术后脑功能障碍 麻醉手术后脑功能障碍的临床表现： 1、精神和情感改变 2、意识恢复障碍。包括苏醒延迟以及神经损害

第一节 麻醉手术后精神 和情感改变 一 病因 （一）手术部位 （二）麻醉药物 （三）术中知晓 （四）体外循环术中空气栓塞 第一节 麻醉手术后精神 和情感改变 一 病因 （一）手术部位 （二）麻醉药物 （三）术中知晓 （四）体外循环术中空气栓塞 （五）术前合并精神及情感障碍 （六）精神创伤性应激障碍 （七）老年患者术后精神和情感改变 （八）其他

二 临床表现 （一）分裂样行为改变 抑郁，噩梦 （二）麻醉后兴奋 躁动，定向力障碍等 （三）心理改变 二 临床表现 （一）分裂样行为改变 抑郁，噩梦 （二）麻醉后兴奋 躁动，定向力障碍等 （三）心理改变 痴呆，神经官能症（焦虑，抑郁）和精神病行为（抑郁，自杀倾向，狂躁性抑郁症，精神分裂症，幻觉等） （四）特异性改变 精神创伤性应激障碍和老年患者出现晚，往往数天表现出来。精神创伤性应激障碍1噩梦和创伤有关2情感麻木3高度警觉失眠。 老年患者术后表现为谵妄

三 预防和处理 （一）重视术前随访 （二）合理进行术前用药 阿片减少术后紧张和焦虑 抗胆碱药引起术后兴奋 （三）对症处理 （四）其他

第二节 麻醉手术后意识 恢复障碍 （一）麻醉药物的残余效应 1 药物的残余效应 2 中枢神经系统敏感性增加 第二节 麻醉手术后意识 恢复障碍 （一）麻醉药物的残余效应 1 药物的残余效应 2 中枢神经系统敏感性增加 个体差异；高龄，低温，甲状腺功能↓ 3 蛋白质结合减少 4 麻醉药物排泄延迟 5 肝代谢功能的降低

（二）代谢性脑病 是指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制，需与麻醉药物的残余效应区别。 1肝脏疾病 2 肾脏疾病 敏感性↑；蛋白↓；内环境；脑水肿 3 内分泌疾病 严重肾上腺皮质功能不全 慢性舞蹈症用硫愤妥钠 4 呼吸衰竭 5 脑脊液酸中毒 6 低血糖 7 高渗综合征 8 电介质紊乱 严重低钠 脱髓鞘 9 低温和高温 10神经毒性药物 如化疗药物

（三）神经损伤 1 脑缺血 2 脑出血 3 脑栓塞 4 缺氧

二 诊断与治疗 1评价通气和氧合状况 2 判断是代谢因素还是脑血管意外 3 高渗综合征的诊断及处理 4应用特异性拮抗剂 纳洛酮—吗啡；毒扁豆碱—东莨菪碱； 氟马西尼—苯二氮卓

术后肾功能损害 术后功能损害可因多种因素所致，或在原有肾功能不全的基础上。常轻度可逆的功能性改变。重者呈器质性改变。

第一节 术后急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭（ARF） 指各种原因使肾功能在数小时或数天急剧下降，伴少尿、内环境紊乱和氮质血症的综合征。分为肾前性、肾性和肾后性。前两者常见。

缺血 心搏出量急剧减少 循环血量不足 大手术后 严重创伤、烧伤

药物中毒 外源性毒素 重金属中毒 有机溶剂中毒 生物毒素中毒 微生物感染 如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等 药物中毒 外源性毒素 锑、铋、钡、镉 、铜、金、铅、锂、汞、铬、银、钛、铀等中毒 重金属中毒 如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等 有机溶剂中毒 如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等 生物毒素中毒 微生物感染 如细菌、霉菌、病毒感染

内源性毒素 色毒素 尿酸和磷 肿瘤放疗或化疗后产生, 梗阻并损伤肾小管 血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管 色毒素 尿酸和磷 肿瘤放疗或化疗后产生, 梗阻并损伤肾小管

病因分类 肾前性 肾后性 肾 性 有效血浆容量减少 心排血量减少 低血容量 肾血管阻塞 肾血管动力学自身调节紊乱 有效血浆容量减少 心排血量减少 低血容量 肾血管阻塞 肾血管动力学自身调节紊乱 肾前性 肾后性 肾小管疾患（急性肾小管坏死） 肾小球疾患 肾间质疾患 肾血管疾患 肾 性 尿路梗阻 结石、肿瘤、压迫等

（一）肾前性氮质血症 休克、有效血容量↓→肾血流量↓→ 肾小球灌注↓→肾小球滤过率（GFR）↓ →BUN,Cr↑

临床表现

少 尿 期 7-14天

损害后1~2天出现少尿（尿量<400ml/d)或无尿(<100ml/d) 持续2~3天到3~4周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死

水钠潴留：全身浮肿，血压升高，肺水肿、脑水肿、心力衰竭 电解质紊乱：高钾血症，稀释性低钠血症，高磷血症，低钙血症 内分泌代谢异常：PTH和CT，1,25(OH)2D3  ，糖耐量 ，血胰岛素、胰高糖素 ，LH、EPO  ，ADH、FSH、RAS、GH  代谢性酸中毒：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血压，重症死亡

尿毒症症状 消化系统：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 呼吸系统： 肺水肿合并感染，呼吸困难、咳嗽、胸痛 循环系统： 高钾、水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭 中枢神经系统： 意识障碍，躁动、谵语、抽搐、昏迷 血液系统：出血和轻度贫血

多 尿 期 1-3周

注意 尿量逐渐增多3000~5000ml/d BUN、Scr先升后降， 易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱

恢 复 期

特点 小管上皮细胞再生、修复 肾功能逐渐恢复至正常 时间较长 约需半年至1年时间 少数肾功能不能完全恢复

非少尿型急性肾小管坏死 每日平均尿量>1000ml 多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主 生化指标较少尿型变化轻，合并症较少，病死率较低，需透析者少 易于漏诊、误诊和延误治疗

肾前性氮质血症鉴别与急性肾小管坏死鉴别 肾前性氮质血症 ATN 尿比重1.010～1.025 > 1.020 < 1.016 尿渗(mOsm/L) > 500 < 350 尿/血渗 > 1.3 < 1.1 尿钠(mmol/L) < 20 > 40 排钠分数(%) < 1 > 1 肾衰指数(mmol/L) < 1 > 2 尿/血肌酐 > 40 < 20 自由水清除率(ml/h) < -20 > -1 尿常规 正常 尿蛋白+~++,颗粒管型

预 防 积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量 抗休克治疗，多巴胺1~3ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流 有效的抗感染治疗 预 防 积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量 抗休克治疗，多巴胺1~3ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流 有效的抗感染治疗 预防DIC 酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗

治疗 保守疗法 透析疗法 营养疗法

少尿期 “量出为入”，每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h 严密检测 体重、血钠和中心静脉压 血钾、心律和心电图 严格控制 钾入量 积极控制 感染 避免输注 库存血 积极纠正 酸中毒、低钙、高磷及高镁

多尿期 防止脱水和电解质紊乱 逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生 逐渐减少透析次数至停透

恢复期 无需特殊治疗 避免使用肾毒性药物 受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年

治疗 保守疗法 透析疗法 营养疗法

透析指征 少尿或无尿2天 尿毒症症状明显 Ccr较正常下降超过50%，或在原肾功不全基础上有下降超过15%，或Scr>442umol/L、BUN>21mmol/L 血钾>6.5mmol/L CO2CP13mmol/L 有肺水肿、脑水肿等先兆

透析目的 尽早清除体内过多的水分，避免水中毒 尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症 预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，稳定内环境 保证营养摄入，利于细胞的修复和再生 减少并发症和死亡率，提高存活率

透析方式 血液透析 腹膜透析 单纯超滤和/或序贯超滤 CAVH、CAVHD 血液灌流 血浆置换 吸附式血液透析

血液透析是利用半透膜原理，让患者血液与透析液同时流过透析膜两侧，借助膜两侧溶质梯度及水压梯度差，通过弥散、对流及吸附来清除毒素，通过超滤清除体内潴留的过多水份，并能同时补充溶质，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。 血透技术是肾脏替代的治疗的三大支柱之一，并在急性肾衰、急性中毒、肾病综合征等多种疾病治疗中起到重要作用。

二 血液透析的原理 一溶质的清除 (三)吸附：吸附是指膜依靠范德华力、亲水及疏水性、膜孔亚结构等将溶质固定于膜上。吸附并不属于一种转运模式，它与膜的特性密切相关，不同透析膜，吸附能力相差很大。吸附清除对于某些大分生物质有一定作用。

治疗 保守疗法 透析疗法 营养疗法

热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素（据病情0.8~2.0) 碳水化合物每日至少100克 脂肪占总热卡的30%~40% 富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充0.5g/kg/d，腹透者1.0g/kg/d 静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力

术后肝功能障碍 第一节 肝功能障碍的原因临床表现 1)黄疸 2)肝炎 (一)缺血性肝炎 (二)药物性肝损伤 (三)肝内胆汁淤滞

第二节 急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭(AHF) 是肝细胞迅速大量死亡,肝功能严重受损的综合征 一 病 因 肝炎病毒 A、B、C、D、E、G型肝炎病毒 2. 急性药物性肝炎： 氟烷、苯妥英钠、四环素、异烟肼、扑热息痛、抗癫痫药等。 其他病毒 缺血性肝坏死 急性脂肪变性综合征 肝幼稚细胞浸润

二 临床表现及并发症 1)乏力纳差 2)胆红素明显升高,转氨酶迅速下降(胆酶分离) 3) 出血倾向 DIC 4)肝进行性缩小 5)肝昏迷 6)脑水肿 7)肝肾综合征 8)实验室

9)内环境紊乱 10)感染 11)代谢性并发症 12)腹水 三 诊 断 早期依据: 症状、黄疸(快进展) 、性格,行为改变、 出血倾向、脑电图异常

急性肝衰竭 的治疗

基本原则 早期诊断，早期治疗；根据发病机 理，采取多环节综合性治疗方案.辩证施治，抓住重点 阻止肝细胞进一步坏死 促进肝细胞再生 为肝细胞再生创造良好的内环境 积极防治和果断处理各种并发症

（一）急性肝衰竭的营养管理： 急性肝衰竭患者常出现多器官功能障碍综合症（MODS），内环境严重紊乱，营养不足严重影响肝细胞再生

1、原则： 每日2100Kal 高糖低脂，适量蛋白 （＜25克/日，肝性脑 病除外）

2、脂肪乳剂的使用 长链脂肪酸为主 脂肪乳剂 中链脂肪酸为主 力能 每日250-500ML

3、支链氨基酸 250ml qd gtt

（二）维持水电酸碱平衡 血钠 血钾 血钙 代谢性、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 每日液体量1500-2000ML 注意补充各种维生素和微量元素 （安达美、水乐维它）

（三）支持治疗 新鲜血浆（FFP） 白蛋白 新鲜血 丙种球蛋白

（四）辅助肝脏解毒功能 葡醛内脂 （ 肝太乐 ） 400mg/天 还原型谷胱甘肽 0.6/次 Bid 腺苷蛋氨酸 肝得健 N-乙酰半胱氨酸 （NAC痰易净）

（五）免疫调节治疗 1、抑制超强的免疫反应 肾上腺皮质激素：重型倾向、早期（中晚期禁用） 环胞素A FK606 抗LFA-1-单抗 抗ICAM-1-单抗 秋水仙碱

2、免疫增强剂 胸腺肽α1 1.6mg （日达仙） 胸腺肽 160-200mg / 日

（六）改善肝脏微循环 前列腺素E1 拮抗血栓素， 促进肝细胞再生

（七）促进肝细胞再生 HGF 刺激DNA合成 促进肝细胞再生

（八）阻断肠源性内毒素血症 1、促进肠道内毒素排泻 乳果糖 丽珠肠乐等， 灌肠 2 、应用广谱抗菌药物

3利胆药物的应用： 熊去氧胆酸、金胆片等 4人工肝支持系统： 清除内毒素和各种炎 性细胞因子

（九）抗病毒疗法 拉米夫定 0.1 qd 慎用! 肝移植术前后

二、常见并发症处理 （一）感染 G-：60% 大肠埃希氏菌、 克雷白杆菌、绿色假单 胞菌等 G+： 30%金葡、表皮葡萄 球菌、肠球菌等 　　 真菌： 10%

1.自发性腹膜炎 　　　抗菌药物： PMN＞250/mm3 头孢类、青霉素、 奎诺酮类 静脉或腹腔给药

2.肺部感染 预防：加强护理，翻身，拍背。 抗感染 治疗 祛痰药物 雾化吸入

（二）凝血机制障碍与出血 清除已激活的凝血因子能力 DIC 枯否氏细胞 清除可溶性促凝物 血小板 原发性纤溶 毛细血管脆性

治疗 输新鲜血、新鲜血浆 止血药物 K1 、 凝血酶原复合物400u 纤维蛋白原

（三）上消化道大出血 垂体后叶素 + 5%Gs500ml 善得定 8肽 施他宁 14肽 5`后减低门脉压50% 半衰期1.1-3 min

（四）肾功能不全　　（30-75%） (1)肾前性 (2)肝肾综合征 (3)急性肾小管坏死，尿比重下降

肾功能不全治疗 严格限制液体入量： 前一日尿量 +500ml 利尿药物使用： 速尿、利尿酸（交替）、安体舒通等 多巴胺20-80mg 纠正高血钾： 10%G500+胰岛素10u 血液滤过（CRRT）

（五）腹水治疗 1 利尿 2 补充白蛋白 3 超滤腹水浓缩环注术

肝性脑病的治疗

4.肝性脑病的治疗 纠正 BCAA / AAA比例失调 雅博思 纠正水、电解质失衡等 20%甘露醇

（七）脑水肿 多种因素综合作用的结果，脑组织中液体过量地聚集，常和肝性脑病并存。 20%甘露醇 N-乙酰半胱氨酸

（八）肺功能不全和肺水肿 肺内血液动力学指标改变 肺水肿.ARDS（间质性肺水肿） 内毒素血症，不适当的输液

人工肝支持系统（1950-至今） 非生物型 血液（浆）滤过：CRRT等 血液灌流：特制的活性炭或 树脂颗粒，微米炭系统 血液透析：用于临床50 年 非生物型 血液（浆）滤过：CRRT等 血液灌流：特制的活性炭或 树脂颗粒，微米炭系统

血液滤过：CRRT等 使用高通透性血滤器 心血管系统血液动力学稳定，降低颅内压 持续、缓慢清除水分和溶质 精确调节水、电解质和酸碱平衡 利于营养支持治疗 可清除中分子物质和炎症介质

血液（浆）灌流(HP)

HP可清除的肝源性毒素 胆酸 胆红素 细胞因子 硫醇 酚类 内毒素 GBAB 短链脂肪酸 芳香族氨基酸 吲哚 Na-K ATP酶抑制物 细胞毒性物质

清除各种毒性代谢产物 血浆置换 清除内毒素及各种炎性因子 调整BCAA / AAA比例 补充各种凝血因子和白蛋白 等生命必需物质