休克与循环支持 心脏中心 易忠.

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1 休克与循环支持 心脏中心 易忠

2 定义 休克（shock）定义 无论什么原因引起，其结果为循环系统功能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注，导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最终细胞死亡。 休克的本质 有效循环血量减少引起组织缺氧

3 分类 一）根据病因及病理生理分类 维持正常的血液循环及血压，有3个因素
适当的有效循环血容量 正常的心脏功能 正常的周围血管功能 上述三个主要因素有1个发生异常，即可引起休克。在临床实际工作中，尤其是休克晚期，3个主要因素常同时存在

4 正常血液循环 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常

5 休 克 血容量  低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管容量  血管源性休克

6 分类 一）根据病因及病理生理分类 1. 低血容量休克 2. 心源性休克 3. 血管源性休克
失血性休克（如消化道大出血、肝脾破裂出血等） 失水性休克（大量腹泻、呕吐、出汗） 血浆丢失（大面积烧伤） 2. 心源性休克 心肌收缩无力（急性心肌梗死、急性心肌炎引起的泵衰竭） 严重心律失常（室速、室扑、室颤等） 心室射血障碍（如大面积肺梗死、室间隔穿孔） 心室充盈障碍（如急性心包填塞） 3. 血管源性休克 广泛末梢血管扩张——循环血量相对不足（过敏性休克） 毛细血管通透性增加——循环血量绝对不足

7 分类 3. 难治性性休克 二）根据休克的发展过程及严重程度分 1. 早期可逆性休克 2. 晚期可逆性休克 4. 不可逆性休克
儿茶酚胺分泌增加——小动脉收缩——脉压变小 2. 晚期可逆性休克 微循环扩张——有效循环血量相对或绝对不足——血压下降心 3. 难治性性休克 此期已发生器官功能衰竭、DIC、ARDS等 4. 不可逆性休克 长时间组织细胞缺血、缺氧，生命器官收到严重损害，治疗反应差

8 分类 三）根据休克时心排出量及外周血管阻力的变化 1. 高排低阻型休克（感染性休克） 2. 低排高阻型休克（出血性休克、心源性休克）
心排出量增加 外周血管阻力减少 2. 低排高阻型休克（出血性休克、心源性休克） 心排出量减小 外周阻力增加

9 休克的病理生理改变 一）组织细胞的改变 线粒体改变：细胞缺血、缺氧——线粒体肿胀破坏——能量产生受阻——ATP减少——钠泵功能下降——细胞肿胀 溶酶体改变：细胞缺血、缺氧——溶酶体破裂——各种酶进入细胞基质——细胞自我消化而亡 线粒体为产生能量的场所。

10 休克的病理生理改变 二）对心脏的影响 血压降低，冠脉供血不足——抢救是否成功关键之一 感染中毒性休克时，可发生中毒性心肌炎
心肌抑制因子、缓激肽等抑制心肌的因子增加 代谢性酸中毒、高钾血症等 心肌内微循环血栓形成 MBP100mmHg时，每100g心肌冠脉血流量为100ml/min; MBP60mmHg时，每100g心肌冠脉血流量为80ml/min; MBP30mmHg时，每100g心肌冠脉血流量为0ml/min;

11 休克的病理生理改变 四）对肾脏的影响 三）对肺脏的影响 肺水肿： 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）：主要为间质肺水肿，进行性呼吸困难、发绀
心肌受损引起心衰 输液不当 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）：主要为间质肺水肿，进行性呼吸困难、发绀 四）对肾脏的影响 休克——肾灌注不良——少尿——急性肾功能衰竭 尤其是老人

12 休克的病理生理改变 六）对血液系统的影响 五）对消化系统的影响 胃：可发生急性胃粘膜损害——出血 肠道：肠麻痹 肝脏：肝功能异常
休克的后期可出现出血倾向、DIC 尤其是老人

13 休克的病理生理改变 七）多脏器功能衰竭 心血管功能衰竭：CVP ≥ 20cmH2O; PWP ≥ 18mmHg
肺功能衰竭：呼吸机>2天；吸纯氧PaO2<200mmHg 肝功能衰竭：ALT, AST, LDH升高2倍以上 肾功能衰竭：少尿或无尿，肌酐>2mg/dl 胃肠道功能衰竭：消化道出血或肠麻痹 脑功能衰竭：神志障碍 血液系统功能衰竭：有DIC 尤其是老人

14 临床表现 一）影响微循环血管的血管活性物质 1）收缩微循环血管的物质：去甲肾上腺素，升压素、内皮素、血管紧张素II等； 2）舒张微循环血管的物质：如缓激肽、NO、乳酸等 3）增加微循环血管通透性的物质：组织胺、血栓素、PGE2、5-羟色胺 4）促进微循环血栓形成的物质：血栓素、PGE2、5-羟色胺 休克——组织缺血、缺氧——产生大量影响微循环的血管活性物质——临床上产生相应的表现

15 临床表现 二）临床表现——休克早期 1. 微循环血管痉挛期：收缩血管的物质占优
1. 微循环血管痉挛期：收缩血管的物质占优 血管收缩 周围阻力增加 心排量降低 组织缺血缺氧 2. 表现：烦躁不安、四肢湿冷、心率增快、SBP降低、脉压小、呼吸增快（可有呼吸性碱中毒）、尿少 休克——组织缺血、缺氧——产生大量影响微循环的血管活性物质——临床上产生相应的表现

16 临床表现 有效循环血流相对或绝对减少 二）临床表现——休克中期 2. 微循环血管舒张期：舒张血管的物质占优
2. 微循环血管舒张期：舒张血管的物质占优 微血管扩张 血管床扩大 毛细血管通透性增加——血管内液外渗 有效循环血流相对或绝对减少 2. 表现：神智障碍、皮肤末梢发绀/花斑、心率快心音弱、少尿或无尿、呼吸衰竭

17 临床表现 三）临床表现——休克末期（多为不可逆）
1. 血液在微循环内停滞——血液浓缩、血管内酸性代谢产物——血管内皮损伤——血小板崩解——DIC 表现： 凝血功能障碍而出血倾向：皮肤、粘膜、胃肠道等 微循环血栓形成——器官功能衰竭

18 诊断 休克的诊断标准 1）有导致休克的病因 2）血压下降：SBP<80mmHg; 脉压<20mmHg
4）微循环灌注不良表现：皮肤发绀、发花、苍白 5）尿量减少：< 20 ml/h

19 休克发展过程中微循环三期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血；
休克早期 休克期 休克晚期 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 特点 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管的体液因子释放； 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 影响

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21 血压、中心静脉压与补液的关系 BP CVP 原 因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 正常 低 血容量不足 适当补液
低 低 血容量严重不足 充分补液 正常 低 血容量不足 适当补液 低 高 心功能不全或 强心、纠酸 血容相对过多 舒血管利尿 正常 高 容量血管收缩 舒张血管 低 正常 心功能不全或 补液试验※ 血容量不足

22 诊断——强调早期诊断 要点： 1）想到：遇到严重损伤、大出血、严重感染及过敏、心脏病等，应想到发生休克的可能 2）观察到：出汗、兴奋、心率加快、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压<90mmHg (或原有高血压的患者血压下降>40mmHg)

23 治疗 6小时复苏治疗 血清乳酸水平测定 抗生素使用前留取病原学标本 急诊在3h内，ICU在1h内使用广谱抗生素
如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg），CVP>8mmHg，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，使MBP>65mmHg

24 治疗 24小时管理治疗

25 休克的防治原则 一) 病因学防治 二) 发病学治疗 1、 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力
1、  纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾

26 补液的原则：需多少，补多少 2、 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液量 = 失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量
2、  扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量 = 失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 监测补液的最佳指标是：PAWP 休克1期：及时的补液就可纠正休克 休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用

27 3、  合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。

28 4、细胞损伤的防治 （1 ）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 （2）  糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。 （3）  ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP 5、  体液因子拮抗剂的使用 6、  防止器官功能衰竭 

29 治疗——一般治疗 一）一般治疗 体位：平卧（减少脑缺血） 吸氧 补充足够的能量及维生素 可适当予以镇静剂 加强监护
注意皮肤改变：在胸前皮肤发红处，用手指压迫抬举时变白>2秒——循环功能障碍 心脏、呼吸、肾脏功能监护 注意神智改变

30 治疗——扩充有效循环血容量 一）液体的种类与选择
5-10%GS：葡萄糖能被机体利用，剩下为水，水可进入间质及细胞内。实际上：供给热量/补充水分 NS或5%NS：输入人体后1/3在血管内，2/3进入间质，因NS与细胞内的晶体渗透压相等，故不进入细胞内 低右：平均分子量为4万，输入体内后大都在血管内，500ml低右，可扩充容量1000ml，扩容持续数小时。大量输入可发生出血倾向，可引起急性肾功能不全 血浆及白蛋白：白蛋白分子量=6.7万，θ=20天

31 治疗——扩充有效循环血容量 二）适当扩容的指标

32 治疗——应用血管活性药物

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34 第一节 概 述 病因分类 病理生理 机制 实验室 辅助检查 治 疗 临床特点 诊 断 鉴别诊断 休 克

35 【急诊医学课件】第三章【休克】

36 【急诊医学课件】第三章【休克】

37 【急诊医学课件】第三章【休克】

38 【急诊医学课件】第三章【休克】

39 休 克 分 类 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 过敏性休克 心外阻塞性休克
分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 分布性休克

40 病理生理机制 病理生理改变 重要器官继发损害 炎症介质释放 微循环改变 体液代谢改变 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿
肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 重要器官继发损害 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 病理生理改变

41 病理生理机制 — 始动环节 血容量  心泵功能障碍 血管容量 休 克

42 病理生理机制 — 分期 休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期) 休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 模板 休克晚期 (微循环衰竭期、难治期)

43 病理生理机制 － 分 期 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 细胞损坏器官衰竭 微循环衰 竭 微循环淤 滞 微循环缺 血 代偿性低血压
有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 原 始病 因 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF

44 病理生理机制 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

45 临床特点 — 分期 根据临床表现 休克代偿期 休克抑制期 休克纠正 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速 休克抑制期
脉压减小、尿量减少 休克代偿期 神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC 休克代偿 MODS 休克抑制期

46 临床特点 — 分 级

47 实验室检查 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 各脏器功能
RBC/Hb测定：失血性休克诊断 WBC计数/分类:感染性休克诊断 判 断 肾功能 消化道出血 判断出凝血 各脏器功能

48 辅助检查 X线检查 血流动力学 心电图 CO PCWP CVP 微循环检查

49 监测 － 一般监测 精 神 状 态 皮 肤 温 度、色 泽 血 压 脉 率 尿 量

50 监测 － 特殊监测 休 克 特 殊 监 测 心排出量 心脏指数 血气分析 动脉血 乳酸分析 DIC检测 胃肠粘膜内 pH值 中心静脉压
肺毛细血管楔压 (6-15mmHg) 中心静脉压 （5-10cmH2O）

51 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
诊 断 1、有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次／分或不能触及 休 克 诊 断 标 准 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h) 5、收缩压＜90mmHg 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％

52 诊 断 － 特殊情况诊断 不典型 原发病 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高 不典型心肌梗死
呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现 无心前区疼痛及典型的心电图表现 老年患者/免疫功能低下 严重感染 体温不升 白细胞数不高

53 诊 断 － 特殊情况诊断 心音低钝 心率增快 脉细 早 期 表 现 呼吸急促 奔马律 表情紧张 尿量减少 少数血压高 尿常规改变 肢端湿冷

54 诊 断 － 特殊情况诊断 早期器官 功能障碍 乳 酸 血尿素氮 FDP 肌钙蛋白 PAWP 血糖 血小板 胆红素 CVP 凝血因子 肌 酐
乳 酸 FDP 肌钙蛋白 PAWP 早期器官 功能障碍 血糖 血小板 胆红素 CVP 凝血因子 肌 酐 酶学生化

55 鉴别诊断 休 克 各种类型 区 分 体质性 低血压 体位性

56 治 疗 － 治疗原则 休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢

57 治疗 － 一般措施（1） 1 2 3 4 镇静 心电 注意保暖 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 吸氧 血压 禁食 呼吸
减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 注意保暖

58 治疗 － 一般措施（2） 5 6 7 8 留置导尿管 监测尿量 改善低氧血症 补充血容量 纠正酸中毒

59 休克的治疗

60 最大氧输送实验（1） Shoemaker (1996) 在血流动力学及组织氧合参数指引下的输液复苏治疗 可以防止高危手术后并发ARDS
3年观察期间，患病率为0%

61 最大氧输送实验（2） CI≥ 4.0 L/min .m2 PAWP 12--15mmHg Hb 8--10g/dl Hct 30--35%
尽可能早（最初12-24小时内） 最大限度提高DO2 （concept of maximizing DO2) CI≥ 4.0 L/min .m2 PAWP mmHg Hb g/dl Hct % DO2≥600ml/min.m2 VO2≥150ml/min.m2 pH i = 7.32

62 治疗 病因治疗：最根本 支持治疗 A:airway control B:breathing
C:circulatory stabilization D:oxygen delivery E:oxygen extraction

63 支持治疗A：气道保护 对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺部并发症

64 支持治疗B：呼吸支持（1） 呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持

65 支持治疗B：呼吸支持（2） Fi O2 C P A P , B I P A P 机械通气 用于SaO2持续<85%
病程发展中倾向积极 S a O2≥90%

66 支持治疗C：循环支持 外周静脉尽快建立 中心静脉优势： 测C V P S c v O2 输入血管活性药物的最佳部位
静脉通路： 外周静脉尽快建立 中心静脉优势： 测C V P S c v O2 输入血管活性药物的最佳部位 为安装临时起搏器提供便利途径

67 支持治疗C：循环支持 1）补液速度: 无论是何种休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量扩容.必要时应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。 治疗标准: 在循环稳定的基础上达到: Hct % Hgb. >8g%.

68 支持治疗C：循环支持 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS. 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率 B.放置动脉插管: 监测动脉压 C.放置尿管: 监测尿/h D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.

69 支持治疗C：循环支持 充足的静脉容量 晶体与胶体 快速补液实验：500ml生理盐水于30分钟内输完 CVP目标值为10－12

70 支持治疗C：循环支持 何时用血管活性药物 一般在充分扩容后 患者有快速补液的禁忌时（老年人，有明显心脑血管疾病时）

71 支持治疗D：氧输送 D O2=13.8×Hb×SaO2×CI Hb 8 - 12 g (输血） SaO2 90 %以上（呼吸支持）
CI L/min/ M2

72 CI≥4.5L/min/m2 前负荷 后负荷 心缩力 心率与心律

73 前负荷 输晶体500ml/30min，直到 8-12 cm H2O 计日负平衡量 CVVH、HD
液体：RL、NS / 5%DW、10%DW / D40、706 / FFP、全血、5%白蛋白 输晶体500ml/30min，直到 8-12 cm H2O 利尿：速尿、0.5-2ug/kg/min 、Dopamine 计日负平衡量 CVVH、HD

74 后负荷 NP 0.3-10ug/kg/min, NG 10ug/min-10ug/kg/min, Regitine 0.1-1mg/min
降低后负荷 NP ug/kg/min, NG 10ug/min-10ug/kg/min, Regitine 0.1-1mg/min

75 心肌收缩力 Dopa 2-10ug/kg/min Dobu 5-20ug/kg/min Amrinone 5-20ug/kg/min
异丙肾 2-10ug/min

76 外周血管阻力 NE 0.01ug/kg/m -2ug/kg/m, 苯福林 ug/kg/m, Dopa >15ug/kg/m

77 支持治疗E：氧摄取率 降低氧耗量： 疼痛；焦虑；寒冷 监测氧摄取率： 反映组织水平；乳酸；S m v O2或 S c v O2

78 目标值 传统：H R、B P及尿量 现代： 前负荷：C V P 10－12 后负荷：M A P 90－100 心率： 60－100
心率：　60－100 CO：　　5L 组织氧合：乳酸<2mm/L;ScvO2>70%

79 休克的治疗 CI↑ │ │ * │ * ┤ │ │ │ └────────┬──────────→ mmHg PAWP 正常情况下,所测的点在 1 象限 休克状态下,所测的点在 2 象限.

80 休克的治疗 治疗原则为: 通过快速补液,扩容,提高PAWP, 所测的点都回到1象限内,一般情况下,低血容量休克通过扩容就可以纠正 这一象限内的病人在临床上的表现为： 血压低、心率快、脉压差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循环差、四肢冰凉、神志淡漠、大部分病人有明显的失血、脱水及严重感染的病史、经快速容量补充后病情有明显的好转

81 休克的治疗 关于血管活性药物的使用: 通过扩容,患者的心功能曲线所有的点不能进入1象限,有可能进入到3象限,或病人原来有心功能不全而进入第4象限 CI↑ │ │ │ ┤ │ │ │ └────────┬──────────→ mmHg PAWP

82 休克的治疗 治疗原则为: 应用心肌正性肌力药.(即当PAWP>12mmHg 时就可以使用.)
病人临床表现为：在扩容的同时血压有所回升，但心率依然较快，脉压差小，尿量不多，肺部听诊发现呼吸音粗，可闻哮鸣音。甚至有细小水泡音，血气分析表现为PaO2进行性下降，PaCO2上升，病人 呼吸频率加快。

83 休克的治疗 常用的药物: Dopamine(多巴胺) 药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用.──┐ 提高血压 ├抗休克 增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘ 兴奋多巴胺受体: μg/kg/min 兴奋β受体: μg/kg/min 兴奋α受体: >15μg/kg/min.

84 休克的治疗 Dobutrex(多巴酚丁胺) 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿.降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降 兴奋β1受体: μg/kg/min.

85 休克的治疗 受体都产生效应，而β兴奋效应比去甲 肾上腺素更强，小剂量可增加心输出量， 随剂量加大α效应更为突出，计量过大β
肾上腺素： 药理作用：由肾上腺髓质产生，对α1、α2及β1、β2 受体都产生效应，而β兴奋效应比去甲 肾上腺素更强，小剂量可增加心输出量， 随剂量加大α效应更为突出，计量过大β 效应消失。 常用剂量： μg/kg/min.

86 休克的治疗 通过扩容,虽然获得良好的CI.但PAWP明显升高, 所有的点都在3象限内的情况.(即CO,BP趋于正常,但病人出现肺水肿) CI↑ │ │ │ ┤ │ │ │ └────────┬──────────→ mmHg PAWP 临床上病人表现为：CO, BP趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。

87 . 休克的治疗 治疗原则: 减少输液量，减慢输液速度 。 正性肌力药+ 利尿剂。
休克的治疗 治疗原则: 减少输液量，减慢输液速度 。 正性肌力药+ 利尿剂。 应用正性肌力药+小剂量血管扩张剂。 (常用于心源性休克,或SVR过高的冷休克:低排高阻型休克.) 常用的血管扩张剂: 硝普钠: 8μg/min-400μg/min 硝酸甘油: 5μg/min-300μg/min Atropin (阿托品): 大剂量 东莨菪硷: 大剂量

88 休克的治疗 这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病人，
如果病人已经有严重心功能不全,肺水肿(即CO明显下降,而PAWP明显升高)，所有的点都在第4象限的情况 CI↑ │ │ │ ┤ │ │ │ └────────┬──────────→ mmHg PAWP 这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病人，

89 休克的治疗 治疗原则: 1).严格限制液体入量 ).应用正性肌力药 ).应用利尿剂+血管扩张剂 ).采用主动脉内气囊反搏术(IABP). 临床表现为：病人低血压伴肺水肿。

90 休克的治疗 通过扩容,已获得较好的CO,即曲线已进入第1象限,但BP仍偏低.(如过敏性休克，神经性休克，感染中毒性休克拌明显的高排低阻.) 治疗原则: 根据BP=CO×SVR 此时可以考虑应用血管收缩药以提高SVR,最终提高BP.目前大多数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器灌注,提出以下方案:

91 休克的治疗 ┌ PAWP<15mmHg─── 扩容 │ │ ┌CO<10L/min ┤ │ │ │ │ │ └ PAWP>15mmHg───正性肌力药.利尿剂。 平均动脉压<65mmHg│ │ │ │ └CO>10L/min ───────────血管收缩药 应用血管收缩药: 阿拉明： μg/kg/min 去甲肾上腺素： μg/kg/min.

92 休克的治疗 血管活性药使用原则: 1.时间越短越好 剂量越小越好 密切观察尿量/h 严密观察血气分析.

93 休克的治疗 当临床上无S-G导管: 在扩容时应观察下列指征,以防出现肺水肿: a. HR随补液↑ (补液试验) b. RR随补液↑ (在心衰前2h±出现) c. 肺内出现罗音:呼吸音粗→干鸣→肺底 罗音→大水泡音 d. 血气分析: 早期 PaO2↓ PaCO2↓ 晚期 PaO2↓ PaCO2↑

94 休克的治疗 关于纠正酸中毒的问题: 危害: ①使毛细血管扩张,血液淤积,BP↓ ②使血液粘滞度↑,易发生DIC ③使血管活性药物失活 ④使肝素失活 ⑤严重的酸中毒抑制心肌,使CO↓ 为此,在纠正休克，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。

95 纠酸原则： 1) 去除病因,纠正休克. 2) 纠酸不宜过于积极,防止发生代
休克的治疗 纠酸原则： ) 去除病因,纠正休克 ) 纠酸不宜过于积极,防止发生代 碱,从而影响氧的释放. 3）必须保证有良好的通气和充足的 尿量。

96 休克的治疗 过多碳酸氢钠的不良影响： 1)5%NaHCO3可以使血液高渗,高钠,引起
细胞水肿 )增加血中CO2,使PaCO2↑,加重呼吸负担 )增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制 细胞功能 )可以使同时应用的儿茶酚安灭活.

97 代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常, 血液动力学已恢复,则可不必使用硷性液体,仅通过利尿就可以解决.
休克的治疗 代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常, 血液动力学已恢复,则可不必使用硷性液体,仅通过利尿就可以解决. 对于严重代酸,难以纠正的休克,有合并DIC 的可能,应早期应用,小量,多次.

98 总结 休克不一定有低血压；低血压不一定就意味着休克 休克是组织灌注不足；是氧输送与氧耗不平衡 休克支持治疗的核心是提高氧输送，降低氧耗

99 治疗 － 血管活性药物 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min)
多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴酚 丁　胺 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min) 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS ml,2-4μg/min 异丙肾 上腺素

100 治疗 － 血管活性药物 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注
去甲肾上腺素 肾 上 腺 素 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min

101 治疗 － 其他药物 其他药物 糖皮质激素 纳洛酮 感染性休克 过敏性休克 0.4 ～ 0.8mg 静注 氢化可的松
mg/d，3～5日 纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴

102 治疗 － 防治并发症及MODS 1 2 3 急性肾功能衰竭 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保持有效肾灌注 补充容量前提下使用强效利尿剂
合并有脑水肿可使用脱水剂 3 血液净化治疗 急性肾功能衰竭

103 治疗 － 防治并发症和MODS 保持呼吸道通畅，持续吸氧 急性呼吸衰竭 应用呼吸兴奋剂 机械通气

104 治疗 － 防治并发症及MODS 使用呼吸兴奋剂 脑代谢活化剂 加强支持疗法 脑水肿治疗 降低颅内压 安定、苯巴比妥

105 治疗 － 防治并发症和MODS 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 抗血小板凝集 改善微循环 DIC治疗 溶栓治疗

106 第二节 各类休克特点及急救 休 克 Shock 低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克 Cardiac shock
第二节 各类休克特点及急救 低血容量性休克 Hypovolemic shock 休　克 Shock 心源性休克 Cardiac shock 感染性休克 Septic shock 过敏性休克 Anaphylactic shock 神经源性休克 Neurogenic shock

107 低血容量性休克 低血容量性休克 失 血 脱 水 病 因 血浆丢失 严重创伤 其 他

108 低血容量性休克 失血量估计

109 低血容量性休克治疗 紧 急 治 疗 心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏 病情危急边救治边检查、边诊断 先救治后诊断进行抗休克治疗

110 低血容量性休克治疗 尽快控制活动性大出血 可使用休克服(裤) 据估计，约可增加600～2000ml的血液

111 低血容量休克治疗 紧 急 措 施 建立静脉通道 吸氧、机械通气 测尿量 监测生命指征 完善临床检查 配血 进行病情评估 按胸/腹/头/四肢
顺序外科处置 急诊手术

112 低血容量性休克 － 补充血容量 先快后慢 补液原则 失血量的2－4倍 补液量 补液种类 实施 速度和量根据监测结果调整 晶/胶比3:1
Hct﹤0.25或Hb＜60g/L时,补充RBC 补液种类 速度和量根据监测结果调整 实施

113 低血容量休克 补液监测 灌注良好指标 血压 尿量＞0.5ml/(kg•h) 脉搏 SBP＞100mmHg 尿量 脉压＞30mmHg
CVP: cmH2O 血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等 有条件可行血流动力学监测

114 低血容量休克补液评价 1 2 3 4 休克纠正:生命体征平稳 肢体变暖 补液量不足:5-10min输液200ml后血压不变
心功能不全:补液量足,无出血,而血压仍低 4 交感神经过度兴奋:病人烦躁、血压增高

115 心源性休克 － 病因 1 2 3 心肌收缩力 降 低 心脏射血 功能障碍 心室充盈 功能障碍

116 心源性休克 － 治疗 吗啡镇静 抗心律失常 血管活性药 一般治疗 限制 补液量和速度

117 心源性休克 － 治疗 1 不用或少量应用糖皮质激素 2 能量合剂和极化液 3 主动脉内气囊反搏术（IABP） 4
24h内不用或少量应用洋地黄类 1 不用或少量应用糖皮质激素 2 能量合剂和极化液 3 主动脉内气囊反搏术（IABP） 4 急诊冠状动脉介入治疗(PCI) 5

118 感染性休克 － 病因 病 毒 革兰阳性 G+球菌感染 其他 致病微生物 常见病因 革兰阴性 G-杆菌感染 真 菌

119 感染性休克 － 分型

120 液 体 复 苏 早期目标治疗① 1.补液 2.血管活性药物 使CVP达到8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 多巴胺
尿量≥0.5ml/kg·h 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70% 2.血管活性药物 多巴胺 去甲肾上腺素 多巴酚丁胺

121 液 体 复 苏 早期目标治疗② 3. 输注红细胞 液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L 4. 补充血小板 血小板＜5×109/L时，即给血小板悬液1-2Ｕ治疗 血小板在(5-30)×109/L，且有明显出血倾向时，应考虑输注血小板

122 过敏性休克 异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白 药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂 常 见 抗 原

123 2 3 1 4 2 3 过敏性休克－治疗 急救处理（1） 升压药: 加 速 补 液 药 物 性 者 确 诊 后
必 须 立 即 停药 加 速 补 液 如 肺 水 肿，减 慢 速 度 确 诊 后 必 须 注 射 肾上腺素 DA 20-40mg静注/肌注 正肾1mg稀释静注 升压药:

124 6 7 5 8 2 3 过敏性休克－治疗 急救处理（2） 维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 糖皮质激素 检 查 血 压/脉 搏
观 察 呼 吸 地塞米松10-20mg/次 甲泼尼龙 mg 糖皮质激素 维 持 氧 合 气 管 插 管/气 管 切 开 脱敏药 异丙嗪25-50mg肌注/静注

125 神经源性休克 常见病因 急救处理 祛除病因 吸氧 注射肾上腺素 血管活性药物 补充血容量 外伤所致剧痛 脊髓损伤 药物麻醉