呼吸系统疾病 Diseases of respiratory system

A663 男，44岁，常年有气喘病史。本次因咳嗽、气喘、不能平卧3天入院。体检见呼吸36次/分（正常16-20次每分），桶状胸，听诊满布哮鸣音，叩诊两肺高清音。

肺体积增大，颜色变浅、灰白，边缘钝圆。切面肺组织过疏松，可见大小不等的囊泡，或肺大泡。

肺泡腔扩大，肺泡壁变薄、贫血或断裂消失。可见肺泡融合形成的囊腔 问题：何为慢性阻塞性肺气肿？

慢性阻塞性肺疾病 COPD 肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大 一、慢性支气管炎 chronic bronchitis 诊断标准： 反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。 本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。

病因发病机制 理化因素、感染因素 过敏因素、其他因素

病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。

（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。

病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎； 管壁增厚管腔闭塞 2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎； 管壁增厚管腔闭塞 小细支气管炎

二 支气管扩张症 bronchiectasis 概念： 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。 以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。

病因及发病机理 慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞 。 1 支撑结构破坏 2 周围纤维瘢痕牵拉 3 支气管腔内压升高

病理变化 肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。

支 扩

镜下： 严重的慢性支气管炎及结构破坏。

临床病理联系 1. 咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激 2. 咯血 是支气管血管炎症破坏。 3. 胸痛 炎症累及胸膜 4. 肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5. 晚期可引起肺心病。

三、 肺气肿 pulmonary emphysema 概念： 指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。

病因及发病机理 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 （1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。 （2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。 （3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。

主要类型 1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。 中央型和全腺泡型

正常肺小叶结构

腺泡中央型肺气肿Centriacinar emphysema

腺泡周围型肺气肿preiacinar emphysema

腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema 肺大泡(Bullous emphysema) 腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema

全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema

全腺泡型肺气肿Panacinar Emphysema.

2.间质性肺气肿 interstitial emphysema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂， 空气进入肺间质形成串珠状。 3.其他肺气肿： 不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿；老年性肺气肿

病理变化

临床病理联系 1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。 1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。 2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。 3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。 肺气肿病人桶状胸

第二节 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease 概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。

肺循环阻力增加 肺动脉高压 病因与发生机理 1.肺疾病：COPD 80%~90%，支哮、支扩、 硅肺、慢纤洞等致： ①肺组织破坏及纤维化 CP床减少、小动脉纤维化 ②缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加 肺动脉高压

2. 胸廓疾患： 脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、 血管扭曲 肺循环阻力升高 3. 肺血管疾病： 原发肺动脉高压；反复栓塞

病理变化 1. 肺病变： 各种原发病变    无肌肌化，肌型肥厚 小动脉纤维化 2.心脏病变： 右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。

临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病

A2073 男，38岁。因“感冒”畏寒发热气紧半天入院。查体：高烧，呼吸、脉搏加快，血压下降，白细胞增高。右胸有呼吸摩擦音，叩诊实音。抢救无效死亡。尸检诊断：大叶性肺炎。

病变肺叶增大、饱满、被膜紧张并有少量纤维素附着。病变肺叶切面致密、粗糙、海绵状结构消失，颜色灰黄、灰白色。

肺泡壁贫血。肺泡腔充满纤维素，纤维素束穿越肺泡间孔相互连结，纤维素网眼中有少量中性粒细胞。胸膜表面附着少量纤维素及中性粒细胞。 该大叶性肺炎病变处于哪一期？处于灰色肝样变期的大叶性肺炎患者痰液与原来有何不同？为什么？

肺 炎Pneumonia 概念：指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病，多发病。 肺炎分类 1.按病因分类 （1）感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性 放射性、吸入性和类脂性肺炎

（3）变态反应性 过敏性和风湿性肺炎 2.按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3.按病变范围分类 大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等

一、大叶性肺炎 以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。 以寒战、高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。 lobar pneumonia 以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。 以寒战、高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。 多见于轻壮年，起病急，预后一般好

病因及发病机理 在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。 90%由肺炎链球菌引起，Ⅲ型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。 在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。 肺炎链球菌pneumococcus

病理变化及临床联系 以左肺下叶或右肺下叶多见。 1. 充血水肿期Stage of congestion （第1~2天）

临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。 听诊： 湿性罗音。 X线： 病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高

2. 红色肝样变期Red hepatization （3~4 days）

大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接

大叶性肺炎红肝变期：整个左下叶实变，上叶正常膨胀

临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rusty sputum ），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。 扣诊呈实音， 听诊有支气管呼吸音, X线病变处显示大片 致密的阴影。 红色肝样变期

3灰色肝样变期Grey hepatization （5~6 days）

临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。

溶解消散期（dissolution and dissipation stage） 7天后 持续1~3周

大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁Capi受压贫血，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔的现象更为明显

大叶性肺炎灰色肝样变期：病变肺叶肿大变实,灰白色.

患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。 临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。 以上各期之间并无明显界限。 抗生素应用使临床症状和体征常不典型。

结局和并发症 1.肺肉质变carnification 2. 胸膜肥厚、粘连

3. 肺脓肿和脓胸 4.败血症、脓毒血症 5.感染性休克

分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 发病时间 １－２天 ２－４天 ４－６天 ７天－３周 肉眼 肺叶肿胀重量增加暗红色 肺叶肿胀重量增加暗红色质地如肝，切面灰红色颗粒状 色泽由暗红转为灰白 转为灰红，质地变软 镜下 肺泡充血水肿，大量浆液渗出 肺泡内有大量的红细胞和纤维素 肺泡毛细血管受压，贫血状，腔内有纤维素和中性粒细胞 中性粒细胞变形坏死．纤维素被溶解吸收 临床表现 高热，寒战，白细胞增多 呼吸困难，铁锈色痰，发绀，实变 病变减轻，黏液性脓痰，实变 体温下降，症状减轻，痰增多 X线 纹理加重 致密阴影 不均匀，片状阴影

二、小叶性肺炎 lobular pneumonia 概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。 临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。 小叶性肺炎常见患者

病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况： 1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。 2.长期卧床的坠积性肺炎。 3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。

病变

镜下 （1）支气管内化脓性炎； （2）周围肺组织的渗出性炎； （3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。

小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿 小叶性肺炎：初期在终末细支气管、呼吸性细支气管的内腔及管壁上有中性粒细胞和单核细胞的渗出，支气管上皮细胞剥离，管壁明显充血。肺泡腔内大量中性粒细胞和呈现各种变化的单核细胞，有时可见红细胞。 小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿

小叶性肺炎：以细支气管末梢为中心的多发性渗出性炎症相互融合形成大小不等的实性病变。细叶单位有不同程度的炎细胞渗出及肺实质淤血、水肿

临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。 2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。 3.细湿罗音——肺泡内渗出物。 4.X线——散在灶状阴影。

并发症 1.呼吸衰竭 2.心力衰竭 3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸 4.支气管扩张

大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎 病因 肺炎链球菌 混合感染或毒力弱的肺炎链球菌 病毒、支原体 年龄 青壮年 小儿、老人、体弱 儿童、青少年 开始部位 肺泡 支气管、细支气管 肺间质 病变范围 肺大叶 肺小叶 性质 纤维素性炎 化脓性炎 充血、水肿、淋巴单核细胞浸润 肺泡破坏 （） （+） 胸膜炎 （）、融合性可能有 并发症 少 稍多 临床 实变征明显 实变体征不明显 实变征不明显

mycoplasmal pneumonia 三、支原体肺炎 mycoplasmal pneumonia 概念： 是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。

病理变化 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。 肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物； 气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。

临床与病理联系 1. 低热、咽痛、乏力头痛等。 2.剧烈干咳、气促、胸痛 。 3.X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影 预后 良好，死亡病例很少。

四、病毒性肺炎 viral pneumonia 主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。 多见于小儿，偶见于成人。 病毒性肺炎幼儿

病理变化 （1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 （2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。

（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。 （4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎 （5）病毒包含体： 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜碱性； 合胞V 浆内嗜酸性； 麻疹V 核、浆内均可

1.病毒血症 2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧 3.合并细菌感染时病变及症状均加重。 临床与病理联系 1.病毒血症 2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧 3.合并细菌感染时病变及症状均加重。

Severe acute respiratory syndrome SARS

Causes mycoplasma virus chlamydia Gross morphology Red, congested Patchy or whole lobes

Microscopic characteristic 1 肺充血、出血、水肿 2 肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞 3 病毒包涵体 4 肺透明膜形成 5 肺泡腔内渗出物肾小球样机化 6 肺小血管壁纤维素样坏死 7 微血栓形成

interstitial pneumonia

Hyaline membrane

Virus inclusion body

Clinical course Cough, fever, headache, malaise Sputum is modest No bacteria be isolated Leukocytosis is modest Physical findings of consolidation is varied

Prognosis Good in most uncomplicated cases Bad in complicated bacterial superinfection cases

第三节 肺硅沉着症silicosis 概念 是因长期吸入大量含游离二氧化（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。 晚期常并发肺心病、肺结核病

病因及发病机制 游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。

巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸 破坏溶酶体 释放水解酶 巨噬细胞 溶解 释放生长因子 、炎症介质 纤维增生、胶原化。 再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展

细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维。 硅结节的形成：3阶段 ⒈细胞性硅结节： 细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维。

纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维 ⒉纤维性硅结节 纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维

⒊玻璃样硅结节 玻璃样硅结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕

矽肺：矽结节由呈同心圆状的致密的散在的无细胞的胶原纤维构成

矽肺：矽结节由呈同心圆状的致密的散在的无细胞的胶原纤维构成

病理变化 基本病变是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。 硅结节： 境界清楚，3~5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞

细胞性结节 纤维性结节 　玻璃样变 病灶融合 肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。

病变分期： Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mm Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。 ＜1cm Ⅲ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；＞2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水

并发症： 1.肺结核：III期并发70%以上 2.肺源性心脏病：60%~75% 3.肺感染和阻塞性肺气肿

A1318 男，54岁，烟民。左胸痛、气紧两个月。查体：气管右移，左胸廓隆起。左胸叩诊实音，呼吸音减弱。胸片左肺有阴影。

肿块位于肺门部，灰白色，支气管腔被堵塞。

第六节 呼吸系统常见肿瘤 一、鼻咽癌 病因：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性； 遗传因素；化学致癌物。 第六节 呼吸系统常见肿瘤 一、鼻咽癌 病因：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性； 遗传因素；化学致癌物。 病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。 大体：结节、菜花、粘摸下浸润、 溃疡型。 组织学：鳞癌、腺癌、未分化癌。

泡状核细胞癌

扩散途径： 1.直接蔓延：颅底 II～VI颅神经受损 外侧 耳鸣、聋。 前方 鼻腔、眼眶。 下放 硬、软腭。 2.转移：淋巴道：咽后壁 颈深上 胸锁乳突肌上段前沿结节 血 道：肝、肺、骨、肾等 以放疗为主

概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。 二、 肺癌 carcinoma of lung 概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。 以60岁左右最常见，男女比例已由４：１上升到１．５：１ 在多数发达国家居恶性肿瘤的首位 发病率有明显上升趋势

病因 1.吸烟： 3，4-苯并芘、尼古丁、焦油 2.大气污染 3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷

病理变化 中央型：最常见６０％－７０％ 周围型：30-40% 弥漫型：较少见2-5% 发生于段以上的支气管。 在肺门部形成肿快。 发生于肺段或其他远端支气管。 周边形成孤立的结节。 弥漫型：较少见2-5% 发生于末梢肺组织。 沿肺泡管弥散浸润生长，形成多数粟粒大小的结节。

中央型

周围型

周围型

周围型

弥漫型

弥漫型

组织学 鳞状细胞癌 占60%以上 ，中央型80~85%为鳞癌。

癌巢

鳞癌 最多见。男多于女。中老年多。 与吸烟关系明显。 起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。 分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。 痰涂片、纤支镜检查阳性率高。 免疫组化 细胞角蛋白强阳性。

腺癌 占30~35%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌

腺癌 多发生于段以下支气管。 肿块位于肺外周部（易侵及胸膜）。 女多于男，与吸烟无关。 早期无明显症状。 血道转移早。 亚型 腺泡状腺癌 乳头状腺癌 细支气管肺泡癌 实体癌

细支气管肺泡癌

小细胞癌 发生率居肺癌第二位。 多位于肺门部。中老年男性多。 生长迅速，转移早。预后较好。 起源于嗜银细胞。 能分泌胺类和多肽类激素。 临床表现 副肿瘤综合征

大细胞癌 癌细胞形成实体性癌巢或团块。 细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明显。 恶性度高，生长速度快。 两个概念 早期肺癌 隐性肺癌

1. 早期肺癌： 中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。 周边型：小支气管，肺内结节直径<2cm，无LN转移。

2.隐性肺癌 痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。

肺大细胞癌

扩散 1.直接蔓延 中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。 2.转移 （1）淋巴道转移 1.直接蔓延 中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。 2.转移 （1）淋巴道转移 肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN 。 （2）血道转移 脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。

癌从淋巴散　先到淋巴结 肉瘤血道散　常见肺和肝 腹腔易种植　胃癌最多见 预防瘤转移　“三早”最关键

临床病理联系 1.咳嗽、咯血、胸痛 2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。 3.癌性胸腔积液 4.上腔静脉曲张

5.Horner综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。侵犯交感神经链致 6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。侵犯臂丛致 7.副肿瘤综合症 支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症，Cushing综合征等。