流行性脑脊髓膜炎 烟台市传染病医院 王承儒
定 义 Definition 流脑是由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎.主要临床症状有发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及颈强直等脑膜刺激征.严重者可有败血症休克和脑实质损害,CSF呈化脓性改变.
病原学 脑膜炎球菌 奈瑟菌属 革兰染色阴性双球菌 肾形或卵圆形 凹面相对 成双排列 多糖荚膜 专性需氧菌 普通培养基不能生长 巧克力色琼脂平板5%~10%CO2PH7.4~7.6最易生长 对干燥 寒 热 常用消毒剂非常敏感
流行病学 传染源 : 病人 带菌者 传播途径 : 呼吸道传播 传染源 : 病人 带菌者 传播途径 : 呼吸道传播 易感性 : 普遍易感 6个月~5岁 感染后免疫持久 隐性感染率高 无症状带菌60%~70% 上呼吸道感染型和出血点型30% 典型流脑仅10% 流行特征 : 明显季节性 11月~次年5月多发 3~4月高峰
发病机制 病原体侵入人体后是否发病、病情轻重取决于细菌数量和毒力强弱以及机体免疫功能。 免疫功能强 细菌被迅速消灭。 免疫功能强 细菌被迅速消灭。 免疫功能较弱 无症状携带者 轻微上呼吸道症状 不治自愈。 免疫功能低下、细菌毒力较强 短暂菌血症 皮肤出血点。仅少数病人发展为败血症，引起化脓性脑膜炎。
发病机制 败血症期 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，繁殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，局部出血坏死细胞浸润及栓塞，出现皮肤黏膜瘀点，大量内毒素使全身小血管痉挛，引起严重循环障碍，有效循环血量减少、感染性休克、酸中毒、DIC、皮肤内脏广泛出血、多器官功能衰竭。
发病机制 脑膜脑炎期 脑膜、脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血、出血、通透性增加，引起脑脊髓膜化脓性炎症、颅内压升高。出现惊厥、昏迷；脑实质炎症、水肿、充血。脑血管痉挛、缺血、出血；严重脑水肿时，可出现脑疝。表现为昏迷加深、瞳孔变化、呼吸衰竭。
病理解剖 败血症期 血管壁炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血、皮肤黏膜局灶性出血。肺、心、胃肠道、肾上腺皮质等出血，常见心肌炎、肺水肿。
病理解剖 脑膜炎期 病变在软脑膜和蛛网膜。表现为血管充血、出血、炎症、水肿，引起颅内压升高，大量纤维蛋白、中性粒细胞、血浆外渗，引起CSF混浊。颅底炎症、粘连，发生视神经、外展神经、动眼神经、面神经、听神经等损害，出现相应临床表现。
病理解剖 暴发型脑膜脑炎型 脑组织坏死、充血出血、水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝，慢性病人引起脑室孔阻塞，CSF循环障碍，引起脑积水。
临床表现 潜伏期：1~10天，一般2~3天
普通型（90%） 前驱期 低热、咽痛、咳嗽、鼻炎等上呼吸道感染症状。（1~2天） 前驱期 低热、咽痛、咳嗽、鼻炎等上呼吸道感染症状。（1~2天） 败血症期 急起高热、寒战、体温39℃~40℃、头痛、全身不适、精神萎靡等毒血症状。70%~90%皮肤黏膜瘀点瘀斑。（1~2天） 脑膜炎期 剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安颈项强直、克氏征（+），重者谵妄、神志障碍、抽搐。（2~5天） 恢复期 体温降至正常，瘀点瘀斑消失，症状好转（1~3周）
暴发型 起病急骤 病势凶险 病死率高 儿童多见
休克型 起病急、高热、寒战；严重者体温不升头痛、呕吐、全身中毒症状、精神萎靡烦躁不安、广泛瘀点瘀斑、迅速融合成片、面色苍白、四肢厥冷、发绀、皮肤花斑状、脉搏细数、触不到、血压下降测不出、呼吸急促；易发生DIC、CFS澄清、细胞数正常或轻度升高、脑膜刺激征缺如。
脑膜脑炎型 脑实质损害 高热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、反复惊厥、锥体束征（+）、血压升高、心率减慢、瞳孔变化、眼底静脉迂曲、视神经乳头水肿 脑疝 昏迷加深、瞳孔散大、肌张力增高、上肢内旋、下肢强直 呼吸衰竭 呼吸节律异常
混合型 病情极严重 病死率极高
轻型 流行后期、病情轻微、低热、轻微头痛咽痛等上呼吸道症状；皮肤黏膜少数细小出血点，脑膜刺激征轻；CSF正常，咽拭子培养有脑膜炎球菌
实验室检查 血常规 白细胞20×109∕L以上，中性明显升高。DIC者血小板减少。 细菌学检查 1、涂片、 2、细菌培养 免疫学检查 1、特异性抗原、2、特异性抗体
诊断 流行季节儿童多见当地有流脑发生流行临床表现突发高热剧烈头痛频繁呕吐皮肤黏膜瘀点瘀斑脑膜刺激征实验室检查血常规 白细胞20×109∕L以上，中性明显升高。脑脊液检查 颅压升高，化脓性改变，蛋白含量升高、糖、氯化物明显降低。细菌学检查阳性可确诊。
鉴别诊断 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎
治疗
普通型 一般治疗 病原治疗 （1）青霉素 （2）氯霉素（3）头孢类（4）磺胺类 对症治疗
暴发型 休克型 脑膜脑炎型
休克型 扩容 晶体、胶体 纠酸 碱性药物 活血管 血管活性药物 抗炎 激素 抗凝 肝素 抗感染 抗生素
脑膜脑炎型 抗生素 脱水剂 激素 呼吸兴奋剂 物理及药物降温
预防 管理传染源 切断传播途径 保护易感人群 疫苗、药物