心脏听诊 AUSCULTATION OF THE HEART （一）

目的和要求 掌握心脏听诊的正确方法和检查内容 熟悉第一心音与第二心音产生的机制、 鉴别要点、了解其增强、减弱的临床意义 熟悉第二心音分裂、额外心音产生的机制，正确掌握其听诊要点，了解其临床意义

心脏听诊的重点和难点 重点：心脏各瓣区听诊的部位；第一和第二心音产生的机理、听诊特点、心音改变的临床意义；心音分裂、额外心音产生的机理极其临床意义。 难点：心音产生的机理；第一、第二心音的区别；额外心音和心音分裂的特点

一、心脏瓣膜听诊区 ( Auscultatory valve area )

M． 二尖瓣区 (mitral valve area) P ．肺动脉瓣区 (pulmonary valve area) A ．主动脉瓣区 (aortic valve area) E．主动脉瓣第 二听诊区 (the second aortic valve area) T．三尖瓣区 (tricuspid valve area)

二、听诊顺序 逆时针方向： P A E M T

三、听诊内容 ※心率(Heart Rate) ※心律(Cardiac Rhythm) ※心音(Cardiac Sound) ※额外心音（extra cardiac sound) ※心脏杂音(cardiac murmur) ※心包摩擦音(pericardial friction sound)

1. 心率(Heart Rate) 正常心率(normal heart rate) 心动过速（tachycardia) 心动过缓(bradycardia)

2.心律(Cardiac Rhythm)： 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 期前收缩 (premature beat) 二联律（bigeminal beats) 三联律（trigeminal beats) 心房纤颤(atrial fibrillation)

3.心音(Heart Sound) (1)正常心音： 第一心音（first heart sound, S1) 第二心音（second heart sound, S2) 第三心音（third heart sound, S3) 第四心音（fourth heart sound, S4)

第一心音（S1） 时 相 出现在心室收缩早期， 标志着心室收缩的 开始 机 制 主要由二尖瓣和 三尖瓣的关闭组成

S1 ※产生机制

S1 ※ 听诊特点 音调低（55~58Hz） 强度较响 性质较钝 历时较长（持续约0.1s） 与心尖搏动同时出现 心尖部听诊最清楚

第二心音（S2）： 时 相 出现在心室等容 舒张期，标志着心 室舒张的开始 机 制 主动脉和肺动脉内 血流速度减速和 半月瓣突然关闭 以及房室瓣的开放

S2 ※产生机制

S2 ※产生机制

S2 ※音听诊特点 调较高（62Hz） 强度较弱 性质较清脆 历时较短(0.08s) 在心尖搏动之后出现 心底部听诊最清楚

第一心音与第二心音的区分 S1 S2 音 调 较低 较高 性 质 较钝 较清脆 持续时间 较长 (0.1s) 较短(0.08s) 音 调 较低 较高 性 质 较钝 较清脆 持续时间 较长 (0.1s) 较短(0.08s) 心尖搏动 同时出现 之后出现 最响部位 心尖部 心底部

第一心音与第二心音 收缩期 舒张期

第三心音（S3）： 时 相 出现在心室舒张早期， 第二心音之后0.12~ 0.18s 机 制 心室快速充盈血流 冲击室壁

S3 ※产生机制

S3 ※听诊特点 音调低，强度弱 性质重浊而低钝 持续时间短（0.04s） 心尖部及其内上方听诊较清触 仰卧位、呼气时 部分青少年可听到

第四心音（S4）： 时 相 出现在舒张晚期，约 在第一心音前0.1s 产生机制 心房收缩使房室瓣及 相关组织紧张、振动

S4 ※听诊特点 低调 沉浊 很弱 在S1之前 通常在病理情况下听到 ※听诊部位：在心尖部及其内侧

（2）心音的变化： 1）心音强度改变 影响因素： 心室充盈程度 瓣膜位置的高低 瓣膜的结构与活动性 心室收缩力 胸壁厚度 胸壁与心脏之间的距离

S1强度改变： 增 强： 二尖瓣狭窄 心动过速和心室收缩力加强

S1强度改变 减 弱： 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 P-R间期延长 心肌炎 心肌病 心肌梗塞 左心衰竭。

S1强度改变 强弱不等： 房颤  完全性房室传导阻滞

S2强度改变 S2的主要成分：主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）关闭所产生的声音 影 响 因 素： 主动脉、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性。

S2强度改变 ※A2增强：主动脉内压力↑ ※A2减弱：主动脉内压力↓ 主动脉瓣粘连、钙化 ※ P2增强：肺动脉内压力↑ ※ P2减弱: 肺动脉内压力↓ 肺动脉瓣粘连、钙化

S1、S2心音同时改变 S1S2同时增强： 心脏活动增强时 胸壁薄 S1S2同时减弱： 心肌严重受损 心包积液 左侧胸腔大量积液 肺气肿 胸壁水肿

2）心音性质的改变 心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，与S2相似，心率↑，舒张期缩短，与收缩期相等，极似钟摆，称为“钟摆律”。又称“胎心律”。为一重要的体征，提示病情严重。

3）心音分裂（splitting of heart sound) 概念： 心室收缩时三尖瓣关闭迟于二尖瓣关闭0.02—0.03秒；心室舒张时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣关闭0.03秒。如果心音的二个成份间距延长，听诊时出现一 个心音分裂成性质相同的两个成分。

心音分裂 S1分裂 机制：三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣关闭 生理：少数儿童和青年 病理： 电活动延迟：CRBBB 机械活动延迟：肺动脉高压等 听诊特点；在心尖及胸骨左下缘可闻及，不因呼吸而改变

分类 心音分裂 S2分裂 听诊：肺动脉瓣区 生理分裂(physiologic splitting) 通常分裂(general splitting) 固定分裂(fixed splitting) 反常分裂(paradoxical splitting) 听诊：肺动脉瓣区

S2分裂 生理性分裂

S2分裂 通常分裂的第一种情况：肺动脉瓣关闭时间 延迟，见于二尖瓣狭窄、肺动脉狭窄、 CRBBB

S2分裂 分裂的第二种情况：主动脉瓣关闭时间通常 提前，见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损

S2分裂 通常分裂(general splitting)

S2分裂 反常分裂(paradoxical splitting) 逆分裂(reversed splitting)

S2分裂 反常分裂(逆分裂):CLBBB、主动脉瓣狭窄、 重度高血压

S2分裂 固定分裂(fixed splitting)

S2分裂 固定分裂：房缺

S2分裂

4．额外心音（extra cardiac sound） 分类： ※舒张期额外心音 ※收缩期额外心音 ◇奔马律 ◇收缩早期喷射音 ◇开瓣音 ◇收缩中晚期喀喇音 ◇心包扣击音 ※医源性额外心音 ◇肿瘤扑落音 ◇起搏音 ◇膈肌音 ◇人工瓣膜音

舒张期额外心音： 1）奔马律 (gallop rhythm)： ※概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1S2组成的节律，在心率快时，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。为心 肌严重受损病变的重要体征。

奔马律 ※分类 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠性奔马律

舒张早期奔马律protodiastolic gallop： ※产生机制：舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律（ventricular gallop)。

舒张早期奔马律 听诊特点：◇音调较低 ◇强度较弱 ◇额外心音出现在舒张期S2后 ◇奔马律多起源与左室，心尖部最清晰， 右室奔马律在剑突下或胸骨左缘 ◇左室奔马律呼气时明显，吸气时减弱 右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱

舒张早期奔马律 ※临床意义：它的出现反映左室功能低下，左心室舒张期容量负荷过重，心肌功 能严重障碍。它的消失是病情好转的标志之一。

※舒张早期奔马律与第三心音的区别 舒张早期奔马律 生理性第三心音 临床意义： 器质性心脏病 正常人 心 率： 快，＞100次/分 慢时易出现 舒张早期奔马律 生理性第三心音 临床意义： 器质性心脏病 正常人 心 率： 快，＞100次/分 慢时易出现 心音特点： 3个心音时距相同 与S2距离近 性质相近 体 位： 无关 坐位或立位消失

舒张晚期奔马律late diastolic gallop： ※产生机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加 强收缩所致，也称房性奔马律。 ※听诊特点：音调较低；强度较弱；额外心音距S2 远，距S1近；在心尖区稍内侧听诊清 晰。

舒张晚期奔马律 ※临床意义：心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。

重叠性奔马律summation gallop： ※概念：当同时存在舒张早期和 舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la” 四个响音，宛如 火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律。当心率＞120次/分时，舒张早期和舒张晚期奔马律的额外心音重叠在一起，称为重叠奔马律（三音律）。 ※临床意义：常见于心肌病、左或右心衰伴心动过速。

舒张期额外心音 开瓣音（opening snap） ※概 念： ※概 念： 二尖瓣开放拍击音。二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时， S2后0.07s可出现一个音调较高而清脆的额外心音。

开瓣音 ※产生机制： 舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

开瓣音 ※听诊特点：◇音调较高 ◇响亮、清脆、短促，呈拍击样。 ◇听诊在心尖部及内侧 ◇呼气时增强 ※临床意义：常用来作为二尖瓣分离术适应症的参考条件

舒张期额外心音 心包叩击音（pericardial knock） ※概 念：缩窄性心包炎，S2后0.1s较响的 短促声音。 ※产生机制：心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。 ※听诊特点：胸骨左缘最清楚

舒张期额外心音 肿瘤扑落音（tumor plop） ※产生机制：心房粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生震动所致。 ※听诊特点：心尖部及胸骨左缘3、4肋间，S2后0.08---0.12秒,较晚于开瓣音，音调 稍低于开瓣音，随体位改变而变化。

收缩期额外心音 收缩期喷射音（systolic ejection sound) 喀喇音(systolic click) ※分类： 收缩早期 收缩中期 收缩晚期 ※临床意义不大

收缩期额外心音 收缩早期喷射音 （early systolic ejection sound） ※产生机制： 扩张的主、肺动脉在心室射血时动脉壁振动主、肺动脉阻力增高，半月瓣瓣叶用力开启 狭窄的瓣叶开启突然受限产生振动

收缩早期喷射音 ※分类 主动脉收缩期喷射音 肺动脉收缩期喷射音

收缩早期喷射音 ※听诊特点： 出现时间紧跟S1之后 音调高而清脆、时间短促 主动脉喷射音在主动脉瓣区最清楚 肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最清楚 主动脉喷射音的响度与呼吸无关 肺动脉喷射音呼气时↑，吸气时↓

收缩中晚期喀喇音 ※产生机制： 二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶、腱索突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为二尖瓣脱垂

收缩中晚期喀喇音 由于二尖瓣后叶凸入左房，可使二尖瓣关闭不全，血流由左室返流到左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse syndrome)。

收缩中晚期喀喇音 ※听诊特点 出现较晚，在第一心音后0.08秒以上 高调、短促、清脆，如关门入锁的ka-da声 心尖区及其内侧最清楚 可因体位改变而改变 收缩晚期杂音呈吹风样，较粗糙，常向腋下传导

医源性额外心音： 起搏音 ※产生机制 起搏电极导管在心腔内摆动引起振动 起搏脉冲电流刺激引起局部肌肉收缩

起搏音 ※听诊特点 发生在第一心音之前0.08---0.12秒 短促带喀喇音性质 在心尖部及胸骨左下缘较清楚

医源性额外心音 膈肌音 ※产生机制 起搏脉冲刺激膈神经或隔肌，引起隔肌收缩 ※听诊特点 在S1之前，伴有上腹部肌肉收缩

医源性额外心音 人工瓣膜音 ※产生机制 植入的金属瓣膜在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。 ※听诊特点 高调、响亮、短促的金属乐音

复习思考题 简述第一、二心音产生的机制、听诊要点。 简述心音改变的临床意义。 简述第二心音分裂的分类及产生的机制、听诊特点及临床意义。 舒张期额外心音包括哪几种？ 何谓二尖瓣脱垂综合症？

心脏听诊 AUSCULTATION OF THE HEART （二）

目的和要求 掌握杂音产生的机制 掌握心脏杂音的特性和听诊特点 掌握杂音的临床意义 熟悉心包摩擦音的特点及临床意义

心脏杂音听诊重点和难点 重点：杂音产生的机制；杂音听诊特点和分类；杂音强度及分级；各瓣膜区杂音的临床意义 难点：各期、各瓣膜、各部位杂音的听诊特点及鉴别和其临床意义

心脏杂音（cardiac murmurs） 指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音，性质特异，可与心音分开或相连，甚至掩盖心音。对疾病的诊断有重要的意义。

心脏杂音 产生机制 层流→湍流→漩涡→撞击心壁、 瓣膜、腱索或大血管→振动

心脏杂音 产生机制 血流加速 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异常结构 大血管瘤样扩张

心脏杂音 杂音听诊的要点 ※最响部位 某瓣膜听诊区——病变部位于该区相应瓣膜 其它病变因部位不同，听诊区不同： 室间隔缺损——收缩期胸骨左缘3、4肋间 先天性主动脉狭窄——收缩期背部肩胛区

杂音听诊的要点 ※传导 二尖瓣狭窄→局限于心尖区 二尖瓣器质性关闭不全的收缩性杂音→左腋下 主动脉瓣狭窄的收缩性杂音→颈部 1. 杂音的传导方向有一定规律 二尖瓣狭窄→局限于心尖区 二尖瓣器质性关闭不全的收缩性杂音→左腋下 主动脉瓣狭窄的收缩性杂音→颈部

杂音听诊的要点 ※传导 2.在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导而来 3.杂音传导越远，声音越弱，性质不变

杂音听诊的要点 ※时期 按心动周期分 ◆出现早晚和持续时间 收缩期杂音 ●早期杂音 舒张期杂音 ●中期杂音 连续性杂音 ●晚期杂音 按心动周期分 ◆出现早晚和持续时间 收缩期杂音 ●早期杂音 舒张期杂音 ●中期杂音 连续性杂音 ●晚期杂音 双期杂音 ●全期杂音

杂音听诊的要点 ※时期 主动脉瓣狭窄：收缩中期杂音 肺动脉瓣狭窄：收缩中期杂音 主动脉瓣关闭不全：舒张早期出现 占整个舒张期

杂音听诊的要点 ※时期 二尖瓣狭窄：舒张中晚期 二尖瓣关闭不全：全收缩期杂音 二尖瓣狭窄合并关闭不全：双期杂音 动脉导管未闭和动静脉瘘：连续性杂音

杂音听诊的要点 ※时期 舒张期杂音和连续性杂音为病理性的 收缩期杂音可能是病理性也可能是功能性

杂音听诊的要点 ※性质 杂音的频率不同而表现为音色和音调的不同 功能性杂音常柔和，器质性杂音多粗糙 可以根据听诊的杂音性质，推断不同的疾病

杂音听诊的要点 ※性质 心尖部舒张期低调隆隆样杂音：二尖瓣狭窄 心尖部粗糙吹风样收缩期杂音：二尖瓣关闭不全 心尖部高调柔和吹风样收缩期杂音：功能性杂音 主动脉瓣区叹气样舒张期杂音：主动脉瓣关闭不全 乐音样杂音——瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂

杂音听诊的要点 ※强度 影响因素：狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力 胸壁厚度 肺气肿 心包积液

杂音听诊的要点 ◆强度变化的形态

杂音形态有五种 递增型杂音（crescendo murmur) 递减型杂音(decrescendo murmur) 递增递减型杂音(crescendo-decrescendo murmur) 连续型杂音(continuous murmur) 一贯型杂音(plateau murmur)

杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊， 无 易被忽略 2 轻度 弱，但较易听到 无 3 中度 较响亮，容易听到 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传 明显 导，但听诊器离开胸壁即听不到 6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁 强烈 也能听到

杂音听诊的要点 ※与体位、呼吸和运动的关系 和关闭不全↓ 体位 左侧卧位 二尖瓣狭窄↑ 坐位前倾 主动脉瓣关闭不全↑ 左侧卧位 二尖瓣狭窄↑ 坐位前倾 主动脉瓣关闭不全↑ 仰卧 肺动脉瓣关闭不全↑ 卧位或下蹲→站立 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣 关闭不全↓，肺动脉瓣狭窄 和关闭不全↓

杂音听诊的要点 ※与体位、呼吸和运动的关系 卧位或下蹲→站立：肥厚型梗阻性心肌病↑

杂音听诊的要点 ※与体位、呼吸和运动的关系 深吸气 三尖瓣、肺动脉瓣杂音↑ 深呼气 二尖瓣、主动脉瓣杂音↑ Valsalva动作 经瓣膜产生的杂音↓ 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑ 运动 心率增快，心搏增强，一定范围内杂音增强

杂音的临床意义 杂音分为器质性杂音和功能性杂音 功能性杂音包括： 1.生理性杂音 2.全身性疾病造成的杂音 3.心脏病理意义的杂音

生理性和器质性收缩杂音的鉴别 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺A瓣区或心尖区 不定 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺A瓣区或心尖区 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙、多种性质 持续时间 短促 较长，甚至全收缩期 强度 1/6或2/6 3/6及3/6级以上 震颤 无 3/6级以上常伴有 传导 局限 沿血流方向传导较远而广

※收缩期杂音 二尖瓣区 功能性：发热、轻中度贫血、甲亢、妊娠、 剧烈运动 特 点：吹风样，柔和，2/6级，时限较短，局限 特 点：吹风样，柔和，2/6级，时限较短，局限 心脏病理性：扩张型心肌病、高血压性心脏病 特 点：吹风样，粗糙，2-3/6级,时限较长，一定的传导

※收缩期杂音 二尖瓣区 器质性：风心二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征 特 点：吹风样，高调，粗糙，3/6级以上，时间长，可占全收缩期，可掩盖S1，常向左腋下传导

※收缩期杂音 肺动脉瓣区 功能性：健康儿童或青少年 特 点：柔和，吹风样，2/6级以下，时限较短 心脏病理情况下：二尖瓣狭窄，房缺 特 点：同功能性

※收缩期杂音 肺动脉瓣区 器质性：少见，可见于先天性肺动脉狭窄 特 点：喷射性，粗糙，3/6级以上，伴震颤且P2↓

※收缩期杂音 主动脉瓣区： 功能性：主A粥样硬化，高血压 特 点：柔和，无震颤，A2↑ 器质性：主动脉瓣狭窄

※收缩期杂音 三尖瓣区 功能性：右室扩大 特 点：吹风样，柔和， 3/6级以下，吸气时↑ 器质性：少见 特 点：同二尖瓣关闭不全

※收缩期杂音 其他部位： 功能性：胸骨左缘2、3、4肋间， 2/6级以下，柔和，无传导，平卧吸气时易闻及 器质性：室间隔缺损时，胸骨左缘3、4肋间响亮粗糙，响亮的收缩期杂音，强度在3/6级以上，并向心前区其他部位传导，伴震颤

※舒张期杂音 二尖瓣区 功能性：主动脉关闭不全→相对性二尖瓣狭窄→ Austin Flint杂音 特 点：柔和、递减型、舒张中、晚期杂音，伴舒张期震颤

※舒张期杂音 二尖瓣区 特 点：心尖区舒张中晚期，隆隆样，递增型，音调较低，局限于心尖部， 左侧卧位较清楚，常伴舒张期震颤及开瓣音 ●器质性：主要见于风心二尖瓣狭窄 特 点：心尖区舒张中晚期，隆隆样，递增型，音调较低，局限于心尖部， 左侧卧位较清楚，常伴舒张期震颤及开瓣音

二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性 相对性 杂音特点 舒张中晚期 舒张中、晚期 粗糙，递增型 柔和，递减型 常伴震颤 无震颤 拍击性S1 常有 无 开瓣音 常有 无 心房颤动 常有 无 心脏外型 左房、右室大 左室大 梨形 靴形

※舒张期杂音 主动脉瓣区： 器质性：风心主动脉瓣关闭不全 特 点：舒张早期，呈递减型、叹气样，胸骨左缘第3肋间最清楚，坐位 及呼气末摒气时杂音增强，该杂音向胸骨左缘及心尖传导

※舒张期杂音 肺动脉瓣区：器质性少见，相对性多见 Graham Steel杂音：肺动脉扩张，引起相对 性肺动脉瓣关闭不全。 特 点：递减型，柔和，较局限，吹风 样舒张期杂音，胸骨左缘第2肋间 最清楚，吸气末增强

※连续性杂音 听诊特点 持续整个收缩期和舒张期 掩盖S2 粗糙，响亮而嘈杂呈机器样杂音 有震颤

※连续性杂音 常见于： 动脉导管未闭：在胸骨左缘第二肋间最响 主、肺动脉间隔缺损：在胸骨左缘第三肋间最响 冠状动静脉瘘及冠状动脉窦瘤破裂

心包摩擦音 pericardial friction sound ※产生机制： 壁层和脏层心包由于生理性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音

心包摩擦音 ※听诊特点 粗糙，搔抓样，声音呈三相 与呼吸无关 胸骨左缘第3、4肋间最响，坐位前倾或呼气末明显 常见于心包炎、急性心梗、尿毒症和SLE

复习思考题 杂音产生的机制 简述生理性与器质性杂音的鉴别 心包摩擦音的特点及临床意义 名词解释 Austin Flint杂音 Graham Steel杂音