急性肾功能衰竭 .

★ 狭义的急性肾衰是指急性肾小管坏死（ATN），约占急性肾衰总数的75%。 【概述】 ★ 急性肾功能衰竭（简称急性肾衰）是指由各种不同原因引起的肾功能急剧下降，导致水、电解质紊乱，酸碱平衡失调及氮质血症的一种综合征。 ★ 广义的急性肾衰，包括肾前性、肾性、肾后性三大类。 ★ 狭义的急性肾衰是指急性肾小管坏死（ATN），约占急性肾衰总数的75%。 ★ 本文所讨论的主要是狭义的急性肾衰，即急性肾小管坏死。

【病因及发病机制】 ATN是各种原因引起的肾小管上皮细胞坏死，而不伴有肾小球器质性损害。特征是肾小球滤过率（GFR）降低和肾小管结构与功能损害。 （一）ATN病因可分为两大类： 1.肾血流灌注不足 两者常共同致病 2. 肾毒性物质 （内源性或外源性）

1. 肾血流灌注不足（肾缺血）： 机体严重创伤（如战伤、意外创伤、挤压伤和严重骨折等） 大手术、大量失血、大面积烧伤 产科合并症、重度脱水和电解质紊乱 循环衰竭、休克 重症感染 （流行性出血热、钩端螺旋体病常见）

2.肾毒性物质（肾中毒） （1）外源性肾毒性物质： ①肾毒性药物（如氨基糖甙类、四环素族、二性霉素B、碘造影剂等） ②有机溶剂：四氯化碳、丙二醇、甲醇 ③重金属：汞、铋、砷、金、银、锑和铜 ④生物毒素（鱼胆中毒、蛇咬伤、蜂刺伤、杀虫剂、灭鼠药）和有毒中草药

以上外源性毒物经肾小球滤过，首先到达近曲小管，经浓缩，浓度明显增加， 或成为原浆毒（如四氯化碳）直接引起肾小管上皮细胞损伤， 或进入细胞内与细胞成分（主要是酶系统）结合而损伤细胞（如氨基糖甙类及汞等）。

（2）内源性肾毒性物质： ① 肌红蛋白尿：各种原因引起的横纹肌溶解（如严重创伤、烧伤等）。 ② 血管内溶血:常见于急性血管内溶血性疾病，如：血型不合的输血、黑尿热、蚕豆病、毒蕈中毒等。 ③ 急性尿酸性肾病。 ④ 其他：高钙血症、肿瘤的产物。

（二）ATN发病机理有争议，四种学说： 1. 肾小管阻塞：肾小管坏死细胞的管内沉积是导致急性肾衰的主要原因。 2. 肾小管回漏：由于肾小管上皮受损，屏障作用消失和管周围血浆胶体渗透压的回吸收动力作用，肾小管腔内原尿向管周血管系统回漏。

3. 肾血管血流动力学的改变：几乎所有的ATN均有肾血流量的减少，不少学者认为它是ATN的起始因素。在ATN时，肾血流量重新分布，肾皮质外侧区血流严重缺乏，几乎没有血流至此处的肾小球，导致肾小球滤过的缺失。 4. 肾小球通透性改变：由于缺血和肾毒性损伤，肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数降低，从而导致急性肾衰。

【病理生理】 正常肾小球滤过率为100ml/min 每分钟由肾小球滤出100ml的原尿 24h滤出原尿为100ml×60×24＝144000ml 原尿经肾小管和集合管后，99％的水被回吸收，仅有1％水排出 故每24h排尿量为144000ml×1％＝1440ml（每日约排尿1500ml）

急性肾小管坏死时，肾小球滤过率骤减至1ml/min，故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml×60×24＝1440ml。

由于肾小管浓缩功能减退，使尿比重降低，尿渗透压降低。少尿期后，肾小管功能逐渐恢复，但远较肾小球滤过功能恢复为慢。 如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min，则24h滤出原尿为 20ml×60×24＝30000ml 此时如肾小管对水的重吸收功能由80％恢复到90％，则24h排尿量为30000ml×0.1＝3000ml，即多尿期。

非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别 但肾小管病变较轻，肾小球滤过功能亦较好，肾小球滤过率可达4ml/min以上，故每日滤出原尿为4ml×60×24＝5760ml，如此时肾小管水回吸收降至85％，则24小时尿量为5760ml×0.15＝864ml，故不表现为少尿。 由于肾小球滤过率仅为4ml/min，故仍出现血尿素氮升高，血肌酐升高及尿毒症表现。

【临床表现】 （一）少尿期（或无尿期）： 发病1—2日出现少尿或无尿，每日尿量小于400ml（少尿），甚至少于50ml（无尿）。 主要临床表现有少尿或无尿，全身浮肿，食欲不振，恶心呕吐，头晕乏力，腹胀腹痛，嗜睡或烦躁，甚至出现抽搐、昏迷等。

常见的并发症：高钾血症、急性左心衰、消化道出血、感染、代谢性酸中毒等，其中高钾血症、急性左心衰和感染是引起本病死亡的主要原因。 少尿期一般经过1—2周，长者可达一个月。少尿期越短，肾功能恢复越快；反之，少尿期愈长，则肾功能恢复愈差。

（二）多尿期： 每日尿量增加到400—500毫升以上，以后逐渐增多，常可以达3000—4000ml，甚至每天可达到6000ml以上。 本期一般约经过2—3周，容易发生电解质和水的负平衡而出现低钠血症、低钾血症、脱水等。

临床表现： 腹胀乏力、体重下降，低血压，手足抽搐，甚则四肢麻木、肌无力、软瘫、胸闷气促、呼吸麻痹、心律失常等而引起死亡。 并发症： 全身感染或原有感染灶扩散恶化。死亡比例中有1/4死于多尿期。

（三）恢复期： 尿量逐渐恢复正常，但是患者肾功能仍有不同程度的损害。 临床表现为身体虚弱、容易疲劳、贫血、营养不良等 。 一般需要三个月甚至一年时间肾功能才能完全恢复。少数病人肾功能受到永久性损害，最后发展为慢性肾功能衰竭。

（四）非少尿型急性肾小管坏死： 此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。 因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。 但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。

近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占30％～60％。 原因为：①对本病的认识提高；②氨基糖类抗生素应用增多；③早期合理使用利尿剂（如速尿）及血管扩张剂（如多巴胺）；④纠正了由于严重外伤、大出血、失液引起的低血容量状态。 与少尿型急性肾衰相比，其病情一般较轻，病程较短，严重并发症较少，病死率低，多数患者无需透析，预后较好。

【实验室及其他检查】 （一）尿液检查： 常有蛋白尿、血尿以及白细胞、上皮细胞碎片、颗粒管型等，尿比重<1.015。 （二）肾功能检查： 内生肌酐清除率明显降低，血尿素氮和肌酐水平短期内急剧上升，一般每日上升幅度尿素氮>3.6mmol/L，肌酐>44.2μmol/L。

（三）尿诊断指数： 尿渗透压 < 350 mOsm（毫渗）/Kg·H2O 尿钠浓度 > 40 mmol/L 尿/血肌酐比值 < 20 尿/血渗透压比值 < 1.5 滤过钠排泄分数（尿钠×血肌酐/血钠×尿肌酐）> 2 肾衰指数（尿钠×血肌酐/尿肌酐）> 2

【诊断】 （一）病史 具有外伤、手术、失血、失液、中毒、蛇咬伤、过敏、感染、休克等病史，个别病例可见无明显的原发病。 （二）临床表现 少尿或无尿，全身浮肿，恶心呕吐，食欲不振，腹胀，头痛疲乏，严重者出现嗜睡、烦躁、抽搐、心悸、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。

（三）实验室检查 尿液检查有蛋白、红细胞、尿比重和渗透压降低，肾功能呈进行性下降，出现高血钾、低血钠、低血钙症以及代谢性酸中毒等变化。 （四）诊断性治疗试验 在有效血容量及休克纠正后仍少尿者，经用20%甘露醇100~200ml于15~20分钟内注射完毕，如2~3小时内尿量 < 17ml/h，有利于ATN诊断。

【鉴别诊断】 （一）本病需要与肾前性和肾后性梗阻性引起的急性肾衰相鉴别 肾前性急性肾衰是由各种肾外因素引起肾血流灌注不足，导致肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症。如严重休克，则有可能发生急性肾小管坏死，区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上，前者要补充血容量而需大量补液，后者大量补液会导致病人死于急性左心衰竭。

肾前性急性肾衰 急性肾小管坏死 尿  比  重 尿  蛋  白 尿 渗 透 压 尿  钠 血尿素氮／血肌酐 尿尿素氮／血尿素氮 尿肌酐／血肌酐 肾衰指数（注） 滤过钠排泄分数（注） 中心静脉压 ＞1.025 ±～＋ ≥660mOsm／L ＜20mmol／L ＞20 ＞40 ＜1 降低（＜5cmH2O） ＜1.020 ＋～＋＋＋ ≤330mOsm／L ＞40mmol／L ＜10 ＜20 ＞2 正常或增高 项  目

如一时不能判断，可采用下列方法 : ①输入5％GS500ml，1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰，尿量增多的同时，尿比重降低。 ②静滴20％甘露醇200ml，15min内滴完，观察尿量，如不足40ml/h，可以重复一次，如仍不足40ml/h，则急性肾小管坏死的诊断可能性大。 ③经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者，可静滴速尿500mg，如无效，于2h后重复一次，仍无效则为急性肾小管坏死。 作以上试验时，首先应依靠中心静脉压判断血容量的高低程度。

肾后性常因结石、肿瘤、炎症、血块、疤痕、狭窄、前列腺肥大等原因导致急性尿路梗塞，其中尿路结石是最常见的原因。 膀胱出口以下部位的梗塞有尿潴留，膀胱以上的梗塞有输尿管扩张和肾积水。 Ｂ超、核素肾图、腹部平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、CT等检查有助于它们之间的鉴别诊断。

（二）与慢性肾衰鉴别 慢性肾衰具有如下特点： ①既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多现象。 ②患者慢性病容、贫血严重（血红蛋白多低于60g/L以下），有尿毒症性心血管系统并发症、骨病和神经病变。 ③Ｂ超检查示双肾缩小，结构紊乱。

（三）与肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰 相鉴别 （1）急性间质性肾炎： 常由药物过敏引起。尿中出现无菌性白细胞尿，尿沉渣瑞氏染色可见嗜酸粒细胞。 病人可有发热、皮疹、全身淋巴结肿大、血嗜酸粒细胞增多、血IgE增高等全身过敏表现。

（2）肾小球肾炎： 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作均可发生少尿性急性肾衰。 患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压，尿蛋白常在＋＋以上，尿检红细胞甚多，或出现红细胞管型。 无严重创伤，低血压或中毒病史。

（3）肾血管病变： 恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾静脉血栓形成可造成急性少尿性肾衰。 恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史，继之突然出现少尿。 肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。

【治疗】 （一）消除病因 治疗原发病。 （二）针对发病机理的主要环节 引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。预防措施应包括消除病因和控制发病环节。

1．及时补足血容量、改善微循环： ①快速补液试验后1～2h内有尿量排出，而比重在1.025以上或尿渗透压在660mOsm/L以上，应继续补液，直至尿量达到40ml/h以上，尿比重降至1.015～1.020之间。 ②经补液后测定中心静脉压，如仍在6cmH2O以下，提示血容量不足，应继续补液。中心静脉压增高至8～10cmH2O之后，减慢补液速度。如中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停止补液，以免导致心力衰竭及肺水肿。

2．解除肾血管痉挛 、纠正肾缺血： 血管扩张药多巴胺（20～40mg）或 654～2（10～20mg）或罂粟碱（90mg） 或酚妥拉明（20～40mg）加入5％葡葡糖中静滴。

3．解除肾小管阻塞 ： 20％甘露醇100～200ml静滴，速尿40～100mg，每4～6h一次静滴，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。 如血容量高时，可用速尿；但血容量低时，速尿可增加肾损害，应在补足血容量后再用。 血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭，应慎用；血容量正常时，可速尿和甘露醇合用。

4．伴DIC者： 应用肝素625～1250u加入10％葡萄糖内静滴，每日一次，监测凝血时间，不宜超过20min。 若急性肾小管坏死已经形成，则根据病情积极治疗。

（三）少尿期治疗 主要是调整体液平衡 避免高血钾症 积极防治尿毒症和代谢性酸中毒 治疗感染

1．严格限制入液量 ： 必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。 每日入量＝前一天液体排出量（包括尿量，大便量，呕吐物，创口渗出量等）＋500ml［为不显性失水（800ml）减去代谢内生水量（300ml）］。

判断每日入量正确与否，下列指数可供参考： ①每日测量体重，若体重每日减轻0.2～0.5kg，表示补液量适宜； ②血钠保持在130～140mmol/L； ③水肿与血压增高，中心静脉压增高，颈静脉怒张等，表示水钠潴留已严重，应立即纠正。

2．饮食疗法  ： 急性肾衰时，必须注意饮食治疗，适宜的饮食治疗，可以维持患者的营养，增强抵抗力，降低机体的分解代谢。 胃肠道反应轻，无高分解代谢者，可给予低蛋白，每日摄入蛋白质量宜在0.5g/kg以下，应给优质蛋白，足够热量，以减少负氮平衡；

饮食耐受差，有恶心、呕吐、气胀等反应者，则采用静脉补给，每日至少给予葡萄糖100g以上，以阻止发生酮症； 烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者，应给予高热量（10464J/d以上），若进食不足，可用全静脉营养疗法。

3．防治高钾血症  ： 含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染，纠正酸中毒，彻底扩创，可减少钾离子的释出。 当出现高钾血症时，可用下列液体静滴：10％葡萄糖酸钙20ml，5％碳酸氢钠200ml，10％葡萄糖液500ml加正规胰岛素12u。疗效可维持4～6h，必要时可重复应用。 严重高血钾应作透析治疗。

4．纠正酸中毒  ： 供给足够的热量，控制蛋白质摄入以减少分解代谢，预防感染可防止酸中毒的发生。 一般认为，只有当严重酸中毒出现明显症状，即二氧化碳（CO2）结合力降至38容积％（或17mmol/L）时，才有必要输入适当的碱性药物。

碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算： ①体重（kg）×0.026×（38－测得的CO2结合力体积％）＝碳酸氢钠（g）； ②（17－测得的CO2结合力mmol/L）×0.2×体重（kg）＝碳酸氢钠（mmol）； ③5％碳酸氢钠5ml/（kg·次）。 用法：按公式计算的碳酸氢钠，以5％溶液先输入计算量的1／2量，4～6h后再酌情决定补充与否。

5．积极治疗感染 ： 一般不主张预防性应用抗生素，以避免在患者抵抗力低下时有抗药性细菌侵入繁殖，致治疗困难。 感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的头孢菌素等。

6．早期预防性透析治疗 ： 急性肾衰的病死率很高，第一次世界大战期间病死率达90％，自50年代起，血液透析方法应用于急性肾衰后，病死率降低，但仍高达25％～65％。 早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率，减少并发病的关键措施。 早期预防性透析是指在出现并发症之前即开始透析。

早期预防性透析主要作用 ： ①尽早清除体内过多的水分，以免发生急性肺水肿或脑水肿； ②尽早清除体内过多的代谢废物，使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻，以利于细胞修复； ③治疗、预防高钾血症及酸中毒，稳定机体内环境； ④在并发症出现之前作早期预防性透析，可以使治疗简单化。

急诊透析指征： ①少尿或无尿超过48小时； ②明显尿毒症症状； ③血肌酐超过700 umol/L，尿素氮超过30 mmol/L，血钾超过6.5 mmol/L； ④出现急性左心衰竭或脑水肿； ⑤严重代谢性酸中毒，二氧化碳结合力低于10 mmol/L。

目前临床上使用的透析疗法以血液透析和腹膜透析最常用。 应根据病情需要选择使用： 血液透析用于心功能不全，无低血压、高分解代谢者； 腹膜透析设备简单，使用安全、经济，在基层医院容易开展，对循环动力学不稳定，有出血倾向、非高分解代谢者尤为适用。

（四）多尿期治疗 当24h尿量超过400ml时，即可认为开始多尿期，表示肾实质开始修复，肾小管上皮细胞开始再生，肾间质水肿开始消退，但并不预示脱离了危险。 在多尿早期，因肾功能尚未恢复，部分患者病情反而加重，机体抵抗力极度降低，若放松警惕，不及时处理，仍可死亡。

1．加强营养  ： 急性肾衰患者，在多尿期以前蛋白质的负平衡十分严重。至多尿期，营养失调相当显著。 多尿期应充分营养，给予高糖、高维生素、高热量饮食，并给予优质蛋白，必需氨基酸制剂（肾安干糖浆）等。一切营养尽可能经口摄入。

2．水及电解质平衡  ： 入水量不应按出水量加不显性失水量来计算，否则会使多尿期延长。 一般主张入水量为尿量的2/3，其中半量补充生理盐水，半量用5％～10％葡萄糖液。 尿量超过2000ml/d时应补充钾盐。经常监测血清钾、钠、CO2结合力、尿素氮及肌酐等，并结合临床随时调整。

3．防治感染  ： 此期由于蛋白质的负平衡，机体抵抗力差，极易遭致感染、故应鼓励患者早期下床活动，加强营养。 感染时应尽量给予肾毒性低的抗生素。

（五））恢复期治疗 增强体质，加强营养，适当锻炼，以促进机体早日恢复，应尽量避免一切对肾脏有害的因素，如妊娠、手术、外伤及对肾脏有害的药物。 定期查肾功能及尿常规，以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质，但少数患者，由于肾脏形成不可逆损害，转为慢性肾功能不全，则应按慢性肾功能不全予以处理。  

（六）中医中药治疗 1. 治则治法： 少尿期和无尿期以泻实为主； 多尿期或恢复期则以扶正为主。 主要的治疗方法有：清热利湿、泻火解毒、凉血止血、活血化瘀、通腑泄浊、滋阴利水、补脾益肾、益气养阴、温阳利水等，临证时常常攻补兼施，数法合用。

2. 临床常用中成药： ①尿毒清颗粒：具有和胃降逆，通腑泄浊，活血解毒功能，每次5-10g，每日3次。 ②复方大黄净化液75ml加等量温水直肠透析，每日1～2次，连用20天。 ③丹参注射液16-20ml加入5%葡萄糖250ml静滴，每日一次，连用2-3周，但有明显出血倾向者则不宜使用。 ④输液型田七注射液100ml（静滴）,每日一次，连用20天

结 束 ！