有害气体中毒 公共卫生学院预防医学系卫生学中毒

中毒案例（一） 2002年9月23日12时25分某化工厂电解车间液氯工段 2#氯计量槽出口阀门突然意外破裂。泄漏液氯1吨左右，持续时间约75分钟。当时气温为22.8℃，相对湿度45％，气压8.4kPa，风向西北，风速3m/s。泄漏的液氯迅速气化，随风向东南方向扩散。下风侧近邻是厂前区食堂，隔10多米是职工医院、办公楼，再往前是厂门前公路，过公路是居民区和某职工医院。污染带呈扇形分布，纵深达1500m左右，宽度约200～500m。

污染区内部分树木花草落叶，厂前区树叶变焦黄。部分办公楼和居民、及路上的过往行人有400余人受到氯气危害。其中108人住院治疗，门诊死亡1人。住院者中本厂职工9人，社会居民99人。轻度中毒29人(26.9％)；中度中毒3人(2.8％)；重度中毒1人(0.9％)。 事故发生后2小时(14：20)，当地卫生防疫站对事故现场氯气浓度测定结果为：在距毒源10m下风处为96.4mg/m3；距毒源50m下风处为47.0mg/m3；距毒源200m下风处为5.3mg/m3。

中毒案例（二） 1992年7月27日上午10时左右，上海某化工厂二车间丙酮氰醇工段氢氰酸管道发生堵塞，该工段长周某即进行检修，在排除故障过程时，周某发现已拆下考克的氢氰酸管道有轻微滴漏，即赶到四层平台本想关闭滴漏管道的考克，却匆忙中误将氢氰酸储槽总考克打开了，造成槽内60公斤氢氰酸外漏，在呼叫撤离过程中，处于下风向的其他工段的部分职工来不及逃离，吸入了大量氰化氢气体，导致4人发生急性氢氰酸中毒，其中1人急性氢氰酸中毒死亡。现场氰化氢浓度测定结果5.2mg/m3、60 mg/m3，分别超过国家卫生标准16.3倍、59倍。

一、刺激性气体中毒 二、窒息性气体中毒

刺激性气体(Irritative Gas) 一、定义： 指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的有害气体称为刺激性气体。 是化学工业常遇到的有害气体。

（一）种类 刺激性气体有数百种，主要种类如下： （1）酸：硫酸、盐酸 （2）成酸氧化物：SO2、SO3、NO2等 （3）成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、 溴化氢

（4）卤族元素：氯、氟等 （5）无机氯化物：光气、二氯亚砜 （6）卤烃：溴甲烷、氯化苦 （7）酯类：硫酸二甲酯 （8）醛类：甲醛、乙醛

（9）有机氧化物：环氧氯丙烷 （10）成碱氧化物：氨 （11）强氧化剂：O3 ( 12) 金属化合物：氧化镉、羰基镍 ( 12) 金属化合物：氧化镉、羰基镍

特点： 种类多，最常见的有：氯、氨、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫。 多具有腐蚀性，易产生跑、冒、滴、漏现象。 大多数物质的刺激作用与酸有关。 有些化合物常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发形成蒸气和气体作用于机体

（二）毒理 一般低浓度常以局部损害为主，仅短时间、高浓度时刺激作用过强可引起全身反应，引起化学性肺水肿。 决定病变部位和程度的因素 ： 毒物的浓度 接触时间 毒物的溶解度

1、高溶解度的NH3等 眼球结膜及上呼吸道粘膜 局部刺激作用。 低浓度 只侵犯眼和上呼吸道 2、中等溶解度的SO2 高浓度 则侵犯全呼吸道 3、低溶解度的NO2，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用形成酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，高浓度时易引起肺水肿。

（三）临床表现 1、急性中毒： 见于短时间内吸入高浓度所引起的损害，多发生于气体泄漏或液体喷溅意外事故。 眼及上呼吸道刺激症状； 喉头痉挛水肿； 化学性气管、支气管炎及肺炎； 中毒性（化学性）肺水肿

化学性肺水肿 化学性肺水肿 是刺激性气体所致最严重的病变。 是一种在短时间内，吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，严重时可引起呼吸功能衰竭。 是刺激性气体所致最严重的病变。

化学性肺水肿发病机理 ①、损伤肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞 细胞间隙增宽 肺泡和毛细血管通透性增加 液体渗出 ①、损伤肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞 细胞间隙增宽 肺泡和毛细血管通透性增加 液体渗出 ②、使体内的血管活性物质(组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺等)大量释放 使肺毛细血管通透性增加 液体渗出

③、缺氧 使肺毛细血管痉挛 增加肺毛细血管的压力 液体渗出； ④、损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞 肺泡表面活性物质 肺表面张力 肺泡塌陷 液体从肺毛细血管渗出； ⑤、交感神经兴奋 淋巴管痉挛 淋巴回流障碍 液体渗出。

中毒性（化学性）肺水肿分期 刺激期 ：眼及上呼吸道刺激症状为主 潜伏期：吸入刺激性气体后，可有3~24小时 肺水肿期 ：肺水肿临床症状和体征 刺激期 ：眼及上呼吸道刺激症状为主 潜伏期：吸入刺激性气体后，可有3~24小时 的症状缓解期 肺水肿期 ：肺水肿临床症状和体征 恢复期 ：经积极治疗，肺水肿3~7日可基本 消退

刺 激 期 刺激性气体均可引起程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体，有时呼吸道刺激症状不明显。

潜 伏 期 患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为3～24h，也有短至0.5~2h，或长至48~72h。

肺水 肿 期 X线胸片：两肺纹理增多、增粗、边缘模糊或紊乱、可有不同程度的网织状或点片状或云絮状阴影改变。 症状：发热、烦躁不安、胸闷、气急、呼吸困难、声音嘶哑、咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰。 体征：面色苍白、可呈明显紫绀、脉搏加快、血压下降、两肺满布干、湿性罗音或哮鸣音等。 X线胸片：两肺纹理增多、增粗、边缘模糊或紊乱、可有不同程度的网织状或点片状或云絮状阴影改变。

经积极治疗，一般3～7天可基本恢复。少数重症中毒患者可在治疗后持续几月甚至几年仍有咳嗽、胸闷、气促等主诉症状以及肺部有干鸣音或痰鸣音体征。 恢 复 期 经积极治疗，一般3～7天可基本恢复。少数重症中毒患者可在治疗后持续几月甚至几年仍有咳嗽、胸闷、气促等主诉症状以及肺部有干鸣音或痰鸣音体征。

慢 性 中 毒 长期低浓度接触刺激性气体可以引起慢性炎症如:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎； 牙齿酸蚀症； 接触性或过敏性皮炎。

（四）化学性肺水肿的急救处理原则 刺激性气体中毒对职业人群健康的最大危害是急性中毒所至中毒性肺水肿，积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。

（1）迅速脱离现场，清除污染部位，脱去污染衣服、保暖。酸性气体：5%碳酸氢钠溶液清洗；碱性气体：2~4%硼酸或5%醋酸溶液清洗；无机氯化物：先用布吸去液体后再清洗。 （2）患者保持安静、绝对卧床休息、减少活动，禁止沐浴。

(5) 给予镇静剂，禁用对呼吸中枢有明显抑制作用的镇静剂 (3) 密切观察24~72小时。注意脉搏、呼吸和肺部听诊； (4) 早期合理给氧 (5) 给予镇静剂，禁用对呼吸中枢有明显抑制作用的镇静剂

(6) 维持呼吸道通畅。可用支气管解痉剂和药物雾化吸入疗法等对症处理。 (7) 防治肺水肿。在中毒早期短程、足量应用糖皮质激素。(地塞米松10~80mg/d，3~5天停药或减量。) (8) 控制液体输入。 (9) 使用去泡沫剂改善通气功能，肺水肿时可用1%二甲基硅油气雾剂。

采用上述防治肺水肿综合治疗措施，控制肺水肿的发展，同时采取对症治疗预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及循环衰竭、感染等引起的其他损害。

（五）预防措施 1、检修和维护管道和设备，防止工艺过程中的跑、冒、漏、滴现象并杜绝意外事故的发生。 2、加强个人防护，进入现场检修应戴防毒口罩或防毒面具。

防毒口罩 NH3: 用硫酸铜或硫酸锌作吸收剂的防毒口罩 HF：用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布口罩。 SO2、HCL酸雾：用碳酸钠饱和 液及10%甘油浸过的夹层纱布口罩 NH3: 用硫酸铜或硫酸锌作吸收剂的防毒口罩 HF：用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布口罩。

窒息性气体（Asphyxiating Gas） 定义： 能使血液的携氧能力或组织利用氧的能力发生 障碍，造成组织缺氧的有害气体称为窒息性气体。

一、 窒息性气体的分类 窒息性气体不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类： （一）化学性窒息性气体 一、 窒息性气体的分类 窒息性气体不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类： 　　（一）化学性窒息性气体 （二）单纯性窒息性气体

如：CO、氰化物、硫化氢 化学性窒息性气体 定义： 能对血液或组织产生特殊化学作用，使O2 的运送或组织利用O2的能力发生障碍， 造成组织缺O2的窒息性气体。 如：CO、氰化物、硫化氢

常见的化学性窒息性气体 H2S：有臭蛋样气味的气体，多见于石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；酿酒、污物处理等过程。 CO： 如炼焦、金属冶炼煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。 H2S：有臭蛋样气味的气体，多见于石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；酿酒、污物处理等过程。 HCN：见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。

定义：是指在高浓度下能使空气氧分压降低，导致机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，引起组织供氧不足而缺氧的一类窒息性气体。 （二）单纯性窒息性气体 定义：是指在高浓度下能使空气氧分压降低，导致机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，引起组织供氧不足而缺氧的一类窒息性气体。 该气体多为无毒或微毒气体和惰性气体。 如：氮（N2）、甲烷（CH4）、二氧化碳（CO2）等。

特 点 ①、主要致病环节都是引起机体缺O2。 ②、脑对缺氧最为敏感，应重点防治脑缺氧和脑水肿。 ③、不同的中毒其有效解毒药不同。

理化特性：无色，无味，无臭，不溶于水，但易溶于氨水； 一氧化碳（Carbon Monoxide，CO） 理化特性：无色，无味，无臭，不溶于水，但易溶于氨水； ＊接触作业： 含碳物质不完全燃烧时均可产生 如：冶金工业：炼焦、炼钢 采矿爆破作业 化学工业(使用CO为原料) 煤气发生炉

空气 呼吸道(肺) 组织(细胞) 症状 O2 HbO2 CO HbCO 组织缺氧 低氧血症 与含铁蛋白结合 一氧化碳中毒机理 Hb＋CO HbCO, 失去携氧能力； HbCO影响HbO2的解离，阻碍氧的释放； CO与肌红蛋白、细胞色素a3(Fe++)结合，阻断 电子传递链，抑制细胞内呼吸。 空气 呼吸道(肺) 组织(细胞) 症状 O2 结合 HbO2 解离 (—) CO HbCO 组织缺氧 低氧血症 与含铁蛋白结合

CO中毒临床表现和诊断 急性CO中毒: (CNS最敏感) 可分为三类： 轻度、中度、重度中毒 急性CO中毒迟发性脑病 可分为三类： 轻度、中度、重度中毒 急性CO中毒迟发性脑病    血HbCO: >10% >30% >50% 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2~60天的“假愈期”，又出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现 ＊慢性接触者有神衰和植物神经功能紊乱症状

急救与治疗 ①、立即移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅 ②、积极纠正脑缺氧 (高压氧治疗) ③、防治脑水肿 ④、综合治疗措施：抗休克、抗感染、 防治迟发性脑病等

氰化氢 (Hydrogen Cyanides) ＊理化特性： 无色透明液体，易蒸发、蒸气具苦杏仁味， 易溶于水成氢氰酸，亦溶于有机溶剂 ＊接触机会： ①、HCN的制备： ②、化工生产的副产品： ③、电镀业： ④、冶金工业：

毒 理 ＊吸收： 呼吸道吸入(气体和盐类粉尘) 皮肤吸收 消化道吸收 ＊代谢： 肝脏 经肾随尿排出 HCN 硫氰酸酶 与SH —结合 毒 理 ＊吸收： 呼吸道吸入(气体和盐类粉尘) 皮肤吸收 消化道吸收 ＊代谢： HCN 肝脏 硫氰酸酶 与SH —结合 成SCN— 经肾随尿排出 与胱氨酸、 葡萄糖醛酸结合

毒 作 用 机 制 ＊剧毒类，毒作用迅速； ＊致死的主要原因是呼吸和循环麻痹 CN— + 氧化型CYP(Fe3+)  毒 作 用 机 制 ＊剧毒类，毒作用迅速； ＊致死的主要原因是呼吸和循环麻痹 CN— + 氧化型CYP(Fe3+)  CYP (Fe3+) -CN 失去传递电子的能力，呼吸链中断 细胞内窒息

临床表现 轻度中毒 乏力、头痛、头昏、胸闷 主要表现为急性中毒。 轻度粘膜刺激 严重中毒 缺氧加重呼吸频率先快后慢，痉挛、意识丧失  呼吸中枢麻痹而死亡 “电击样”死亡 短时间内高浓度吸入， 无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤停

氰化氢急性中毒临床表现 ①、前驱期：眼及上呼吸道刺激症状，口中苦杏仁味等； ②、呼吸困难期：此期特点是患者呼吸困难十分明显，患者常有张口耸肩样呼吸； ③、痉挛期：患者意识丧失、牙关紧闭、全身阵发性强直性痉挛； ④、麻痹期：患者此时陷入深度昏迷、全身痉挛停止、各种反射完全消失等。

处理原则： ＊“亚硝酸盐--硫代硫酸钠”疗法 ＊对症治疗 立即吸入亚硝酸异戊酯  3%NaNO2静注 50%Na2S2O3静注

亚硝酸盐--硫代硫酸钠治疗氰化物解毒机理 亚硝酸异戊酯 、 NaNO2 HbO2 MHb CYP450(Fe3+)-CN Na2S2O3 MHb-CN CYP450(Fe3+) Na2S2O3 -CN MHb 低剂量美蓝(氧化型) 随尿排出 HbO2 美蓝(还原型)

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