四)、休克的诊断标准 1. 有诱发休克的病因。 2. 意识异常。 3. 脉搏细弱或不能触及。 1. 有诱发休克的病因。 2. 意识异常。 3. 脉搏细弱或不能触及。 4. 收缩压 < 80mmHg ， 脉压 <20 mmHg ，或原有高血压者 ， 收缩压较原水平下降 30% 以上。 5. 四肢湿冷，皮肤苍白、发绀或出现花纹。 6. 尿量 小于 30ml/ 小时。

(五)、临 床 表 现 面色苍白，皮肤湿冷，血压下降心加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 (五)、临 床 表 现 面色苍白，皮肤湿冷，血压下降心加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmHg，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。

(六)早期症状诊断 ①血压升高而脉压差减少 ②心率增快 ③口渴 ④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 ⑤皮肤静脉萎陷 ⑥尿量减少（25～30ml/L）。

(七)下列征象:可肯定休克诊断 （1） 收缩压＜80mmHg,脉压＜20mmHg， （2） 有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀，    （3）尿量明显减少（＜25ml／每小时），    （4） 出现代谢性酸中毒，动脉血乳酸量超过15mg ／dI。

真毛细血管血流量减少 后微动脉与毛细血管前括约肌收缩 局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多 平滑肌对缩血管物质反应性升高 平滑肌对缩血管物质反应性降低 局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少 真毛细血管血流量增多 后微动脉与毛细血管前括约肌舒张 真毛细血管开放调节示意图

目 录 一、休克的 概念 二、休克的 分类 三、病理生理:分期、机制、监控防治 四、细胞代谢及多器官功能障碍综合征

按病因学分类 按血流动力学的特点分类 始动环节分类 创伤学休克的分类

按病因学分类 按血流动力学的特点分类 始动环节分类 创伤学休克的分类

一、失血失液性休克:大出血，烧伤,腹泻，剧 烈呕吐等,血浆丢失、疼痛、感染. 二、创伤性休克：疼痛和失血 三、感染性休克：内毒素 四、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞 五、过敏性休克：青霉素，血清制剂或疫苗 六、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤

按病因学分类 按血流动力学的特点分类 始动环节分类 创伤学休克的分类

低排高阻型休克（低动力型休克，冷休克） 高排低阻型休克（高动力型休克，暖休克）

按病因学分类 按血流动力学的特点分类 按休克始动环节分类 创伤学休克的分类

血容量减少 心输出量急剧减少　有效循环血量——　 —— 微循环灌流量——休克 外周血管容量扩大

按病因学分类 按血流动力学的特点分类 按休克始动环节分类 创伤学休克的分类

1）梗阻性休克：回心血流机械性受阻 2）神经源性休克：周围血管床血管紧 张度丧失，与急性脊髓损伤相关 3）心源性休克：循环泵衰竭 4）感染性休克：发病较晚 5）创伤性休克：继发于严重创伤

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微循环变化 微循环是循环系统功能的最基本单位，是进行物质交换的场所，是循环系统的效应器官。 1，微循环的收缩期 少灌少流 1，微循环的收缩期 少灌少流 2，微循环的扩张期 只灌不流、少流 3，微循环的衰竭期 不灌不流，导致DIC

缺血缺氧期：皮肤内脏微血管收缩，微循环灌注，自身输液 淤血缺氧期：无氧代谢产物(乳酸) ，微动脉及前括约肌舒张，微静脉持续收缩，血流於滞，流体静压 微循环衰竭期：血浆大量漏出，血液浓缩，粘滞性 ，DIC发生

代谢变化 代谢性酸中毒： 微循环障碍，无氧代 谢，酸性产物增加不能及时清除 能量代谢障碍： 无氧糖酵解能量缺 乏，分解代谢增强 代谢性酸中毒： 微循环障碍，无氧代 谢，酸性产物增加不能及时清除 能量代谢障碍： 无氧糖酵解能量缺 乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损：血管通透性增加，体 液分布异常； 离子泵功能障碍：血钠降低，血钾升 高； 细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放： “瀑布样”连锁放大反应

（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）___又称休克早期、代偿期 _________少灌少流，灌少于流

微循环变化： 微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收缩 毛细血管缺血、缺氧 动-静脉短路、直捷通路开放 少灌少流，灌少于流

发生机制 （1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CA） 不同脏器的血管对CA 反应的不均一性： ①皮肤、腹腔内脏、肾等血管α受体密度高 微血管明显收缩 ②动-静脉吻合支、直通毛细血管以β受体为主 血管扩张 ③脑血管交感缩血管纤维分布少， α受体密度低 血管无明显收缩 ④冠状血管受α、 β受体双重支配，心肌活动增强， ATP分解使腺苷增多 冠脉扩张

（2）其它缩血管体液因子增多 ①血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ ）↑ ②血管加压素（VP、ADH） ↑ ③血栓素A2（TXA2） ↑： 强烈收缩血管 促进血小板聚集 ④内皮素（ET） ⑤心肌抑制因子（MDF）：胰腺

3. 代偿意义： （1）维持动脉血压： 外周阻力↑ 心率↑、心肌收缩力↑ 心输出量↑ 自身输血：容量血管收缩 回心血量↑ 自身输液：组织液回流入血 肾重吸收水↑：ADH、Ald （2）血液重分布，保证心、脑的血供

休克代偿期临床表现 心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 呼吸系统：呼吸加快 泌尿系统：尿量减少 血压可以无明显的降低、神志清楚 中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗 心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 呼吸系统：呼吸加快 泌尿系统：尿量减少

5. 治疗原则： （1）消除病因 （2）补充血容量：根本措施 ____失多少，补多少

（二）淤血性缺氧期（stagnant anoxia phase） 又称休克期、失代偿期

1. 微循环变化： 微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛 微静脉内血流缓慢、淤滞 毛细血管淤血、缺氧 ____多灌少流，灌大于流

2. 发生机制： （1）酸中毒：乳酸堆积 （2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等↑ （3）内毒素的作用： 持续性血管扩张

（4）血液流变学（hemorheology）的改变 ①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管 细胞粘附分子作用 :白细胞贴壁、滚动、 粘附于内皮细胞上。 白细胞变形能力下降: 嵌塞毛细血管 ②血液浓缩、血浆粘度↑，红细胞聚集 ③血小板的黏附与聚集: PAF（血小板活化 因子）、TXA2

3.休克抑制期临床表现： 出现典型的休克症状： 血压进行性下降 神志淡漠、昏迷 中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷 出现典型的休克症状： 血压进行性下降 神志淡漠、昏迷 中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC

发生机理：缺氧和酸中毒加重 临床表现：血压进一步下降，甚至测不出 微循环变化特点：不灌不流，微血栓形成

4. 治疗原则： （1）纠正酸中毒 （2）补足血容量：需多少，补多少 输液过程密切观察各项生命指征的变化 4. 治疗原则： （1）纠正酸中毒 （2）补足血容量：需多少，补多少 输液过程密切观察各项生命指征的变化 ※ 不能超量补液，会导致肺水肿、右心衰竭 （3）合理使用血管活性药物 （4）体液因子（促炎介质）拮抗剂和抑制剂的应用 （5）改善细胞代谢 （6）防止DIC发生

（三）休克难治期（refractory shock stage） 又称微循环衰竭期、DIC期 ———不灌不流

微循环变化： 微血管麻痹性扩张， 毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。 ———不灌不流 （1）血管内皮细胞损伤 内凝系统被激活 2. DIC发生机制： （1）血管内皮细胞损伤 内凝系统被激活 （2）组织因子大量入血 外凝系统被激活 （3）微循环障碍 （4）血小板的聚集

3. 重要器官功能衰竭： 严重者出现多系统器官功能衰竭（MOSF） ※ 休克难治期的发生与组织灌流严重障、 失控性炎症有关。 4. 临床表现 （1）循环衰竭 （2）合并DIC （3）重要器官功能不全或衰竭

5. 防治原则 （1）针对休克治疗 （2）治疗DIC （3）治疗器官功能衰竭

休克的监测

一般监测 精神状态：兴奋、抑制；神清、安静 皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润 血压：<90mmHg；>90mmHg 脉搏： >120次/分； <100次/分 尿量：<25ml/h；>30ml/h

特殊监测 1.中心静脉压（CVP）(正常值为0．49～0．98kPa， 5-10cmH2O) CVP正常值5-10cmH2O；<5cmH2O时，表示血容量不足；>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭

2.肺毛细血管楔压（PCWP）(正常值为0．8～2．0kPa， 6-15mmHg) 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿

3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min. CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(min•m2) 休克时， CO可有不同程度降低

利用休克指数可以提供失血量的参考：（正常个体）正常值是0 .54， 公式：休克指数=心率收缩压  1 1000ml 23% 1.5 1500ml 33% 2.0 2000ml 43%

一般情况：皮肤温暖、红润，静脉充盈，脉搏有力。 出血性休克的纠正指标 收缩压: >90mmHg 中心静脉压：回升到正常 脉压差: >30 脉搏: <100次/分 尿量: >30ml/h 血气分析：正常 一般情况：皮肤温暖、红润，静脉充盈，脉搏有力。

4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6. DIC检测 7.胃肠粘膜内pH检测

治 疗 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 DIC的治疗 皮质类固醇药物的应用

1. 一般紧急治疗 创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200

2. 补充血容量 补充液体种类： 晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液：全血或成分血 血浆增量剂：羟乙基淀粉 判断补液量：监测指标

3. 积极处理原发病 尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等 部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎

4. 纠正酸碱平衡失调 不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱” 重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠

5. 血管活性药物的应用 血管收缩剂：α或/和β受体兴奋剂 去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺 血管扩张剂： α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱 强心药： α和β受体兴奋剂、强心甙，如西地兰

6. DIC的治疗 抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h 抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸 抗血小板粘附和聚集药物： 阿司匹林、低分子右旋糖酐

7. 皮质类固醇药物的应用 阻断α受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环 增强心肌收缩力，增加心排出量 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒

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多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome，MODS）

1. MODS的概述与概念 （1）概述 相继发生的系统衰竭—— 多器官功能衰竭——（MOF） ※ 从败血症发展到MOF分为4个阶段： 败血症、败血症休克— SIRS—MODS——MOF （2）MODS概念： 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障 碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障碍。

2. 病因与分类 （1）病因 感染性病因：70% 非感染性病因 （2）临床类型 速发单相型（rapid single-phase）：原发型 迟发双相型（delayed two-phase）：）

全身炎症反应综合征（SIRS） （systemic inflammatory response syndrome）

1. SIRS概念 机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。 表现为：播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到血浆、 在远隔部位引起全身性炎症 ※ 主要临床体征 ※ 关系：SIRS—— MODS —— MOF 2. 病因： 严重感染 非感染性打击

3. 发病机制 （1）炎症细胞活化与播散 刺激物（感染、创伤、毒物等） 炎症细胞 （Mф、PMN、VEC、Plt） 活性氧 溶酶体酶 细胞因子 全身性反应 局部反应 远隔器官损伤 局部炎症 MODS

SIRS的防治 糖皮质激素、抗炎药物——上调抑制性κB （I κ B ） ——阻断核因子κB（NF κB）的核移位 ——抑制某些细胞因子的合成与表达

常见的器官功能障碍

休克肺（成人呼吸窘迫综合症ARDS） 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。 休克肺的主要形态学变化： 　１、严重间质性肺水肿； ２、肺泡水肿； ３、肺淤血； ４、肺出血 ５、局部肺不张； ６、微血栓； ７、肺泡内透明膜形成　　　

休克肺的病理生理变化： 气体弥散障碍 通气血流比例失调 动脉血氧分压和血氧含量降低

（1）肺功能障碍 （pulmonary dysfunction） 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ①发生机制 b、促炎物质 肺巨噬细胞 释放大量 细胞因子 损伤肺组织 ②病理变化：呼吸膜损伤 ③临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难、紫绀、 肺水肿、肺顺应性降低 ④临床分级

肺 肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS

正常的肺泡与肺泡间隔

ARDS肺组织改变 （肺泡内透明膜形成）

（2）肾功能障碍 （renal dysfunction） 休克肾：休克引起的急性肾功能衰竭（ARF）。 ①发生机制 a、早期：肾血管收缩——肾缺血——功能性ARF b、持续肾缺血—— ATN—— 器质性ARF 肾毒物——（急性肾小管坏死 ） ②临床表现 ③临床分级 按血浆Pcr浓度分级

肾 肾血流减少，肾小球 滤过率下降 肾小管坏死，急性肾衰竭 临床上表现为少尿或无尿

（3）心功能障碍 （cardial dysfunction） 休克的中晚期出现 ①发生机制 ②病理变化 ③临床表现及分级：心指数（CI）

心 冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害 微循环血栓，心肌灶性坏死 电解质紊乱，影响心肌功能

脑 脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿 临床上颅内压增高、脑疝的表现

胃肠道 胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血 粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症

肝 肝缺血、缺氧，肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损，内毒素血症

（4）其它 ①肝功能障碍：黄疸，肝功能异常 ②胃肠道功能障碍：腹痛、消化不良、出血 ③免疫系统抑制 ④凝血功能障碍 ⑤中枢神经系统功能障碍

思考题： 1. 试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制 及对休克过程的影响。 2. 试述失血性休克早期血压变化的特点及其机制。 3. 试述休克的分期及各期微循环变化的主要特点。 4. 为什么感染性休克时患者易发生心力衰竭？ 5. 什么是全身炎症反应综合征？如何诊断？

失血性休克

失血性休克（hemorrhagic shock）或低血容量性休克 (hypovolemic shock )： 短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克 失血、失液 有效循环血量↓

失血量的估计 脉搏 血压 估计失血量 100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下） 脉搏 血压 估计失血量 100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下） 100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml） 速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上 或摸不清 或测不到 （1600ml以上）

补充血容量 首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液 输血 Hgb<70g/L，可输浓缩红细胞； 急性失血量超过全身总量30%，可输全血；

按照监测指标调整补液量 CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物， 血容量相对过多 纠酸，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液试验 血容量不足

止血 急性活动性出血，应在 补充血容量的同时，积极术 前准备，及早手术止血

创伤性休克

2. 创伤性休克 （traumatic shock）： 出血、疼痛. 见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等 血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量 刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能 心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降

治 疗 补充血容量 手术治疗 危及生命的创伤，紧急手术 其它需要手术处理的情况， 待休克纠正后进行

感染性休克

感染性休克（infectious shock） 又称败血症性休克（septic shock） 亦称内毒素性休克（endotoxin shock）

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常 可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休 克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内 毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休 克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性 休克（septic shock）。

内毒素 内毒素休克：TNF与IL-1为关键性介质 以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 一般认为： G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、 G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）； 霉菌的酵母多糖（Zymosan）； 金葡萄的毒素

早期确定:播散性血管内凝血（DIC）的动 态观测指标 凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数，尿纤维蛋白原降解产物（FDP）检测，及早判定有无DIC发生。 ----防止:多器官功能障碍综合征及全身性炎症反应综合征

液体疗法----常用液体 晶体液 生理盐水、林格氏碳酸氢钠、葡萄糖 胶体液 低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白

PAWP 反映左心功能及对输液的反应， 8-12mmHg 维持动脉PaO2 > 65mmHg 监 测 CVP 反映回心血量和右心功能， 6-12mmHg PAWP 反映左心功能及对输液的反应， 8-12mmHg 维持动脉PaO2 > 65mmHg

主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克 感染性休克按血流动力学分为： 高动力型：高排低阻，暖休克 低动力型：低排高阻，冷休克

1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。

感染性休克治疗 补充血容量 控制感染： 应用抗生素 处理原发病灶 纠正酸中毒 皮质激素治疗 营养支持

心源性休克

是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。心输出量急剧 减少。

神经源性休克

当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。

过敏性休克

由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。组胺、缓激肽→ 微血管扩张、通透性↑

休克病理分三期，心源性者最紧急。 　　患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。 　　除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。 　　血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。 　　纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。 　　激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。

多巴胺: (小剂量轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩), 在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关。 肾上腺素:中剂量(20～120ng/kg/min) 能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流。 多巴酚丁胺:增加心输出量，但因它扩张外周血管，对血压的影响变化不定。静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关。 去甲肾上腺素:增加内脏血流和氧耗，比多巴胺对血流动力学的作用好。