第三章 炎 症 第一节 概述 炎症（inflammation）是常见又十分重要的病理过程，如肝炎、肺炎、肾炎、关节炎、疖等。

病例介绍： 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症。      1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症。     2. 皮肤疖肿：毛囊炎 → 局部红、肿、热、痛→可排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿。     3. 甲型病毒性肝炎：乏力，低热，肝区疼痛，皮肤、巩膜黄染，尿呈浓茶色，肝肿大，转氨酶升高。      了解

皮肤烧伤 疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿 甲型肝炎：皮肤呈黄褐色，巩膜黄染

上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。 什么是炎症？ 炎症病变是如何发生、发展的？ 炎症的意义和作用？ 炎症的分类与结局如何？ 本章将对这些问题进行讨论。

何谓炎症？ 炎症的定义 炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。

何谓致炎因子？ 致炎因子为能引起机体组织损伤而诱发炎症因素。

病原生物因子：如细菌、病毒等，是最常见致 包括： 病原生物因子：如细菌、病毒等，是最常见致 炎因子，引起的炎症称感染（infection）。 化学损伤，物理损伤因子：高温、强酸、强 碱等引起炎症。 （了解） 免疫反应因子：可引起变态反应性炎症 如关节炎。 （了解）

病原生物因子：化脓性脑膜炎，脑膜炎双球菌引起组织坏死和脓液形成 物理损伤因子： 烫伤所致水泡

炎症有何意义和作用？ 炎症是致炎因子引起的机体防御反应，其作用在于杀灭微生物，清除异物，防止损伤扩大，促进损伤修复。

第二节 炎症局部的基本病理变化 变质属于损害作用，而渗出、增生属于抗损害作用。 第二节 炎症局部的基本病理变化 任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化——变质、渗出、增生。 变质属于损害作用，而渗出、增生属于抗损害作用。

一. 变质alteration 炎症局部组织细胞所出现的变性、坏死改变，统称为变质。

二. 渗出exudation 炎症灶内血管中的血液成分（液体和细胞）通过血管壁进入周围组织内的过程，称为渗出。

渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志,渗出为炎症最具特征性的变化。

炎症的渗出过程动画

液体渗出（渗出液—炎症时渗出的液体统称） 病理变化： 炎性水肿—液体渗出到组织间隙积聚； 炎性积液—液体渗出至胸腔、腹 腔、心包腔或关节腔积聚。

炎性水肿 炎性积液， 心包积液

组织液生成示意图

有效滤过压等于有效流体静压减去有效胶体渗透压 有效流体静压=毛细血管血压—组织静水压 有效胶体渗透压=血浆胶渗压—组织胶渗压

炎性水肿发生机制: 1.炎症介质作用下，微血管壁通透性升高,富含蛋白质的渗出液的产生主要是由血管通透性增加造成的。 炎症 微血管壁通透性↑ 血浆蛋白渗出↑ 细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ 有效滤过压↑ cap内水分滤出↑ 水肿

2.毛细血管流体静力压升高 在炎症的早期阶段是由于血管扩张、血流速度加快导致有效流体静力压升高、血浆超滤，使基本不含蛋白质的液体从毛细血管滤出 有效流体静力压升高，可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压），它有利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回收。

渗出液有何意义? 具有重要的防御作用 渗出液可稀释及带走炎症灶内的毒素，减轻组织损伤。 渗出液中含有抗体、补体及溶菌酶，有利于消灭病原体。 渗出的纤维蛋白原可转化为纤维蛋白并可交织成纤维蛋白网，可阻止病菌的播散，有利于吞噬细胞的吞噬。

渗出液对机体的不利影响： 渗出液过多可压迫周围组织脏器而引起相应严重后果：如心包积液，压迫心脏. 过多的纤维蛋白渗出而不能完全吸收时，则可引起器官的粘连（如心包粘连）。

不良后果举例： ①炎性积液，压迫作用(心包积液，压迫心脏） ②过多的纤维蛋白渗出而不能完全吸收时，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连；

细胞渗出-----主要为白细胞渗出 血液内各种白细胞经血管壁渗出到血管外的现象称为白细胞渗出。白细胞聚集于炎症局部组织间隙内称炎细胞浸润。 白细胞渗出的过程: 白细胞渗出的过程是一个主动运动的过程，包括白细胞边集和黏附（附壁）、白细胞跨壁、白细胞游出（见图）。

趋化作用 白细胞从血管内游出到血管周围后， 朝化学刺激物作定向的游走，称为趋化作用(chemotaxis)。 此化学物称趋化因子，包括可溶性细菌产物(细菌毒素)、补体系统成分（特别是C5a）和花生四烯酸代谢产物（特别是白细胞三烯B4） 等。

白细胞渗出有何意义? 重要的防御作用----白细胞游走到炎症区域后，可发挥吞噬和消化病原体及坏死组织碎片等异物的作用， 白细胞渗出是人体消除致炎因子的一种重要手段。

渗出的两种重要的白细胞： 中性粒细胞： 又称小吞噬细胞，具有较强的游走能力和吞噬能力，能吞噬坏死组织碎片和细菌，尤其是化脓菌。 中性粒细胞主要出现于急性炎症早期及 化脓性炎症，构成细胞防御一道防线。

单核细胞： 又称巨噬细胞，具有很强的吞噬及游走能力，能吞噬中性粒细胞所不能吞噬的较大的病原体、异物。巨噬细胞常出现于急性炎症的后期。

中性粒细胞：细胞核为分叶状，细胞质染成红紫色。 单核细胞： 细胞核为马鞍形，细胞质染成灰兰色。

三.增生 在致炎因素或组织崩解产物长期刺激下，炎症灶内组织细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞的增生。

炎症早期或急性炎症时不明显，但到炎症后期尤其是慢性炎症时，则成为突出的改变。 增生是慢性炎症的特征性改变。

炎性增生有何意义? 是一种防御性反应，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞有助于炎症局限化及损伤组织的修复。 过度的增生又常导致大量纤维组织形成，又可导致组织脏器的结构破坏。

1.炎症介质概念（inflammatory mediators） 第三节  炎症的化学介质 1.炎症介质概念（inflammatory mediators） 炎症介质是一类参与炎症反应并具有致炎作用的信息分子,它们介导了炎症的发生，发展。

炎症介质： 外源性炎症介质：细菌及其产物。 内源性炎症介质： 血浆源性 补体系统 凝血系统 纤溶系统 细胞源性 血管活性胺 前列腺素 白细胞三烯 溶酶体成分 淋巴因子

炎症介质主要作用： ①扩张小血管 ②使小血管通透性增高 ③白细胞趋化作用 ④致热、致痛 ⑤致组织损伤

2． 细胞释放的炎症介质 ①  血管活性胺 包括组胺（histamine）和5-羟色胺 （5-HT）。 肥大细胞、白细胞和血小板→释放组胺→作用于组胺受体→血管扩张；血管通透性增高，渗出液增多 血小板释放5-HT→作用与组胺类似

肥大细胞（mast cells）是一种重要的免疫细胞，与人类和动物的某些变态反应性疾病、炎症等密切相关。 肥大细胞分布于血管附近，参与炎症、过敏等生理、病理反应，分泌多种活性物质和细胞因子。 了解

肥大细胞(3.3×40) 肥大细胞(3.3×10) 了解 细胞质呈紫蓝色，核淡染居中，胞质内充满颗粒，可合成分泌组胺 大鼠皮下组织铺片 甲苯胺兰染色 肥大细胞分布于血管附近 了解

肥大细胞以脱颗粒方式释放组胺 肥大细胞电镜照片 了解

②   花生四烯酸代谢产物 花生四烯酸(arachidonic acid，AA)是一种不饱和脂肪酸，大量存在于细胞膜磷脂内，受磷脂酶A2 (phospholipase A2，PLA2)作用后释放出来，进而转化为炎症介质。 炎症时引起AA释放的磷脂酶存在于所有细胞的胞液内，以巨噬细胞的含量为最多。

细胞膜磷脂代谢路径 及抗炎药作用部位

熟悉有关英文缩写 PGs:前列腺素（prostaglandins） LTs:白三烯(leakotrienes) COX:环氧酶（cyclooxygenase） LO:脂氧酶（lipoxygenase） PGI2：前列环素（prostacyclin） TXA2:血栓素A2（thromboxan A2）

花生四烯酸代谢产物主要作用 a.  前列腺素E2（PGE2）—扩张血管，致热，致痛。 b. TXA2收缩血管，促进血小板聚集 c. PGI2扩张血管，抑制血小板聚集 d. 白细胞三烯（白三烯LTs）—增高血管通透性，趋化作用,收缩支气管。

③ 白细胞产物 氧自由基：主要由单核细胞产生，氧自由基可以与细胞膜上脂质发生过氧化反应，破坏细胞膜的稳定性。 中性粒细胞溶酶体成分：因中性粒细胞的死亡，溶酶体成分可外释，介导急性炎症。其中含蛋白酶可导致组织损伤破坏。 了解

主要由激活的淋巴细胞、单核巨噬细胞产生白细胞介素（interleukin,IL 如IL-1 ）和TNF ④ 细胞因子 主要由激活的淋巴细胞、单核巨噬细胞产生白细胞介素（interleukin,IL 如IL-1 ）和TNF IL-1：促进纤维母、内皮细胞增生。促使白细胞粘附；是致热源。 TNF :趋化和激活中性粒细胞；促进溶酶体释放溶酶体酶，引起组织损伤。

第四节 炎症的临床表现 局部表现: 红 肿 热 痛 功能障碍 全身反应： 发热 外周血白细胞增多: 单核巨噬细胞系统增生

局部表现: 红---炎性充血引起 。为动脉性充血引起 。 肿---炎性水肿引起。 热---炎症早期炎性充血引起。 红---炎性充血引起 。为动脉性充血引起 。 肿---炎性水肿引起。 热---炎症早期炎性充血引起。 痛---炎症介质前列腺素和缓激肽对神经末梢的 刺激引起疼痛； 渗出物造成组织肿胀，压迫神经末梢引起 疼痛。 功能障碍— 细胞变性、坏死、代谢功能异常 渗出物造成机械性阻塞、压迫，引起器官功能障碍。

全身反应： 发热:一定程度可增强肝脏解毒功能，促进抗体形成，增强吞噬细胞的吞噬作用。 但持续性高热，病人的各实质脏器尤其是脑神经细胞可发生变性坏死。

外周血白细胞增多: 急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，白细胞计数可明显升高。 IL-1和TNF等刺激骨髓中白细胞储存库释放加速。 白细胞数的增多也是机体防御机能的一种表现。

单核巨噬细胞系统增生: 机体防御反应的表现，肝、脾及淋巴结肿大，巨噬细胞增生以增强对病原体的吞噬。

第五节 炎症的分类与结局 炎症的分类：(根据病程长短分类) 急性炎症 病程在几天~1个月内。起病急，发展快，病变特点以变质、渗出改变为主。 第五节 炎症的分类与结局 炎症的分类：(根据病程长短分类) 急性炎症 病程在几天~1个月内。起病急，发展快，病变特点以变质、渗出改变为主。 慢性炎症 病程在几个月~几年以上。起病与病变发展均缓慢。以增生改变为主，伴有显著纤维组织增生。 了解

炎症的结局： 1. 大多数急性炎症能够痊愈; 2. 少数迁延为慢性炎症; 如老慢支：咳痰喘，长期存在。 3 炎症的结局： 1.大多数急性炎症能够痊愈; 2.少数迁延为慢性炎症; 如老慢支：咳痰喘，长期存在。 3.极少数可蔓延扩散到全身。 原因：抵抗力低 病原微生物毒力强

血行蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴路侵入血循环或病原微生物的毒素毒性产物吸收入血，引起以下表现： 菌血症 毒血症 败血症 脓毒血症 细菌由局部病灶入血，无明显全身中毒症状，但血液中可查到细菌。 细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。 临床症状 细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 临床症状 毒力强的化脓菌引起的败血症进一步发展而成为脓毒败血症。 临床症状

高热和寒战等全身中毒症状，伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。血培养阴性。 毒血症 高热和寒战等全身中毒症状，伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。血培养阴性。 了解

败血症 临床有毒血症的表现(寒颤、高热、头痛、脾、淋巴结肿大等)及皮肤和粘膜的多发性出血斑点。此时血液中常可培养出病原菌-----血培养（+）。 了解

脓毒血症 临床上患者有败血症的表现。 在肺、肾、肝等形成细菌栓塞性小脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。 了解

肾栓塞性脓肿: 脓肿较小、较均匀散布; 由含菌栓子栓塞引起，梗死灶内有细菌感染。 了解