Diabetes(糖尿病) 班級：四英一B 姓名：王心怡 學號：4000Z027
糖尿病 糖尿病是一種因體內胰島素絕對或者相對不足所導致的一系列臨床綜合症。糖尿病的主要臨床表現為多飲、多尿、多食和體重下降(「三多一少」)，以及血糖高、尿液中含有葡萄糖(正常的尿液中不應含有葡萄糖)等。 世界衛生組織將糖尿病分為四種類型：1型糖尿病、2型糖尿病、續發糖尿病和妊娠期糖尿病，雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的，但是導致疾病的原因和它們在不同人群中的分布卻不同。不同類型的糖尿病都會導致胰腺中的β細胞不能產生足量的胰島素以降低血糖的濃度，導致高血糖症的發生。1型糖尿病一般是由於自體免疫系統破壞產生胰島素的β細胞導致的；2型糖尿病是由於組織細胞的胰島素抵抗(通俗地說，就是細胞不再同胰島素結合，使得進入細胞內部參與生成熱量的葡萄糖減少，留在血液中的葡萄糖增多)、β細胞功能衰退或其他多種原因引起的；妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似，也是源於細胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由於妊娠期婦女分泌的激素(荷爾蒙)所導致的。
糖尿病 目前，1、2型糖尿病尚不能完全治癒，但是自從1921年醫用胰島素發現以來，糖尿病得到了很好的治療和控制。目前糖尿病的治療主要是飲食控制配合降糖藥物(對於2型糖尿病)或者胰島素補充相結合治療糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩後自癒。 糖尿病可以引起多種併發症。如果糖尿病沒有得到足夠的控制，可以引起一些急性併發症，如低血糖症(hypoglycemia)、酮症酸中毒(ketoacidosis, DKA)、非酮高滲性昏迷(nonketotic hyperosmolar coma)。嚴重的長期併發症包括：心血管疾病、慢性腎衰竭(又稱糖尿病腎病，是發展中國家成年人中血液透析的主要原因)、視網膜病變(又稱糖尿病眼病，可致盲，是發展中國家非老齡成年人致盲的主要疾病)、神經病變及微血管病變。其中，微血管病變可能導致勃起功能障礙(陽痿)以及傷口難以癒合。而足部難以癒合的傷口則可能導致壞疽(俗稱「糖尿病足」)，進而導致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制，並且對血壓充分控制並結合良好的生活習慣(如不吸煙，保持健康的體重等)，則可以在有效的降低罹患上述併發症的危險。
歷史 雖然糖尿病自古代就已被發現，且在中世紀以後在世界各地出現了多種不同的有效的治療方法，但是，直到1900年左右糖尿病的發病機理才被科學實驗所證實。1889年，德國科學家約瑟夫·馮·梅林(Joseph von Mering)和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基(Oskar Minkowski)發現摘除了胰腺的狗出現了糖尿病所有的癥狀並在不久後死亡。1910年，愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺製造的物質，他建議稱這種物質為「insulin」(源自拉丁文「insula」，意為小島，中文譯為「胰島素」)。 直到1921年，胰臟在新陳代謝中的內分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實。1921年，弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特(Charles Herbert Best)重複了梅林和明科夫斯基的實驗，然後，他們進一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷、貝斯特以及他們的同事，特別是化學家科利普(Collip)在多倫多大學繼續從事提純牛胰島素的工作。
歷史 直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實驗室主任約翰·麥克勞德因此獲得了1923年的諾貝爾生理學和醫學獎，這在諾貝爾獎歷史上是最快的一次，從發現到獲獎只有2年的時間。班廷和貝斯特為胰島素註冊了專利但是並沒有收取專利許可費或控制商業生產，這使得胰島素的生產和使用迅速的遍及全世界。 1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士(Sir Harold Percival Himsworth)發表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區別。
病因及類型 糖代謝 因為胰島素是調節大多數組織細胞(主要是肌細胞和脂肪細胞，不包括中樞神經系統的神經元細胞)吸收葡萄糖的主要激素，所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演着重要的角色。 大多數食物中的碳水化合物在幾個小時之內就會被轉化成葡萄糖單醣——一種在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能轉化，例如果糖(fructose)，雖然其也能作為細胞能量來源，但是並不會轉換為葡萄糖，也不參與胰島素-葡萄糖調節機制。另外，纖維素也不能被轉換成葡萄糖，雖然其是由許多葡萄糖分子組成的長鏈，這是因為人類和許多動物的消化道沒有能力消化它。 當血液中葡萄糖的濃度升高時，比如飯後，β細胞就釋放胰島素到血液中。胰島素使得大多數的細胞(通常的估計是全身2/3的細胞，包括肌細胞和脂肪組織)從血液中吸收葡萄糖作為他們的能量，或者轉化成其它人體所需要的分子，或者儲存起來。
病因及類型 胰島素也是葡萄糖和儲存於肝臟和肌肉細胞中的肝醣之間相互轉換的主要控制信號，血糖濃度降低既會導致胰島β細胞減少釋放胰島素，也會降低葡萄糖向肝醣的轉化。 高胰島素水平可以加速多種生化合成的過程，比如細胞的生長和分裂、蛋白質合成和脂肪形成等。
糖尿病診斷標準 根據美國糖尿病協會(ADA)2010年的推薦標準，滿足以下任何一條即可診斷為糖尿病 空腹血漿血糖在7.0毫摩爾/升 (126 毫克/分升)或以上 在口服糖耐量試驗中，口服75克葡萄糖2小時後，血漿血糖在11.1毫摩爾/升 (200 毫克/分升)或以上 有高血糖癥狀，並且隨機血漿血糖在11.1毫摩爾/升 (200 毫克/分升)或以上 糖化血紅蛋白(HbA1C) 在6.5或以上
糖尿病之種類 1型糖尿病 也稱為胰島素依賴型糖尿病，患者病狀通常出現在兒童或青少年時期。可能是一種自體免疫性疾病。在這情況下，身體的免疫系統對體內生產胰島素的β細胞做出攻擊，最終導致體內無法生產胰島素。患者需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖。 2型糖尿病 也稱非胰島素依賴型糖尿病，常出現在成年人(特別是肥胖症患者)身上，其病症會導致消瘦。 病因包括： 胰島素抵抗(insulin resistance)，使到身體不能有效地使用胰島素。 胰島素分泌的減少，無法滿足身體所需。 早期第二類糖尿病患者可以通過改善生活方式(如健康飲食，適量運動等)來控制糖尿病。大多數患者可通過口服降糖藥物來幫助控制體內血糖。一些第2類糖尿病患者需要胰島素注射。
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病(Gestational Diebetes Mellitus，GDM)，是圍產期的主要併發症之一。可能導致胎兒發育畸形、胎兒宮內窘迫、胎死宮內新生兒低血糖、巨大兒以及難產或者死產等併發症。 診斷標準： 妊娠24～28周時，若使用兩階段檢測先進行50克的葡萄糖篩檢(口服)，若是異常則進行100克口服葡萄糖量(口服)試驗，分別測量空腹、餐後1小時、2小時及3小時的血糖濃度，若 空腹>95 mg/dL (5.28 mmol/L)； 餐後1小時>180 mg/dL (10.00 mmol/L)； 餐後2小時>155 mg/dL (8.61 mmol/L)； 餐後3小時>140 mg/dL (7.78 mmol/L) 符合其中的兩項或者兩項以上，即可診斷妊娠糖尿病。
其他類型糖尿病 一些糖尿病導因有別於第一型，第二型和妊娠糖尿病，這包括： β細胞基因缺陷(β細胞分泌胰島素) 遺傳性胰島素抗拒 胰臟疾病 荷爾蒙失調 化學或藥物導致
糖尿病所引致之併發症 糖尿病的併發症主要表現在全身微循環的障礙，可以發生在心臟血管、腦血管、眼的視網膜、四肢周邊血管及腎臟，也可引起神經病變： 糖尿病視網膜病變： 長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮，引起一系列的眼底病變，如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網膜脫離。一般糖尿病出現十 年以上的病人開始出現眼底病變，但如果血糖控制差，或者是第一型糖尿病的患者則可能更早出現眼底病變，故糖尿病患者需要定期到眼科檢查眼底。 糖尿病腎病：可分成五個階段，最終可能引致腎衰竭。 糖尿病足：初期只是腳部傷口難於癒合，若處理不當可引致截肢。
治療和控制 總的治療原則是通過改變生活方式，包括飲食控制、體育鍛煉和減輕體重，並配合一定的藥物治療，以達到控制血糖、預防併發症的目的。 對於嚴重的第2型糖尿病且嚴重肥胖的患者，最近發展了一種胃繞道手術(Gastric Bypass Surgery)手術，可以顯著改善其血糖水平。
飲食原則 避免肥胖，維持理想且合適的體重。 定時定量，每餐飲食按照計劃份量進食，不可任意增減。 少吃油煎、炸、油酥及豬皮、雞皮、鴨皮等含油脂高的食物。 烹調多採用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等方式。不可太鹹，食鹽攝入量6克以下為宜 飲食不可太鹹，少吃膽固醇含量高的食物，例如腰花、肝、腎等動物內臟類食物。 烹調宜用植物性油脂。 配合長期性且適當的運動、藥物、飲食的控制。 經常選用含纖維質高的食物，如未加工的蔬果等。
飲食原則 含澱粉質高的食物及中西式點心均應按計劃的份量食用，不可隨意吃，以免過量吸取。 少吃精製糖類的食物，如煉乳、蜜餞。 如有必要時，可選用少許代糖以代替糖調味。 盡量減少赴宴，必要時，注意選擇食物的種類及分量。 糖尿病患者由於特殊的體征表現及病理情況，其在飲食上要有特別注意，米飯水果要適當食用，尤其甜食要格外注意。宜吃五穀粗糧；豆類製品食物；香菇、南瓜、苦瓜等。不宜糖類、動物脂肪及高膽固醇食物；忌嗜酒。 忌辛辣；戒煙限酒。 進餐時，要專心吃；咀嚼要細嚼慢咽，不可狼吞虎咽；不要吃菜汁泡飯；不要吃剩飯；飯後立即刷牙漱口。
資料來源 http://zh.wikipedia.org/zh-hant/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%8