第 十 章 泌 尿 系 统

第一节 肾的结构与基本功能 机体不断地将物质代谢的终产物和多余的水分以及 进入体内的各种异物，如药物通过排泄器官排出体外。 排泄途径: 第一节 肾的结构与基本功能 机体不断地将物质代谢的终产物和多余的水分以及 进入体内的各种异物，如药物通过排泄器官排出体外。 排泄途径: 1.经肺排出CO2和少量水分。 2.经消化道排出由肝脏代谢的胆色素和由肠粘膜排出的无机盐。 3.经皮肤通过汗腺分泌汗液排出水、少量尿素和盐类。 4.经肾脏以尿的形式排出水分及大量代谢产物。

一、 肾脏的结构 肾脏为实质性器官 分为皮质和髓质 肾单位是肾脏的 基本功能单位 肾单位 肾盂 肾动脉 肾锥体 肾静脉 皮质 输尿管 髓质

肾脏内部结构 肾脏外形

肾小囊（内层、囊腔、外层） 肾单位 近球小管 近曲小管 髓袢降支粗段 肾小管 髓袢细段 髓袢降支细段 髓 髓袢升支细段 袢 肾小体 肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层） 肾单位 近球小管 近曲小管 髓袢降支粗段 肾小管 髓袢细段 髓袢降支细段 髓 髓袢升支细段 袢 远球小管 髓袢升支粗段 远曲小管

(一)肾单位和集合管 肾小体 肾小球 肾小囊 近曲小管 近球小管 袢降粗段 肾小管 袢降细段 近球小管 袢升细段 袢升粗段 近球小管 远曲小管

（二）皮质肾单位和髓旁肾单位 皮质肾单位 近髓肾单位

血液循环 入球A口径＞出球A 入球A≤出球A 生 化 含肾素颗粒多 含肾素颗粒少 机 能 与钠排泄有关 与尿浓缩有关 皮质肾单位 近髓肾单位 分布 皮质外2/3 皮质内1/3 肾小球体积 小 大 髓袢 短（只达外髓） 长（达内髓） 数量 85%-90% 10%-15% 血液循环 入球A口径＞出球A 入球A≤出球A 生 化 含肾素颗粒多 含肾素颗粒少 机 能 与钠排泄有关 与尿浓缩有关

(三)近球小体 1. 球旁细胞： 入球A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒=肾素； 对牵张刺激敏感≈感受器； 肾交感N支配 2.致密斑 斑状突起； 对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并将信息经 间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放。

球旁细胞 球外系膜细胞

肾小球旁器

二、 肾脏血液循环 肾脏血液供应很丰富，血管阻力低。 其血液供应经过两次毛细血管，肾小球 毛细血管网和肾小管与集合管周围 的毛细血管网。 肾脏血流量调节主要属于自身调节， 当血压在80—180mmHg(10.7—24.0Kpa) 内变化时，肾血流量能保持相对稳定。

肾脏的血管

肾的血液循环特征 ⑴血液分布不匀： ①肌源学说 自身调节机制： ②管-球反馈 皮质∶外髓∶内髓 = 1.00∶0.25∶0.06 ⑵压力高低不同： 肾小球毛细血管网高→利于滤过； 肾小管毛细血管网低→利于重吸收。 ⑶流量大，一定范围内相对稳定： 流量≈心输出量1/4～1/5； 在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。 ①肌源学说 自身调节机制： ②管-球反馈

（二）肾血流量的调节 1、自身调节 机制： 肌源学说 入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关 生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定 管-球反馈

管—球反馈示意图

2、神经和体液调节 肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。

四、肾的神经支配 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。

第二节　尿生成过程 　尿生成包括三个基本过程： 　肾小球滤过 　肾小管和集合管重吸收 　肾小管和集合管分泌与排泄

一、肾小球的滤过作用 （一）滤过：血液流经肾小球时，血浆中的水分及小分子物质滤过到肾小囊的过程。 肾小囊内的液体称为滤液（超滤液、原尿）。

滤液与血浆的区别？ 衡量肾小球滤过率的指标？ １.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的滤液量。125ml/min 2.滤过分数：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。 　肾血浆流量650ml/min

肾小球的滤过作用 指标 肾小球滤过率 滤过分数 决定和影响滤过的因素 滤过膜 有效滤过压

（二）滤过的结构基础－－滤过膜（三层） 1.肾小球毛细血管内皮细胞 2.基膜 3.肾小囊上皮细胞 滤过膜示意图 肾小囊上皮 基膜

滤过膜 内 层：毛细血管的内皮细胞 中间层：非细胞性基膜 外 层：肾小囊脏层上皮细胞

滤过膜

毛细血管内皮细胞有大小不同的小孔，可阻挡 血细胞透出，但不能阻止血浆蛋白的滤出；基膜较 厚，空隙小，可阻止血浆蛋白的滤出；肾小囊上皮 细胞的足突之间也有裂隙，它是物质滤出的最后一 道屏障。 三层膜起到了机械屏障和电屏障作用。

(三)滤过的动力----有效滤过压 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶渗压+囊内压) 因此，滤液只有在入球端的一段毛细血管中滤出， 入球端 出球端 毛细血管血压 血浆胶渗压 囊内压 有效滤过压 45mmHg 45mmHg 20mmHg 35mmHg 10mmHg 10mmHg 15mmHg 0mmHg + 45 20 10 15 因此，滤液只有在入球端的一段毛细血管中滤出， 出球端则无滤液生成。

衡量肾小球滤过能力的指标 肾小球滤过率（ GFR） S=1.73m2正常成年人 GFR=125ml/min 滤过分数（filtration fraction FF） FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%

（四）影响肾小球滤过的因素 １.肾小球有效滤过压 有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶渗压＋囊内压） ２.滤过膜通透性及面积 ３.肾血浆流量

1、滤过的动力—有效滤过压 EFP=PGC－（πGC＋PBS） PGC：肾小球毛细血管血压 glomerular capillary pressure πGC ：血浆胶体渗透压 plasma colloid osmotic pressure PBS ：肾小囊内压 pressure in Bowman’s capsule

将原尿和终尿在质和量上进行比较： 量：原尿量180L，终尿1.5L 99%的水重吸收 溶质 ：Na+、尿素＜ 100 葡萄糖 = 0 葡萄糖 = 0 肌酐、氨 ＞ 100 选择性重吸收 转运 被动转运 主动转运 原发性主动转运 继发性主动转运

决定重吸收的两个因素：动力与通透性

(一)近球小管的重吸收 1、Na+和Cl- 近球小管前半段 主动过程 泵-漏模式 近球小管后半段 细胞旁路 被动重吸收 近球小管前半段 主动过程 泵-漏模式 近球小管后半段 细胞旁路 被动重吸收 跨上皮细胞 主动重吸收 Cl-：被动重吸收

Na+的主动重吸收泵-漏模式

近球小管重吸收NaCl 的示意图 A：近球小管的前半段 X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸盐 CI- B：近球小管的后半段F 代表甲酸盐 HF，甲酸

2、水 渗透压差作用下而被动吸收 等渗重吸收 与体水是否缺乏无关

3、HCO3－ 以CO2形式重吸收 要有H+分泌 近端小管重吸收HCO3-的细胞机制

4、K＋ 绝大部分的K+在近球小管被重吸收 逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收

（三）远曲小管和集合管的重吸收 1、Na＋、Cl－： A：远曲小管前段： Na＋—Cl－同向转运 B：远曲小管后段与集合管 Na＋通道

2、水 受抗利尿激素的调控,依赖于ADH的存在 调节性重吸收 与机体是否缺水有关

肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。 正常值为9--10mmol/L血液 或160—180mg%。

（三）影响肾小管和集合管重吸收的因素 小管液中溶质的浓度 渗透性利尿 肾小球滤过率 肾小管上皮细胞的功能 小管液中某溶质浓度 管腔渗透压 　　小管液中溶质的浓度 小管液中某溶质浓度 管腔渗透压 妨碍水的重吸收 水重吸收 尿量 渗透性利尿 肾小球滤过率 肾小管上皮细胞的功能

三、肾小管和集合管分泌与排泄作用 概念： 小管上皮细胞将小管细胞通过新陈代谢 产生的物质或将血液中的某些物质排到管腔 中去的过程称为肾小管和集合管的分泌与 排泄。

三、肾小管和集合管的分泌与排泄 1、泌H+ ①近球小管： H+-Na+交换 ②远曲小管、集合管： H+泵

2、泌NH3 肾小管上皮细胞生成和分泌NH3示意图

3、泌K+ 主细胞重吸收Na+、分泌K+示意图 K+-Na+交换

第三节　肾小管和集合管功能的调节 一、血管升压素（抗利尿激素ADH） （一）来源 　 ADH大部分由下丘脑视上核，小部分由 室旁核神经细胞合成。 通过垂体束储存于神经垂体，然后释放。

（二）作用 　 增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的 通透性，水重吸收增多，尿量减少。 　 大剂量可使全身小动脉收缩，外周阻力 升高，血压升高。

二、醛固酮激素 （一）来源 　　由肾上腺皮质球状带分泌。 （二）作用 　　促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收， 同时排出k+，具有“保Na+排k+”作用。

肾髓质为高渗 具有明显的渗透浓度梯度 肾髓质渗透压梯度示意图 线条越密，表示渗透压越高

第四节 尿的浓缩和稀释 髓质渗透梯度形成机制 尿液的浓缩与稀释的控制 肾髓质高渗梯度的保持

一、髓质渗透梯度形成机制 逆流倍增学说 甲管内液体向下流 乙管内液体向上流 丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由乙 逆流倍增　作用模型 甲管内液体向下流 乙管内液体向上流 丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由乙 管泵入甲管，且对 水不 易通透 M2膜对水易通透 横向梯度小变化→纵向梯度成倍变化

人肾小管不同部分的通透性 水 尿素 NaCl 主动转运 髓袢 升支细段 0 + + 0 升支粗段 0 0 0 + 远曲小管 0 0 0 + 降支细段 + 0 0 0 髓袢 升支细段 0 + + 0 升支粗段 0 0 0 + 远曲小管 0 0 0 + 皮质部 +※ 0 0 + 集合管 外髓部 +※ 0 0 + 　　　 内髓部 +※ +※ 0 + ※ 依赖ADH存在

尿浓缩机制示意图

二、髓质渗透梯度形成过程 ①前提：各段肾小管对水、尿素、NaCl通透性不同 ②外髓部高渗梯度：升支粗段主动重吸收NaCl 原动力 ④尿素再循环： a.促进渗透梯度建立 b.节约能量

尿液浓缩与稀释的控制 1、肾髓质高渗梯度 + 2、集合管对水通透性 ADH + 浓缩 － 稀释

ADH存在与否对尿浓缩的影响

肾髓质高渗梯度的保持 直小血管的作用 只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度 直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持

三、影响尿浓缩和稀释的因素 1、髓袢的结构与机能 2、尿素浓度 3、直小血管的血流 低容量、低流速 无自身调节 不因交感神经兴奋而收缩 4、集合管对水的通透性 真性尿崩 肾源性尿崩

第四节 肾泌尿功能的调节 一、肾血流量的调节 （一）肾血流量的自身调节 （二）肾血流量的神经-体液调节

二、肾小管活动的调节 （一）肾内自身调节 （二）神经-体液调节 1.交感神经系统 2.抗利尿激素 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 4.心房利尿钠肽

⑴ 收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓ ⑵ 刺激球旁细胞，肾素释放增加 1.交感神经系统 NE ⑶ 直接作用于肾小管，增加近球小管和髓 袢对Na+、水的重吸收

2.抗利尿激素 ADH 下丘脑视上核和室旁核神经元合成 作用： ①作用于血管平滑肌V1 受 体→血管收缩 ②↑集合管对水的通透性 ③促进内髓部集合管对尿素 的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收

渗透压和血容量、血压对ADH释放影响大小的比较

晶体渗透压和细胞外液容量对ADH释放的影响

3.肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统

4.心房利尿钠肽 心房肌细胞合成分泌 作用：利钠、利尿 机制： 1、关闭钠通道，抑制集合管对NaCl的重吸收 2、舒张血管 入球A＞出球A → GFR↑ 3、抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌

第五节 尿液及其排放 一、尿 液 (一)尿量 正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 第五节 尿液及其排放 一、尿 液 (一)尿量 正常：1000～1500ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100～500ml/24h 无尿：少于100ml/24h (二)尿的理化性质 1.比重： 正常尿≈1.012～1.025 稀释尿＜1.003 浓缩尿＞1.025，可高达1.035 等渗尿≈1.007左右

清水 盐水 一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率

2.pH： 正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.5～8.0。 尿的pH主要取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。 3.颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳白色)。

二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。 正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。

(二)排尿反射 膀胱内尿量↑→内压骤然↑ 膀胱壁牵张感受器兴奋 骶髓初级排尿中枢 脑桥、中脑和皮层 膀胱逼尿肌收缩 膀胱颈和内括约肌松驰 盆N 正反馈 骶髓初级排尿中枢 脑桥、中脑和皮层 盆N 膀胱逼尿肌收缩 盆N 盆N 膀胱颈和内括约肌松驰 尿液进入尿道 盆N 盆N 骶髓初级排尿中枢 阴部N传出冲动↓ 阴部N 尿道外括约肌松弛 尿液排出体外

(三)几种排尿异常 1.遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。 2.尿频:尿失禁排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。 3.尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。 4.尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。

复习思考题 1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000mL后，血浆渗透浓度及尿量各将发生怎样的变化？为什么？ 3.因呕吐、腹泻引起机体大失水时，对尿量有何影响？为什么？ 4.简述醛固酮的生理作用及其分泌调节。 5.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？ 6.正常成年人静脉注射50g/100mL的葡萄糖50mL后，尿量将发生怎样的变化？为什么？

到这里吧，就到这里啦！