胸痛三联症-致命性胸痛 诊断思维和处理策略

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胸痛三联症-致命性胸痛 诊断思维和处理策略 浙江省中医院心内科 毛威

胸痛三联症:心血管源性急性胸痛/胸闷(上腹痛),主要包括发病凶险、误诊率和死亡率都很高的三种疾病-急性冠状动脉综合征、急性主动脉综合征和肺栓塞。 往往需应用多种检查方法相互结合进行筛查:心电图、肌钙蛋白与心肌酶检测、D–二聚体、血气分析(床旁SO2)及胸片、超声心动图、后64层CTA 一站式检查(冠脉、主动脉全程、肺动脉)、血管造影等,病人可能会在长时间的检查过程中病情加重。 全程监护、尽可能床旁检查、及时处置。 病因诊断和治疗很重要,生命支持有时比病因诊断更重要!

胸痛的病因-来源于临床统计资料 美国2002年有5,637,000 名因胸痛急诊患者,占急诊总量5% 病因 全体资料 医疗中心病人 急诊出车 急诊门诊 心源性 20% 60% 69% 45% 神经肌肉源性 43% 6% 5% 14% 肺源性 4% 胃肠道源性 3% 精神源性 11% 8% 其他 16% 19% 18% 26% 美国2002年有5,637,000 名因胸痛急诊患者,占急诊总量5%

2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%) Other Cardiac Non-cardiac 5.2% STEMI 7.7% 24.2% Unstable Angina NSTEMI 34% 28.9% N= 5,312 最终诊断情况 Overall 4627 (87.1%) had a final ACS diagnosis (in-hospital mortality rate 2.4%) 2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%)

12导联ECG,10分钟内完成 急性胸痛诊断处理流程 +血气分析、床旁SaO2 ESC2002胸痛管理指南

急性冠脉综合征ACS 血栓!

ACS概念 ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成,从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病谱,包括:UAP/UNSTEMI 、STEMI及冠心病猝死 。

Acute Coronary Syndrome Presentation Emergency Department ST  Non-ST  In-hospital Unstable Angina Non-STEMI STEMI Patients with ischemic discomfort may present with or without ST-segment elevation (ST) on the electrocardiogram (ECG). After initial management, the follow-up ECG and the cardiac markers will further allows patient to be classified to have Q wave or non-Q wave MI if the cardiac markers become positive and if not patient will be diagnosed of having unstable angina. The majority of patients with ST (thicker arrow) ultimately develop a Q wave myocardial infarction (MI), whereas a minority (20-30%) will develop a non-Q wave MI; rarely, either spontaneously(自发的) or more commonly following prompt(迅速的) reperfusion therapy, these patients will have an “aborted(流产的)” MI and in the absence of cardiac enzyme/marker elevation, will be classified as having unstable angina. In contrast, the majority of patients who present without ST (non- ST) will develop either unstable angina or a non-Q wave MI (rarely a Q wave MI). The distinction between unstable angina and MI is ultimately made based upon the presence or absence of a cardiac enzyme/marker detected in the blood. The distinction between non-Q wave and Q wave MI is dependent upon evolution(演变) of the 12-lead ECG over time. While the newer classification using the presenting ECG (STE vs NSTE) helps with the initial management and disposition(安排) of these ACS patients … Traditional classification (QMI vs NQMI vs UA) which is based on follow-up ECG and cardiac maker status provides the discharge diagnosis. Current international guidelines recommend classifying acute coronary syndromes (ACS) by … 1. Initial ECG findings (strategy-based) … ST-segment elevation [STE] vs Non-ST-segment elevation [NSTE] rather than 2. Traditional follow-up ECG and cardiac marker-based stratification Q wave myocardial infarction [QMI] vs Non-Q wave MI [NQMI] vs Unstable Angina [UA] Strategy based vs. prognosis based, controversy the prognostic value of Q wave calssification. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

ACS临床表现-恶化性胸痛 诱因-过度体力活动、情绪激动、饱食 症状 糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死 胸痛发作较既往频繁、剧烈且不缓解,,硝酸甘油无效或者效果差 疼痛的部位及性质与一般心绞痛类似 心梗患者疼痛剧烈,部分患者可有濒死感,伴大汗淋漓、恶心呕吐、焦虑紧张 糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死 少见症状-突然意识模糊、意识丧失、极度虚弱感、呼吸困难、恶性心律失常、不明原因的血压下降

胸痛必检-心电图动态演变过程 UA-ST段下移增加,变异型心绞痛患者可以在胸痛发作时出现一过性ST段抬高 NSTEMI-心电图改变类似于UA,需要心肌坏死标志物协助鉴别 STEMI-动态变化的心电图改变

STEMI时 肌钙蛋白演变 Tn I 只特异心肌表达,不在骨骼肌表达 发病3-4h升高,11-24h达峰,7~10天降至正常 10天内不用于检测再梗塞 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI 肌钙蛋白轻度增高可见:UA,CHF和肾衰

STEMI时 CK-MB演变 4h内升高,16-24 h达峰, 3-4 天恢复正常 CK-MB升高5倍后又恢复正常,诊断 AMI Most commonly used marker in ACS a serial rise to above 5 times baseline followed by fall back to baseline is considered diagnostic for AMI peaks at 12-24 hours, with fall back to baseline in 2-3 days useful in detecting recurrent infarction after the initial 24-48 hours by noting a repeat elevation in the level

STEMI救治强调“总缺血时间”,以尽快开通罪犯血管 Greatest emphasis is to be placed on the delivery of reperfusion therapy to the individual patient as rapidly as possible. as soon as possible 患者相关延迟 转运时间 D2B,D2N时间 出现症状 急救系统 医院 患者/三基教育 识别胸痛症状 服用阿司匹林、硝酸甘油 联系急救系统/心内科医生 快速启动 EMS人员在初次接触患者后做12导联ECG 直接将患者转运至可行PCI医院,FMC-器械目标时间<90分钟 快速将患者从不能行PCI医院转运至可行PCI医院,FMC-器械目标时间<120分钟 FMC: 首次医疗接触 O'Gara PT, et al. Circulation, 2013;127:1-64.

总缺血时间:每一分钟都有意义 总缺血时间每延长30分钟,1年死亡率增加7.5% 1年死亡率(%) 总缺血时间(分钟) 60 120 180 60 120 180 240 300 360 1年死亡率(%) 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 总缺血时间(分钟) 1994-2001年,共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准:症状发生6小时内,或6-24小时仍存在持续缺血(持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高) De Luca, et al. Circulation. 2004;109:1223-1225.

ACS诊疗流程及围术期抗凝策略 患者出现胸痛 10分钟内完成心电图检查(致命性胸痛鉴别) STEMI NSTEMI/UA 开始药物治疗(包括 阿司匹林300mg,波利维600mg,他汀加倍剂量; 硝酸酯类/β受体阻滞/ACEI酌情使用) 风险评估(Crusade或Hasbled出血评分,Grace/TIMI),策略选择 溶栓 直接PCI 保守策略或待定 介入策略 抗凝治疗 依诺肝素 30mg iv 继而15min内1mg/kg q12h sc* 肝素 抗凝治疗 依诺肝素 术前0.5mg/kg iv 预计手术时间超过2h:0.75mg/kg iv 肝素 比伐卢定 酌情加用欣维宁 开始抗凝治疗 依诺肝素 1mg/kg q12h sc* PCI: 抗凝治疗 依诺肝素 最后一次给药<8h 无须给药 最后一次给药8-12小时或接受不足2次治疗剂量(1mg/kg)静脉追加0.3mg/kg iv 最后一次给药超过12小时,或未接受初始抗凝:0.5mg-0.75mg/kg iv 肝素 比伐卢定 依诺肝素:1mg=0.01ml=100AxaIU。用药剂量根据年龄、肾功能推荐给药剂量如下: 年龄<75岁:起始给予30mg静脉负荷量,随后1mg/kg皮下注射12h一次。 年龄≥75岁:停用起始负荷量,直接给予0.75mg/kg皮下注射12h一次。 Ccr<30ml/min:不用起始负荷量,直接给予1mg/kg皮下注射每天一次,PCI术中如需使用依诺肝素,用量应减少50%。 补救PCI 抗凝治疗 依诺肝素 最后一次给药<8h 无须给药 最后一次给药8-12小时或接受不足2次治疗剂量(1mg/kg)静脉追加0.3mg/kg iv 肝素 *剂量可根据年龄和肾功能调整 15

Case1 STEMI 男性,62岁,湖北人, 突发胸痛5小时 于2015年06月01日入院。 心电图:急性前壁心肌梗死, CKMB、TNI未见异常。 诊断:急性广泛前壁心梗,Killip I级 阿司匹林300mg st、波立维600mg 、立普妥、硝酸甘油。 家属拒绝PCI。 溶栓:普佑克20mg iv 3min+30mg iv-vp 30min, 溶栓后胸痛好转,心电图ST段回落。 既往体健,不吸烟。

急性主动脉综合征 务必CTA-血管造影

急性主动脉综合征-分类 主动脉瘤 真性主动脉瘤-血管局部的病理性瘤样扩张,瘤壁包括了正常动脉的三层结构 假性主动脉瘤-内膜与中层断裂,瘤壁仅为外膜和/或血管周围的血凝块 主动脉夹层:异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。 内膜撕裂,在血流冲击下沿主动脉的弹力层撕裂主动脉形成假腔,假腔内压力进行性上升并最终破裂 主动脉壁内血肿 主动脉壁穿透性溃疡

主动脉夹层-分型 DeBakey Ⅰ型 DeBakey Ⅱ型 DeBakey Ⅲ型 Stanford A型 Stanford B型

急性主动脉综合征-临床症状 主动脉瘤 侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状;破裂时可出现剧烈胸痛并迅速致死 主动脉夹层死亡率:猝死3%,2天内37%-50%-72%,一周内内60-70%-91%。 突发、剧烈、胸背部撕裂样疼痛,夹层血肿形成,相关动脉闭塞所致相关症状(神经、循环、消化…),邻近组织受压 双侧肢体血压差增大超过30mmHg 夹层发生破裂时迅速出现严重休克继而猝死 主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡 胸痛,自限性,发生破裂的机会较少

主动脉夹层-辅助检查

急性主动脉综合征-指南及流程推荐 2014年ACC/AHA /ACCP胸主动脉疾病(TAD/AoD)诊断和治疗指南 诊断流程 治疗疗程

TAD/AoD诊断流程-认知评估 ECG 认知及评估具有TAD/AoD风险的患者 合并胸痛或腹痛症状 晕厥发作 灌注不足症状(神经系统、肠系膜、心肌、肢体缺血)

TAD/AoD诊断流程-床旁风险评估 集中进行床旁检查前风险评估 基础病:Marfan综合征、阳性家族史、结缔组织病、已知主动脉瓣膜疾病、近期主动脉内操作、已知主动脉瘤病史 症状:突发性持续性撕裂样/刀割样锐痛 体征:心包填塞/奇脉、两侧肢体血压差增大、局灶性神经症状、新发主动脉瓣杂音、低血压或休克状态 有任一项 中危,两项或以上 高危,无 低危

TAD/AoD诊断流程-诊断方案评估 低危:根据临床表现给予相应诊断方案,根据诊断制定不同治疗方案;如发现不可解释的低血压状态或胸片纵膈增宽进一步动脉造影影像学检查 中危:根据ECG、胸片(中上纵膈或主动脉影增宽)、既往病史等排除其他特殊疾病,不能排除时尽快进行动脉影像学检查 高危:尽快安排外科会诊及动脉影像学检查((经食道)心脏彩超、CTA、MRA、DSA) 确诊急性主动脉综合征进入救治流程 不能确诊但无法完全排除,必要时再次复查影像学

TAD/AoD治疗流程-启动 血流动力学监测、卧床 强化内科治疗 非休克状态 控制心率:静脉用β受体阻滞剂(艾司洛尔、可选地尔硫卓或维拉帕米)目标心率<60次/分(60-70次/分) 镇痛:静脉用阿片类药物,目标为胸痛消失 镇痛等处理后收缩压仍>120mmHg予静脉血管扩张剂(硝普钠、乌拉地尔),目标为维持组织灌注的最低可耐受收缩压,一般要求<120mmHg 休克状态:抗休克,心包穿刺,严密监护下尽快急诊手术 确诊后立即联系血管外科、血管介入科或心胸外科会诊,必要时安排机构间转诊

TAD/AoD治疗流程-手术 外科或介入

Case2 胸痛猝死 男,19y,大一学生 2010年10月20日因“上感样症状伴胸痛数天”就诊, 之前在滨江一卫生院就诊,予抗生素输液治疗无好转, 数天后心脏骤停送武警医院。

肺动脉栓塞

肺动脉栓塞-病因 制动过度 骨折或骨科手术 心脏疾病 血液高凝状态 恶性肿瘤 血管因素 下肢深静脉血栓是最常见的栓子来源

肺动脉栓塞-临床表现(1) 不明原因的呼吸困难及气促,活动后明显 胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛 晕厥、烦躁不安、惊恐甚至濒死感 不明原因的咯血 不明原因的休克 肺梗死三联征?呼吸困难、胸痛及咯血→仅见于不足15%的病例 原发病表现:DVT(下肢单侧肿痛、静脉曲张……)、深静脉置管、肿瘤化疗后……

肺动脉栓塞-辅助检查 血气分析/床旁SaO2:Ⅰ型呼吸衰竭 D-二聚体:敏感性92%-100%,但特异性低 心电图:右室急性扩张,L23F动态变化。特征性SⅠQⅢTⅢ改变,电轴右偏。 X线检查?肺血分布不均 心脏彩色多普勒:肺动脉高压表现 放射性核素通气/灌注扫描 肺动脉CTA及MRA 肺动脉造影

肺动脉栓塞-ECG (SⅠQⅢTⅢ)

肺动脉栓塞-CTA

肺动脉栓塞-指南及流程推荐 2015 ESC肺动脉栓塞诊断治疗流程 高危表现:低血压/休克、晕厥及心脏停搏、右心负荷 决定风险评估及后续处理流程

可疑非高危肺动脉栓塞诊断流程 症状、血气、DD ﹢

可疑高危肺动脉栓塞诊断流程

肺动脉栓塞-溶栓治疗 溶栓:高危患者的一线治疗方案 症状发作48h内进行溶栓获益最大,但症状持续6-14d内溶栓仍有效 rt-PA 50mg-100mg持续静脉滴注2h 尿激酶15-20万u于30min内静脉点滴,随后每小时20万u静脉点滴12-24h;或以20000U/kg剂量持续静脉滴注2h 中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用 低危患者不推荐

肺动脉栓塞-长期抗凝及后续治疗 抗凝:肝素或低分子肝素,7-10天,适用于除禁忌证外的所有PE病人。 一过性因素所致的PE:VKA/NOACs 治疗3个月 特发性PE:VKA/NOACs治疗至少3个月 复发性PE:长期服用VKA/NOACs。 腔静脉滤器植入:不推荐在普通VTE患者中使用,仅在有抗凝治疗禁忌或VTE复发率极高时使用。

Case3“麻醉醒来病人的胸痛”—发生在手术室的生死时速

Case4 无冠脉闭塞急性下壁心肌梗死并发急性脑梗死?

ECG:完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞。 女性,76岁,因“跌倒致左髋部疼痛8小时”入住骨科。既往高血压病史10年。 ECG:完全性右束支传导阻滞,左前分支传导阻滞。 入院诊断:左股骨颈骨折(Garden IV 型); 高血压; 帕金森氏病。

入院第三天突感胸闷胸痛、大汗淋漓、呼之不应。 pE:HR:42次/分,BP:78/33mmHg,双肺(-)。 ECG:Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高,窦缓、I 度AVB~ Ⅲ度AVB ; Imp: 急性下壁心梗:间歇性三度AVB,心源性休克。

处理: 多巴胺和异丙基肾上腺素静脉微泵维持 阿斯匹林300mg+波立维600mg po 术前: HR:54~80bpm(Ⅲ度AVB ), BP:100/60mmHg; 呼之能应、口齿欠清。 急诊临时起搏电极植入,CAG+PCI术。

心肌酶谱及肌钙蛋白变化 9AM 12AM 5PM CK (22-269IU/L) 195 600 1382 CKMB (0.0-25IU/L) 16 47 101 AST (10-42IU/L) 19 58 103 LDH (91-230IU/L) 252 326 438 TNI (0-4.5ug/L) 4.76 阳性

心电图变化:入院时

9:45Am

12:30pM

右冠状动脉

左冠状动脉

左冠状动脉

术后即刻 口齿不清加重, 右上肢肌力0级、右下肢2级, 双侧Barbinski`s Sign(+),右侧为著, 双侧瞳孔不等大,L:4.9mm,R: 3.5mm。

考虑 脑出血? 脑梗死? ? 急诊头颅CT:未见出血灶。 神经科急会诊:脑梗死 D-Dimer:827ug/L~3029ug/L~3741ug/L

肺、脑栓塞-脂肪栓塞综合征 脂肪颗粒栓塞血管腔而引起一系列病理生理改变的临床综合征。 主要表现:呼吸功能不全、脑功能障碍、皮肤粘膜出血点三联症。

脂肪栓塞综合征 流行病学:多发生在体质较好的年轻人群,老年和儿童人群中几乎没有。发病潜伏期约为4-72h,多在48h内发生。 病因:1、骨折,长骨骨折、骨折多发及合并休克时更高;2、骨关节矫形手术;3、脂肪肝挤压伤;4、输血、糖尿病、体外循环等。 多发生在静脉系统,以肺栓塞为主,也可发生在动脉系统,导致肺、脑、肾、皮肤、视网膜及其他组织毛细血管的阻塞。

救治 对症生命支持 纠正休克 呼吸支持 减轻脑损害 抗脂栓药物治疗: 低分子右旋糖酐 肾上腺皮质激素 抑肽酶 白蛋白

其他致胸痛致命性疾病 合并血流动力学严重异常的肥厚型梗阻性心肌病及主动脉瓣狭窄-不明原因胸痛、晕厥,洋地黄、硝酸酯类、血管扩张剂避免。 ARDS:PEEP通气支持,激素。 张力性气胸-肺部体征改变明显,紧急排气是关键。

小结 急诊胸痛患者中的常见高危疾病。 猝死风险大。 广阔的诊断思维、规范的诊断流程有助于避免漏诊、误诊。 危险评估是危重病人抢救的至关重要一环。 怀着对生命的敬畏不断学习提高。

2016 马云语录 “讨厌那些天天抱怨的人”   我们喜欢的人,是提意见、有建设性意见、并且有行动的人,我们讨厌那些天天抱怨的人,我们不喜欢这些人,无论在内网、在外网,我们最讨厌那些天天说公司不好,还留在公司里的人。 “利益一定是自己打下来的” 前几年争论了很久,我反对有大巴车班车上下班,不是因为买不起,员工如果没有车,那去挤地铁、去挤公交车、去骑自行车,保证自己上班不迟到,所有的公司、所有的优秀员工都经历过这一点。 我告诉大家,即使有班车,迟到的人仍然会很多,放下工作的人会有更多,我们不是在乎加班这点工作,我们在乎的是你是否在乎你的工作,如果你在乎、热爱你的工作,你会早起晚走。 阿里人记住,利益一定是自己打下来的,没有人的奖金、没有人的收入是别人给你的,而是凭自己的努力。业绩、市场是打下来的,没有人给你们,成绩也是努力出来的。我们为努力鼓掌,为结果付报酬。如果你有结果,we pay(我们买单)。如果你很努力,没有结果,我们鼓鼓掌,也很好。

Thanks a lot for your attention & attending