重医大附一院 急诊科&中心ICU 联系电话 急救、转运： 68899000 89012330 急救、转运： 68899000 89012330 中心ICU ： 89011002 89011031 1

急诊及危重症 重庆医科大学附属第一医院 急诊科 周发春

急诊及危重症 心肺复苏 休克诊治 环境损伤

急诊及危重症 心肺复苏 休克诊治 环境损伤

猝死 猝死：指突然发生的自然死亡 WHO 发病24小时内为猝死 现多数心脏病学者主张: 时限定在发病1小时内 心脏猝死 75%，1/3为非心脏猝死 现多数心脏病学者主张: 时限定在发病1小时内 心脏猝死 90%

心脏骤停(CA) cardiac arrest 心源性猝死（SCD） sudden cardiac death

SCD常见原因 冠心病 心肌病 先天性或遗传性疾病（长Q-T综合症）

区别 心脏性猝死是不可逆的生物学死亡 心脏骤停是可逆 或经过积极干预可以被逆转的过程 70%-80%有恶性心律失常、引起死亡 （室性心动过速、室颤）

预防 重视健康教育、加强科普、定期检查 及时发现潜在的疾病和易患因素 合理膳食、运动锻炼、心态平衡 及时正确的治疗 ——防治心脏性猝死最可靠最有力 干预高危人群，及时抢救　

治疗 第一时间就地抢救——心肺复苏 及时向上级医院求救 指导治疗 评估病情，决策是否转运

心跳呼吸骤停 ——临床上最急的急诊！！

2008-08-19 11:47 呼救、第一目击者 11:50 专业人员CPR ，2min后ET 呼吸器 肾上腺素 左肘贵要静脉1mg、1mg 颈外静脉1mg 12:00 150J 非同步 12:02 脉搏 停止按压 12:20 启动转运 12:29 到达301医院 24h内 脱机、拔管、无脑损害

CPR 实实在在体现——时间就是生命！！！

心肺复苏 心肺复苏(Cardio Pulmonary Resuscitation,CPR） 的一系列 规范有效的急救措施 ——临床上针对呼吸心跳骤停所采取 的一系列 规范有效的急救措施 心肺脑复苏（ CardioPulmonary-Cerebral, CPCR）

心肺骤停的后果 脑缺血、缺氧 ——最主要、最严重的后果 心肺骤停4-6分钟 脑细胞将发生严重不可逆性损害 心跳停止10分钟后 脑组织基本死亡

时间就是生命 15秒 意识丧失 30秒 呼吸停止 60秒 瞳孔散大固定 4分 糖元氧化代谢停止 5分 ATP枯竭/能量代谢停止 15秒 意识丧失 30秒 呼吸停止 60秒 瞳孔散大固定 4分 糖元氧化代谢停止 5分 ATP枯竭/能量代谢停止 6分 脑神经元发生不可逆改变

开始CPR的时间与存活率 4分钟内开始复苏 50%被救活 4〜6分钟开始复苏 10%可以救活 开始复苏>6分钟 存活率仅4% 4分钟内开始复苏 50%被救活 4〜6分钟开始复苏 10%可以救活 开始复苏>6分钟 存活率仅4% 开始复苏>10分钟 无存活可能 抗生素及其耐药菌是相伴相随、相互斗争、相互依存的，研制和开发抗生素的历史也是耐药菌不断衍生、壮大的历史。 1940-1960年 青霉素时代 1941年以前，链球菌感染是威胁生命的主要致病原，青霉素的发现使所有问题迎刃而解，人们沉浸在成功的喜悦中。但是，1年后有学者报道发现青霉素耐药菌株，1944年Kirby分离出-内酰胺酶，1946年、1948年、1953年青霉素的耐药率直线上升，分别为14%，50%和80%。 1960-1978年 广谱青霉素和第1、2代头孢菌素 针对-内酰胺酶的水解作用，60年代研制出对-内酰胺酶相对稳定的半合成广谱青霉素和第一代头孢菌素，1963年首次分离出产生质粒介导的-内酰胺酶(TEM-1)的大肠杆菌，70年代出现携带多种耐药基因的菌株，产头孢菌素酶的不动杆菌广泛流行。 1978-1995年 广谱内酰胺类时代 80年代进入广谱内酰胺类时代，包括第3，4代头孢菌素、单环类、-内酰胺酶抑制剂、头霉素类和碳青霉烯类，目前已大约有30余种-内酰胺类抗生素应用于临床，发挥了强有力的抗菌作用。但是，产酶菌也在不断增多， 分离到的-内酰胺酶已超过200种，其中对临床构成最严重威胁的是Bush I型酶和超广谱-内酰胺酶(ESBLs)，产酶菌对三代头孢菌素和单环内酰胺类广泛耐药，成为当前难治性感染的严重问题。 1995-2000年全球范围内，产诱导酶的肠杆菌对头孢他啶和头孢噻肟的耐药率高达20-70%，在很长一段时间内，对抗耐药菌的新型抗生素的研制一直缺乏突破性进展，我们不得不认真思考，控制细菌耐药的制胜法宝在哪里？显然，在抗生素和耐药菌的竞争逐渐白热化的今天，控制和预防耐药不能单纯依靠研制和开发新型抗生素，策略性换药日渐成为抗生素干预治疗的主要措施。

现代心肺复苏术 1958年 Peter Safar 口对口人工呼吸 1960年 Kouwenhoven 胸外心脏按压 1956年 Zool 体外电击除颤 ——现代心肺复苏术的三大要素

Peter Safar-1958 Kowenhoven -1960 Zool -1965

2000年8月 美国心脏协会 颁布新的 心脏紧急救治和心肺复苏国际指南 Guidelines 2000 2005年1月 达拉斯修订、2005年11月颁布 指南 2005

指南观点 突出特征是以循证医学为原则 强调引用文献来源的合法和权威性 巫术—经验医学(疗效评定)--循证医学 更具有科学和准确性 (疗效\长期生存率\生存质量评定) 更具有科学和准确性 对将来发展可能的影响和规范化 （充分考虑安全性、价格、有效和可教授性的）

生存链（复苏链）概念 早期识别、求救 早期 CPR 早期除颤 — AED 早期 ACLS

心肺骤停常见原因 1．冠心病 2．各种突然发生的意外事件 3．严重的酸碱失衡及电解质紊乱 4．各种原因引起的休克和中毒 5．手术及诊疗操作中的意外事件 6．麻醉意外

临床表现与诊断 1．突然意识丧失（伴有抽搐） 2．颈动脉搏动消失 3. 临终呼吸 “无足够呼吸”替代无呼吸（心停1min内） 凭此二点可作出心搏骤停的诊断 3. 临终呼吸 “无足够呼吸”替代无呼吸（心停1min内）

其他表现 面色苍白、紫绀 瞳孔散大 呼吸运动停止 心音消失 反射消失

心肺骤停时的EKG表现 心室颤动 心室停搏 （等电线） 电机械分离（室性自主节律） （VF发生率最高，恢复自主心搏的可能性最大）

心 室 颤 动 (Ventricular Fibrillation,VF)

心 室 停 搏

电 机 械 分 离

心肺复苏术 初步急救（Basic Life Support, BLS) 进一步急救（Advanced Life Support ,ALS) 通常 包括A、B、C、D 步骤 进一步急救（Advanced Life Support ,ALS) 包括机械通气、复苏后监护、药物使用 控制心律失常、全方位脏器功能支持等

生命支持 基础生命支持（BLS） 现场 高级生命支持（ACLS） 专业 并列、前移 （除颤、 ETMV、再灌注损伤、脑复苏等）

心肺复苏技术 BLS目的： 迅速建立有效的人工循环 (及时、有效) 为脑组织及其他重要脏器提供血供和 氧供（冠状A灌注压/血流量、脑血流量）

CPR目的 尽快恢复自主循环和呼吸 为脑、心、肾等重要脏器 提供基本的血供和氧供

A (Airway)打开和畅通呼吸道 尽快清除呼吸道内异物 保持正确的抢救体位 仰头举颏法 仰头抬颈法 推举下颌法

仰头举颏法 推举下颌法 仰头抬颈法

B (Breathing)：呼吸支持 口对口人工呼吸(改良器械) 人工呼吸器进行人工通气 （皮囊通气） 建立人工气道进行人工或机械通气

口对口人工呼吸 保持患者气道通畅、口张开 施救者（深吸气后） 张口将患者的口完全包住、 捏闭患者鼻孔、再用力吹气 吹气完毕后与患者口部脱离 放松鼻孔每次1秒钟

人 工 呼 吸 器

人工呼吸器进行人工呼吸

人工呼吸器进行人工呼吸

建立人工气道进行辅助通气 1、紧急气管插管 ——抢救心肺骤停极为关键的一项措施 2、 MV 8-10 次/分 （专职急诊医师必须熟练掌握紧急经口气管插管技术） 2、 MV 8-10 次/分

C. (Circulation)循环支持 1．胸外心脏按压 2．开胸心脏按压（微创）

胸部按压 恢复和维持血液循环： 脑部灌注和冠脉灌注严重不足 “心泵” （直接按压，头1min） “胸泵” （胸内压、动静脉压差,1min） (正常血压的50%,SBP峰值60—80mmHg， 但舒张压却很低，MBP<40mmHg；CO 仅为1/3—1/4） 脑部灌注和冠脉灌注严重不足 “心泵” （直接按压，头1min） “胸泵” （胸内压、动静脉压差,1min） ……共同发挥作用

心泵学说

胸泵学说

按压要点 1、体位： 仰卧位于硬板床或地面 2、位置： 胸骨中下1/3交界处 3、手法： 两手交叉，左手掌根部 置于按压部位、手指脱 离胸壁、两臂必须伸直， 将胸骨垂直下压

按压要点 重按快压、尽量不停 4、力度 胸骨下压≥5cm 5、频率 至少100次/分 6、按压时间与放松的时间比 1:1 按压要点 重按快压、尽量不停 4、力度 胸骨下压≥5cm 5、频率 至少100次/分 6、按压时间与放松的时间比 1:1 7、胸外按压与人工呼吸比例 30:2

D. (Defibrillation)电击除颤 电击除颤须尽早进行 前移到BLS CPR不能替代心脏除颤 除颤也不能替代CPR

尽早除颤 80%〜90%成人突然发生 非创伤性CA的最初心律失常多为VF 除颤是对VF最为有效的治疗措施 成功除颤的机会转瞬即逝 每延迟1min，除颤成功机会下降7%〜10% VF在数分钟内就可转为心搏停止

除颤的时机是治疗VF的主要决定因素 每延迟1min成功率下降7-10%

除颤方法 电极板位置： 右胸骨旁第二肋间 左侧心前区 电能：除颤器类型不明——200J 双相波120-200J单相波360J 合适的默认位置：前-侧电极 可以根据个别患者的特征， 考虑使用任意三个替代电极片位置 （前-后、前-左肩胛以及前-右肩胛） 电能：除颤器类型不明——200J 双相波120-200J单相波360J 除颤1次后、立即5个循环CPR，然后再评估

自动体外除颤（AED） Automated external defibillation 低能量、双向波

D 药物(Drug) 1．用药途径选择 (1) 首选途径：静脉或经骨 (2) 气管内给药（争论、2-2.5倍、5-10ml） (3) 心内注射弊多利少已废除

药物 2． 药物选择： (1)首选药物——“肾上腺素” (2)已废除各类心脏三联针

肾上腺素作用：促使自主循环恢复 增强心肌收缩力 兴奋心脏传导系统 直接兴奋高低位起搏点 扩张冠状动脉增加心肌氧供 增强血管紧张度 使细颤变为粗颤，提高除颤成功率

肾上腺素的用法 SDE: 首剂：1mg 3-5min重复 HDE: 持续法、倍增法、递增法 （推荐标准剂量SDE,不反对大剂量HDE）

药物 (3)其它药物 血管加压素 胺碘酮 阿托平——已不主张用 （难治性VF，第1或2次除颤后给与1剂 40U） (2-3次除颤、血管加压素后仍心律失常) 阿托平——已不主张用

复苏后处置 避免过度通气 控制体温 早亚低温32-34℃ 12-24h 控制血糖 …….MODS/MOF

急诊及危重症 心肺复苏 休克诊治 环境损伤

休 克 Shock—— 各种致病因素作用 引起有效循环血容量急剧减少，导 致器官和组织微循环灌注不足，致 使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官 功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展 到多器官功能障碍的病理生理过程

分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 过敏性休克 心外阻塞性休克 分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 分布性休克

病理生理 病理生理改变 重要器官继发损害 炎症介质释放 微循环改变 体液代谢改变 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 重要器官继发损害 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 病理生理改变

始动环节 血容量  心泵功能障碍 血管容量 休 克

病生机制 — 分期 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 模板 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)

分 期 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 细胞损伤器官衰竭 微循环衰 竭 微循环淤 滞 微循环缺 血 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 原 始病 因 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF

分 期 休克代偿期 休克抑制期 休克纠正 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 休克抑制期 脉压减小、尿量减少 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克代偿 MODS 休克抑制期

临床特点 — 分 级

实验室检查 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 各脏器功能 RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 各脏器功能

辅助检查 X线检查 血流动力学 心电图 CO PCWP CVP 微循环检查

一般监测 精 神 状 态 皮 肤 温 度、色 泽 血 压 脉 率 尿 量

特殊监测 休 克 特 殊 监 测 心排出量 心脏指数 血气分析 动脉血 乳酸分析 DIC检测 胃肠粘膜内 pH值 (6-15mmHg) 肺毛细血管楔压 (6-15mmHg) 中心静脉压 （5-10cmH2O）

7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％ 诊 断 1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及 休 克 诊 断 标 准 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s， 皮肤花斑 粘膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h) 5、收缩压＜90mmHg 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％

治疗原则 休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢

常规治疗 1 2 3 4 镇静 心电 注意保暖 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 吸氧 血压 禁食 呼吸 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 注意保暖

常规治疗 5 6 7 8 留置导尿管 监测尿量 改善低氧血症 补充血容量 纠正酸中毒

休克的复苏过程 A airway B breathing C circulation D delivery of oxygen E extraction of oxygen F future development

休克的病生特征和目标 休克复苏阶段 病理生理特征 阶段目标 具体目标 血流动力学 恢复阶段 (ABC) 氧代谢恢复阶段(DE) MODS防治阶段(F) 血流动力学不稳定，全身器官均存在缺氧，血流动力学稳定,内脏器官仍存在氧债 血流动力学稳定,氧代谢紊乱基本纠正, 机体炎症反应激活肠道毒素/细菌移位缺血再灌注损伤 稳定 纠正 氧代谢紊乱 防治 MODS P<90 sBP>120 MAP>80 尿量>50ml/h 四肢温暖 动脉血气正常 DO2>600、EO2<30% LA正常、SvO2>65% PsvO2>35、pHi>7.35 恢复炎症反因平衡 抑制肠道毒素/细菌移位，避免再灌注损伤

容量复苏 评估、调整前负荷 液体疗法 扩管、利尿等 以较小的代价（心肌耗氧量） 获取较大的疗效（CO增高） 使前负荷相应于心肌收缩力处于 最佳Starling 曲线 S型 上升段 以较小的代价（心肌耗氧量） 获取较大的疗效（CO增高）

Starling定律 右心前负荷（preload) CO CVP 静脉压中心 （central venous pressure)

容量负荷试验 快速补液试验 快速纠正低血容量状态的最佳方法 评估患者对容量负荷的反应 评价血容量减少程度 指导液体治疗

具体方法 30min内输入晶体液500—1000ml 或胶体液300—500ml 依据患者反应性 （BP升高，尿量增多） 耐受性 （血管内容量负荷过多） 液体平衡量并不能说明液体复苏 是否充分

CVP与容量负荷 CVP改变 意 义 ＜2cmH2O 可重复容量负荷实验或有指 征大量补液，直到出现肺部 阳性体征 2-5 cmH2O 等待10min，再次测定CVP 再与基础值比较: 增幅＜2cmH2O 可重复负荷 增幅2-5 cmH2O 可减慢输液

液体量补足的指征 口渴感消除，颈静脉充盈良好 指甲和口唇转为红润 四肢由湿冷转为温暖 脉搏有力而不快 神志好转 （由淡漠、迟钝或烦躁转为清醒、安静）

液体量补足的客观指标 收缩压≥90mmHg 脉压30mmHg 休克指数≤0.8 尿量30ml/h、比重1.020 HCT30% CVP 8~12cmH2O

血管活性药物 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴酚 丁　胺 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min) 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 异丙肾 上腺素

血管活性药物 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 与多巴胺联用，100～200μg/min 去甲肾上腺素 肾 上 腺 素 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min

其他药物 其他药物 糖皮质激素 纳洛酮 感染性休克 过敏性休克 0.4 ～ 0.8mg 静缓注 氢化可的松 200-300mg/d，5-7日 1.6mg＋500ml静滴

并发症及MODS防治 1 2 3 急性肾功能衰竭 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保持有效肾灌注 补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂 3 血液净化治疗 急性肾功能衰竭

并发症及MODS防治 保持呼吸道通畅，持续吸氧 急性呼吸衰竭 应用呼吸兴奋剂 机械通气

并发症及MODS防治 使用呼吸兴奋剂 脑代谢活化剂 加强支持疗法 脑水肿治疗 降低颅内压 安定、苯巴比妥

并发症及MODS防治 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 抗血小板凝集 改善微循环 DIC治疗 溶栓治疗

各类休克特点及急救 休 克 Shock 低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock 休　克 Shock 心源性休克 Cardiac shock 感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock 神经源性休克 Neurogenic shock

低血容量休克 低血容量性休克 失 血 脱 水 病 因 血浆丢失 严重创伤 其 他

治 疗 紧 急 治 疗 心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 边救治、边检查、边诊断 先救治、后诊断抗休克

治 疗 尽快控制活动性大出血 可使用休克服(裤) 据估计，约可增加600～2000ml的血液

治 疗 紧 急 措 施 建立静脉通道 吸氧、机械通气 测尿量 监测生命指征 完善临床检查 配血 进行病情评估 按胸/腹/头/四肢 顺序外科处置 急诊手术

血容量补充 先快后慢 补液原则 失血量的2－4倍 补液量 补液种类 实施 速度和量根据监测结果调整 晶/胶比3:1 Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC 补液种类 速度和量根据监测结果调整 实施

治 疗 补液监测 灌注良好指标 血压 尿量＞0.5ml/(kg•h) 脉搏 SBP＞100mmHg 尿量 脉压＞30mmHg 中心静脉压 CVP:5.1-10.2cmH2O 血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等 有条件可行血流动力学监测

感染性休克 病 毒 革兰阳性 G+球菌感染 其他 致病微生物 常见病因 革兰阴性 G-杆菌感染 真 菌

分 型

早期目标治疗 EGDT 6h CVP 8-12mmHg MAP ≥65mmHg 尿量 ≥0.5ml/kg·h ScvO2≥70 % SvO2 ≥ 65% 最终目标——维持氧供与氧需的平衡

液体复苏 EGDT 1.补液 2.血管活性药物 使CVP达到8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 多巴胺 尿量≥0.5ml/kg·h 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70% 2.血管活性药物 多巴胺 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺

液体复苏 EGDT 3. 输注红细胞 液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L 4. 补充血小板 血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1-2Ｕ治疗 血小板在(5-30)×109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板

过敏性休克 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 常 见 抗 原

过敏性休克 2 3 1 4 2 3 升压药: 加 速 补 液 药 物 性 者 确 诊 后 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 必 须 立 即 停药 加 速 补 液 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素 DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注 升压药:

过敏性休克 6 7 5 8 2 3 维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 糖皮质激素 检 查 血 压/脉 搏 观 察 呼 吸 地塞米松10-20mg/次 甲泼尼龙100-300mg 糖皮质激素 维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 脱敏药 异丙嗪25-50mg肌注/静注

急诊及危重症 心肺复苏 休克诊治 环境损伤

中 暑 人体在高温环境下 水和电解质丢失过多 散热功能衰竭 引起的 以中枢神经系统和心血管功能障碍 为主要表现的热损伤疾病

生 理 机体恒温 神经内分泌系统维持 正常体温 36.5±0.7℃ 产热=散热 散热： 常温环境 辐射、传导、对流、蒸发 机体恒温 神经内分泌系统维持 正常体温 36.5±0.7℃ 产热=散热 （下丘脑调控肌张力、血管张力、汗腺功能） 散热： 常温环境 辐射、传导、对流、蒸发 高温环境 出汗、皮肤和肺泡表面蒸发 深部热量-循环血流-皮下组织-扩张的皮肤血管散热

三要素 高温环境、体液过度丢失、散热机制衰竭 产热≥散热 或散热受阻 热蓄积-组织器官功能损害

中暑因素 高温环境作业 温度＞32℃、湿度＞ 60％ 通风不良的环境中 长时间或强体力劳动

临床特点 轻症中暑 （1）热痉挛 （2）热衰竭 （3）热射病 临床表现 重症中暑 先兆中暑

转氨酶升高 白细胞总数增高 实验室 检 查 血肌酐 尿素氮升高 中性粒细胞增高 尿常规异常 血乳酸脱氢酶(LDH) 肌酸激酶(CK)增高

热痉挛 高温、强体力 大汗、水钠丢失 腓肠肌痛 对称性、阵发行 肠痉挛剧痛 神清、T正常 痛

热衰竭 老人、儿童、慢性病 热应激不适应 脱水、电解质紊乱、外周血管扩张 周围循环不足——虚脱 CNS损害不明显，轻而短暂_热晕厥 晕

热射病 高热＞40℃、无汗、意识障碍 (体温调节机制突然破坏、散热受阻，CNS抑制） 预后差、死亡率高 可留下永久性脑损伤 昏

体征评估 1 评 估 中暑原因 损伤持续时间开始施救时间 2 评 估 轻重度 体 温 水电解质紊乱 3 观 察 评 估 轻重度 体 温 水电解质紊乱 3 观 察 意识、脉搏、呼吸、血压、肌张力、尿量

急救处理 防治脑水肿和抽搐 吸 氧 补 液 依严重度选择 降 温 通风 低温 综合与对症治疗

常用药物 5%GNS、 0.9%NS 1000-2000ml静滴 冰盐水200ml 胃或直肠灌洗 多巴胺 地西泮 10mg IV

淹 溺 淹 溺 我国人群意外伤害致死 ——第3位死因

临床特点 淹溺持续时间有关 缺氧 一般表现 系统表现 实验室及 特殊检查 严重程度 神经系统 白细胞总数增加 中性粒细胞升高 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 严重程度 淹溺持续时间有关 缺氧 意识不清，呼吸、心跳微弱或停止 白细胞总数增加 中性粒细胞升高 尿蛋白阳性 一般表现 系统表现 实验室及 特殊检查

体征评估 （1） （2） （3） （4） 评 估 淹溺时间 施救时间 观 察 意识、呼吸 脉搏、心率 节律、皮肤 评 估 缺氧、窒息 严重程度 判 断 心脏停搏 观 察 复苏效果 判 断 是否存在 低体温

急救处理 通气和供氧 急救处理 现场急救 急诊处理 1. 淹溺复苏 缺氧时间和程度是决定淹溺预后最重要的因素 最重要的紧急治疗： 2. 倒水方法 1. 补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡 2. 防治脑缺氧损伤、控制抽搐 3. 防治低体温 4. 对症治疗

倒水法 肩背倒立倒水法 扶膝倒水法

复苏特点 CPR 注意呕吐、误吸、窒息 疑有脊髓损伤，整体搬运 尽早行气管插管 亚低温治疗

常用药物 糖皮质激素：氢化可的松、地塞米松 有溶血时输注红细胞 淡水淹溺——血液稀释 脱水剂 20%甘露醇 125-25ml 呋塞米 20mg 限水、适量补充氯化钠、血浆等 糖皮质激素：氢化可的松、地塞米松 有溶血时输注红细胞

电击伤

电击伤 触电，是一定量的电流通过人体， 引起机体损伤和功能障碍 电流在体内沿电阻小组织前行， 引起损伤 电流通过心脏导致心跳脏骤停 通过脑干使中枢神经痹、呼吸暂停

电击伤创面

电击或雷击 是电流对心脏、脑、血管平滑机、细胞膜的直接作用以及电能在体内转化为热能产生的热效应损伤。 致死首因:电流—心肌—室颤/ 室静止 其他：呼吸停止和缺氧性心脏骤停 （电流抑制延髓呼吸中枢、破伤风样膈肌和胸壁肌肉的强直抽搐、长时间的呼吸肌麻痹）

临床特点 电击伤 严重烧伤 局部表现 全身表现 1. 轻者可仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、心悸等，重者可致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停 常见于电流进出部位，皮肤入口灼伤比出口处严重，烧伤部位组织焦化或炭化 2. 创面的最突出特点为皮肤的创面很小，而皮肤下的深度组织损伤却很广泛 全身表现 1. 轻者可仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、心悸等，重者可致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停 2. 重视患者有多重损伤的可能性，包括强制性肌肉损伤、内脏器官损伤和体内外烧伤

辅助检查 生 化 心肌标志物、肌红蛋白、血淀粉酶等增高 心电图 心律失常 心肌损伤 心电监测 X 线 有无骨折 ABG 酸中毒 低氧血症等

体征评估 1 评 估 电击原因 部位 电压情况 局部烧伤程度 2 评 估 意识 心律失常 恢复情况 3 评 估 心脏骤停患者复苏效果

急救处理 脱离电源 环境安全 心肺复苏 早除颤、长CPR 现场急救 补 液 2. 对症治疗 3. 创伤和烧伤的处理 急诊治疗 电击伤急救 脱离电源 环境安全 心肺复苏 早除颤、长CPR 现场急救 电击伤急救 补 液 (有无休克、严重组织损伤等) 2. 对症治疗 3. 创伤和烧伤的处理 （清除电击创面坏死组织，防止感染和创面脓毒症） 急诊治疗

复苏特点 CPR评估心律 室颤尽快早期除颤 超长的心肺复苏 尽早行气管插管 保证尿量（CS、 肌红蛋白）

常用药物 1、肾上腺素、利多卡因等复苏纠正心律紊乱 2、晶体液扩容，5%碳酸氢钠补充 3、碘酒、酒精处理创面 4、TAT 1500u 5、 20%甘露醇脱水（有脑水肿时） 6、适时抗感染

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