圖 10.16　心電圖導程。圖中指出心電圖上，雙極肢導和單極胸導的勘探電擊放置點。圖上數目字（1 至 6）相當於胸腔ECG 的電擊標準放置點。

心電圖異常,代表 心臟傳導阻滯. 心臟有破洞. 心臟可能長瘤. 心臟辦膜缺損. 以上皆是. <PowerClick><Answer>1</Answer><Option>5</Option><Point>1</Point></PowerClick>

圖 10.17　動作電位和 EKG 的關聯性。心室（下圖）心肌 的動作電位與 EKG（上圖）的形成有關。ECG 的 QRS 波 形發生於去極化期間，而且 EKG 的 T 波發生於心室再極化期間。

圖 10.18　心電圖。圖中指出 EKG 的波形、間期與數據，醫生可由此來診斷心臟的狀態。

圖 10.19　心室內壓的改變與 EKG 之間的關係。QRS 波形（代表心室去極化）發生在收縮初期，而 T 波（代表心室 再極化）發生於舒張初期。下圖的步驟 1 和步驟 2 對應於 上圖的步驟 1 和 2。

心率不整 心跳過慢：心跳速率低於每秒60次。 心跳過速：休息狀態心跳速率高於每分鐘 100 次。 撲動：當收縮是協調的，可是速度非常快（每秒 200 至 300 次）。 纖維顫動：指不同心肌細胞產生動作電位，而收縮在不同時間，所以不可能是有節律地跳動作用。

圖 10.20　心律不整的 ECG。（a）正常心律調節器——竇房結（稱為竇性節律）調節心跳。異常緩慢的心跳（心跳過 慢，每分鐘 42 次）或異常快速的心跳（心跳過速，每分鐘 125 次）。比較圖（a）和圖（b）的心跳過速模式。心室內心 律調節器的異常會造成心室心跳過速。這是很危險的情況，而且會迅速地導致心室纖維顫動（b）。

心輸出量說明心臟幫浦功能 心輸出量是每分鐘由心室推出的血量，受心率和心搏量的調節所控制。 心搏量取決於心室舒張末期容積和心室收縮強度。 收縮強度是根據心室舒張末期容積，也會因為交感腎上腺能刺激而 增加。 動脈、微血管和靜脈在性質上是不同的， 使得這些血管經由循環運送心輸出量而有不同功能。

心輸出量 如果心搏量是80 毫升／次，心率是 70 次／分鐘，心輸出量是5,600 毫升／分鐘（或5.6公升／分鐘）。儘管這個變化取決於身體大小和其他因素，但成人平均心輸出量大約是 5.5 公升／分鐘。

下列何者正確 心律不整代表心臟一定有病變. 心臟節律<100/分下,為心律不整. 心臟跳動>100/分下,為心跳過快. 以上皆是. 以上皆非. <PowerClick><Answer>3</Answer><Option>5</Option><Point>1</Point></PowerClick>

血管構造 彈性大動脈 肌肉動脈 微動脈 微血管 微血管靜脈 小靜脈 大靜脈

圖 10.21　血管構造。比較動脈血管膜和靜脈血管膜的相對厚度和組成。

周邊血管總阻力-1 動脈對血流是有阻力的，阻力的產生是血液與血管壁產生的摩擦力。 當血管半徑變得較小，阻力變得較大；因此，阻力和血管半徑是成反比的。

圖 10.22　血壓和血管截面積的相對關係。血液通過主動 脈、小動脈、微動脈和微血管時，血管截面積增加，血壓 降低。

周邊血管總阻力-2 這種反比關係有很重要的生理意義： 部分有最小半徑的動脈分支，例如小動脈和微動脈，提供血流最大的阻力。微動脈是主要的阻力血管；心室必須產生足夠的壓力來克服這 些阻力，讓血液可以流入微血管。 如果微動脈依靠中膜的平滑肌收縮而收縮到血管半徑變得較小，其阻力因為四次幾何級數的效應將大幅度地增加。反之，如果微動脈透過中膜平滑肌的放鬆而舒張，阻力也將大大地減低。

何者不正確? 阻力和面積平方成反比. 血管阻力愈高,血壓愈大. 血管阻力愈小,壓力愈大. 血管半徑愈大,壓力愈小. 血管半徑愈小,阻力愈大. <PowerClick><Answer>3</Answer><Option>5</Option><Point>1</Point></PowerClick>

微血管 連續性微血管 不連續性微血管 指相鄰的內皮細胞連結在一起。 大部分器官有連續性微血管。 內皮細胞之間距離較寬，此類型的微血管可在肝臟、骨 髓和脾臟發現。

圖 10.23　微血管循環。血液從微動脈進入到許多微血管，然後從微靜脈流入靜脈。到微血管網的血流主要受微動脈的 收縮和舒張所調控。然而，在某些情形下，前微血管括約肌也能調控流入微血管的血流。某些器官內的後微動脈可以使 血液轉向直接進入微靜脈。

心搏量(stroke volume) 心室舒張末期容積：是在舒張末期於收縮之前，在心室內的血量。 周邊血管總阻力：是在動脈（主要是微動脈）內的血流摩擦阻力，對排出心室的血液提供抗阻。 收縮力：是心室收縮的強度。

圖 10.24　法蘭克及史達林氏的心臟定律。圖（a）至（d），伸展程度增加時（圖右），收縮的強度（藉由張力測量）增 加（圖左）。（d）肌粗絲和肌細絲之間的交互作用提供最大的收縮強度。心室舒張末期容積的增加，導致伸展增加，所 以心室需要更大的收縮力打出血液。

圖 10.25　心輸出量的調控。實線箭頭是刺激心輸出量的因子；虛線箭頭是抑制心輸出量的因子。

靜脈回流(Venous return) 舒張期血量從靜脈流回心臟的量，稱為靜脈回流，其調節是基於靜脈的特性。 靜脈壁比動脈壁薄，所以靜脈可擴充到保有過多血量；靜脈 可以當做血液儲存池，並且含有大部分的總血量。

感壓受器(Baro-receptor) 動脈血壓的反應器稱為感壓受器，位於主動脈弓和頸動脈竇。 這些受器透過感覺神經元傳遞訊息到整合中樞：延腦的心臟控制中樞和血管運動控制中樞。

圖 10.28　感壓反射相關的構造。從頸動脈竇和主動脈弓上感壓受器的感覺刺激，透過延腦內的控制中樞去影響心臟的交感神經和副交感神經纖維的活性。

圖 10.29　感壓受器反射。血壓下降刺激對心率和周邊血 管總阻力的反射增加。這些改變幫助血壓的上升和正確的平衡傾向。這些反射的感應器稱為感壓受器，位於主動脈弓和頸動脈竇。

血量調控以便維持體內平衡 總血量影響心輸出量和血壓，所以需要小心調控。在微血管血液和組織液之間的動力關係會 影響血量和裝填組織細胞外的環境。腎臟透過控制尿液中的水分來調節血量並維持體內平衡，這是受抗利尿劑和醛固酮對腎臟的作用而有良好的調節。

圖 10.30　細胞內液和細胞外液的分布。細胞外液包括血漿和（結締）組織液。

微血管血液 大部分身體微血管（非 CNS 的微血管）在彼此相鄰的內皮細胞間有通道蛋白， 以允許發生過濾。 在微血管血壓的影響下，血漿被迫通過這些通道，進入附近組織的組織液。 液體外流是與由血漿蛋白產生的膠體滲透壓相對抗的。

圖 10.31　微血管壁的液體分布。組織液或結締組織液由血壓從微血管動脈末端過濾形成（黃色箭頭）；由血漿蛋白的膠 體滲透壓力使這些液體回到微血管靜脈末端（橘色箭頭）。

淋巴引流防止水腫 淋巴系統的三種功能： 運輸過量的組織液回到血液。 運送小腸吸收的脂肪到血液。 淋巴球細胞幫助免疫防禦對抗誘導疾病的抗原。

淋巴系統 組織液、蛋白質、細菌和病毒，甚至白血球皆可進入淋巴管。 一旦液體進入微淋巴管，即稱為淋巴液。淋巴液進入較大的淋巴管，並且經過淋巴結過濾。 淋巴液由胸管和右淋巴管進入左右鎖骨下靜脈，使得衍生自血漿的淋巴液回到血漿內。

圖 10.32　微血管和微淋巴管之間的關係。注意微淋巴管是封閉的小管，具有高滲透性，所以結締組織間過多的液 體和蛋白質可以送到淋巴系統。

圖 10.33　循環和淋巴系統之間的關係。圖中說明淋巴系統透過淋巴管從結締組織間轉送液體回到血液。淋巴最終於鎖骨下靜脈回到血液系統。

水腫的導因 高動脈血壓 靜脈阻塞 血漿蛋白滲漏到組織液 降低血漿蛋白濃度 淋巴通道的阻塞

圖 10.35　 抗 利 尿 激 素 對 血 量 的 調 控。 脫 水 或 者 鹽 分 攝 取會增加血液滲透度（濃度）。這是由負回饋機制所調整 的：增加的血液滲透度刺激下視丘的滲透壓受器，因此， 我們會覺得口渴以及喝水。所以，腦垂體後葉增加抗利尿 激素的分泌量，刺激腎臟留住更多水分。抗利尿激素會增 加血量以及維持血液滲透度的平衡。

醛固酮 醛固酮是一種皮質類固醇激素，由腎上腺皮質分泌。更具體地說，醛固酮是礦物皮質醇，刺激腎臟再吸收鹽分（NaCl）和水。

圖 10.36　腎素—血管收縮素—醛固酮系統。如果通過腎 臟的血流因血壓降低而減少，近腎絲球器細胞分泌腎素到 血液中。腎素會促進血管收縮素轉換酶（ACE）產生血管 收縮素 I。血管收縮素 II 刺激血管收縮，以及刺激腎上腺 皮質釋放醛固酮。醛固酮接著刺激腎臟保留鹽分和水分，幫助回復體內平衡狀態。

血流和血壓是有關聯性，並 受調控的 動脈血壓提供血流通過動脈分支樹的驅動力；周邊血管阻力則對抗血流。這個對於流過一 個特定器官的阻力，可以因微動脈的收縮及膨脹 而有所變化。在運動時，心臟和骨骼肌的阻力會降低。經過皮膚的阻力和血流有很大的變化，除 非改變血壓，否則到腦部的血流是維持固定的。血壓與心輸出量和周邊血管總阻力成比例，而且可以藉由聽克氏音來量測血壓。

內在代謝血管收縮 心肌組織內局部化學變化（CO2 的增加、O2的消耗及其他變化）作用到心臟平滑肌，以誘導血管舒張。 這種血管收縮會減低血流阻力，而增加通過心臟的血流。 運動量愈大，肌肉代謝愈快，因此肌肉內微動脈的血管收縮將愈大。

圖 10.37　休息與激烈運動時，血流的分布（心輸出量）。休息時，心輸出量是每分鐘輸出 5 公升（下圖）；激烈運動時， 心輸出量增加到每分鐘 25 公升（上圖）。例如，休息時，腦部可接收每分鐘 15% 的 5 公升血液（即 750 毫升／分鐘）。因 為總心輸出量是增加的（從 5 公升／分鐘至 25 公升／分鐘），肌肉的總接受量也從 15% 增加至 80%，所以骨骼肌的接收 量超過 20 倍。

運動時的血流分布 心臟增加 5 倍 的心輸出量和總血量。 交感神經活性產生內臟器官和皮膚內的血管收縮，減低到這些器官的血流。 在心臟和骨骼肌內有內在代謝血管收縮，增加流入這些器官的心輸出量比率。

圖 10.38　心血管對運動的適應。這些適應（1）增加心輸 出量，因此能增加總血流；（2）造成運動肌肉血管舒張， 因此血流進這些肌肉的比率較高。

圖 10.39　腦血流變化模式。注入放射性同位素到冠狀動脈之後腦血流分布的電腦影像圖。（a）左圖：測試者眼睛追蹤 移動目標時的腦部血流分布。腦部枕葉具有高度的活性。右圖：測試者聆聽時的腦部血流分布，可以注意到在顳葉（聽 覺皮質）出現高度的活性。（b）左圖：測試者移動手指時，身體對側大腦半球的血流分布。右圖：測試者計數至 20 時， 專司嘴部的運動皮質區、輔助運動皮質區和聽覺皮質區皆具有高度的活性。

血壓分為 收縮壓S：心室收縮引起的血壓上升。 舒張壓D：心室引起的血壓下降。 脈搏壓M：收縮壓和舒張壓間的差異。這是當你觸壓動脈時，脈搏的產生來自於 舒張壓到收縮壓的上升。 平均動脈壓M=D+1/3(S-D)

何謂高血壓? 當血壓>多少時,我們稱為高血壓? 150/100. 140/90. 130/90. 140/80. 以上皆非. <PowerClick><Answer>2</Answer><Option>5</Option><Point>1</Point></PowerClick>

圖 10.40　血壓量測時的血流和克氏音。當壓脈帶壓力超過收縮壓時，動脈收縮。當氣囊壓力小於舒張壓時，動脈舒 張，產生血液層流。當壓脈帶壓力介於舒張壓和收縮壓時，血流是湍急的，而且隨著每次收縮，可以聽到克氏音。

表10.2 成人血壓的分類

心物二元論~ 我思故我在! 關於pain,東西方諺語.但真正為科學的濫觴的是---Rene Decartes. 受狄卡爾(1596-1650) 觀念的影想…pain gate theory (1965—Melzack 提出).笛卡爾提出心物二元論..mind, body 分開. 當火燃燒,刺激到腳,火的粒子會經由腳往上傳到腦.

Q這是誰? 尼采 希柏克拉底 愛因斯坦 威廉布萊克 笛卡耳 <PowerClick><Answer>5</Answer><Option>5</Option><Point>1</Point></PowerClick>

謝謝聆聽 (僅供授課參考,請勿任意轉載) 50